Blok 14 Asam Urat.docx

Infeksi Bakteri Leptospira Penyebab Leptospirosis pada Manusia Sarah Claudia Yosephine Simanjuntak 102016204 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6 , Jakarta Barat Email: [email protected]

Abstrak Atritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di dunia. Arthritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut , akumulasi krital pada jaringan yang merusak tulang (tofi) , batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefro-pati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. Kata kunci : Artritis gout , hiperurisemia

Abstract Gout arthritis is a disease that is often found scattered in the world. Gouty arthritis is a heterogeneous group of diseases as a result of the deposition of monosodium urate crystals in the tissues or due to supersaturation of uric acid in the extracellular fluid. Clinical manifestations include the deposition of uric acute gouty arthritis, krital accumulation in bone tissue damage (tophi), and uric acid stones are rare kidney failure (gout nefro-starch). Base metabolic disorder gout is hyperuricemia defined as the elevation of uric levels over 7.0 mg / dl and 6.0 mg / dl. Key word : gout artritis , hyperuricemia Pendahuluan Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara

alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh , yang kadarnya tidak boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam 3 urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Hal inilah yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gout. Di dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit gout, mulai dari gejala, diagnosis patogenesis, sampai cara menanggulangi dan mencegah penyakit gout.

Anamnesis[3] Biasanya pasien akan datang dengan keluhan sendi kemarahan disertai nyeri akut, seringkali pada ibu jari kaki (MTP 1). Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Gout lebih banyak mengenai pria dari pada wanita (10:1) dan paling sering pada usia setengah baya. Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan enzimatik. Sebelum dilakukan pemeriksaan fisik, tanyakan beberapa hal yang penting. Adakah gejala sistemik (misalnya, demam)? – Jika menggigil harus segera dipertimbangkan artritis septik. Riwayat penyakit dahulu – Adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferatif/limfoproliferatif? Atau mungkin ada riwayat kerusakan ginjal, maupun batu ginjal? Obat-obatan – Apakah pasien sudah pernah menggunakan allupurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi? Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya, siklosporin, diuretik). Riwayat keluarga – Adakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Pemeriksaan Fisik [8] Biasanya serangan gout timbul secara mendadak (kebanyakan menyerang pada malam hari). Jika memang gout yang menyerang, maka sendi-sendi yang terserang akan tampak merah, mengilat, bengkak, kulit di atasnya terasa panas disertai rasa nyeri hebat, dan persendian sulit digerakkan.

Cek suhu badan, biasanya menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu makan berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada umumnya berupa serangan akut yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki. Kadang-kadang terjadi pada sendi lain, sperti pada tumit, lutut, siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofi yang menandai adanya pengendapan kristal asam urat. Tofi sering timbul pada daun telinga, siku, tumit belakang, dan punggung tangan. Tofi tersebut dapat menyebabkan perubahan bentuk.

Gambar 3. Letak-letak Tofi. Sumber: http://www.arthritis.co.za/gout.html. Differential Diagnosis (DD)[1, 6, 7] Pseudogout; adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan serangan radang akut yang mirip gout (pseudogout) dan sering tampak pada pasien-pasien dengan penimbunan kristal CPPD (Calcium Pyrophospate Dehydrogenase Crystal) dengan rumus kimia Ca2P2O7.2H2O. Sampai dengan 1960, kristal penyebab radang sendi hanya MSU. Namun berkat kemajuan pemeriksaan analisis cairan sendi, diketahui bahwa selain kristal MSU ditemukan juga kristal yang tidak sama dengan MSU dan menyebabkan suatu penyakit sendi yg mirip dengan gout. Seringkali dihubungkan dengan kalsifikasi hialin dan fibrokartilago serta ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan di mana sendi-sendi besar (lutut, dll) merupakan predileksi untuk terkena radang. Pseudogout dicurigai apabila didapatkan adanya radang sendi yang bersifat rekurens, episodik, ditandai dengan sinovitis mikrostalin dan didukung dengan adanya penemuan pemeriksaan radiologis yang memperlihatkan adanya kondrokalsinosis. Pada saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi

yang sakit dan disertai eritema. Serangan akut dapat pula diprovokasi oleh tindakan operasi dan dapat bersifat self-limiting. Prevalensi usia hampir sama dengan gout. Osteoartritis (OA); merupakan penyakit sendi degeneratif yang tersering. Penderita mengeluh rasa sakit yang makin hebat jika melakukan latihan fisik, dan akan makin hebat jika penyakitnya makin lanjut. Pada cuaca dingin dan lembab rasa sakitnya semakin hebat juga. Kaku sendi pada pagi hari (morning stiffness) terjadi namun tidak berlangsung lama seperti pada penderita RA. Penderita umumnya berusia di atas 40 tahun kecuali jika ada faktor predisposisi yang mengakibatkan kerusakan pada sendi. Penyakit ini menyerang sendi-sendi tertentu saja seperti panggul dan lutut, tangan dan kaki, bahu dan siku, dan seluruh tulang vertebra, sendi sakroiliaka dan temporomandibular, atau bisa juga penyakitnya generalisata. Pada OA, nodus Heberden di temukan pada sendi DIP terutama pada jari pertama dan keempat. Kadang-kadang sendi PIP mungkin pula terkena radang akibat pengendapan asam hyaluronik pada jaringan subkutan; nodus yang dikenal sebagai nodus Bouchard. Sendi CMC mungkin pula terkena terutama pada wanita. Infeksius Artritis (IA); adalah artritis yang disebabkan oleh mikroba penyebab infeksi. Bentuk tersering IA adalah yang disebabkan oleh bakteri. Infeksi sendi dapat terjadi selama episode bakteremia, melalui implantasi traumatik, atau dari penyebaran langsung infeksi ke tulang atau jaringan lunak di dekat sendi yang bersangkutan. Reaksi yang lazim terhadap infeksi adalah artritis supuratif akut yang bermanifestasi sebagai nyeri lokal, demam, reaksi peradangan neutrofilik yang hebat di dalam sendi dan disekitar jaringan sendi. Aspirasi rongga sendi pada kasus ini biasanya menghasilkan pus, dan organisme penyebab mungkin terlihat pada apusan eksudat yang diwarnai gram.

Etiologi [2] Penyakit asam urat disebabkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika ginjal tidak sanggup mengeluarkannya melalui air kemih. Tubuh juga dapat membuat asam urat yang sangat tinggi karena adanya abnormalitas suatu enzim atau serangan suatu penyakit. Berdasarkan penyebabnya, hal ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu:



Hiperurisemia primer, sebagian besar disebabkan oleh defisiensi enzim hipoxantin guanin fosforibosil transeferase (HGPRT) dan peningkatan aktivitas enzim fosforibosil pirofosfatase (PRPP).



Hiperurisemia sekunder, dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut: o Intoleransi fruktosa atau ketidakmampuan tubuh untuk memproses fruktosa secara normal. o Kelainan glikogen. o Penyakit mieloproliteratif akibat terbentuknya sel mielin secara berlebihan. o Anemia hemofilik. o Psiosiaris atau penyakit kulit yang mengerisik, kering, bisa terjadi di seluruh tubuh. Namun kebanyakan terjadi di lengan dan tungkai, terutama siku dan lutut. o Kelainan ginjal. o Kegemukan (obesitas). o Intoksikasi (keracunan) timbal. o Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat).

Sedangkan berdasarkan patofisiologinya, yaitu diakibatkan oleh:[4] Produksi asam urat berlebih. Salah satu penyebab meningkatnya asam urat dalam darah adalah semakin tinggi asupan makanan yang mengandung purin. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh akan meningkat. Semakin tinggi asupan purin, semakin banyak pula asam urat yang terbentuk. Akibatnya asam urat dalam darah juga akan semakin meningkat. Asupan purin yang berlebihan berasal dari beberapa sumber, yaitu makanan kaleng (kornet, sarden, dsj), makanan laut (udang, kerang, kepiting), jeroan, kacang-kacangan dan olahannya, emping melinjo, minuman beralkohol, susu dan olahannya, telur, kaldu kental,

beberapa jenis buah (durian, avokad, nanas, dan air kelapa), serta sayuran (daun bayam, daun singkong, daun jambu mete, kangkung, asparagus, buncis dan kembang kol). Pembuangan asam urat berkurang. Asam urat dalam darah akan meningkat jika ekskresi atau pembuangannya terganggu. Keadaan ini terjadi akibat kelainan ginjal seseorang. Kelainan ginjal pada seseorang bisa dibedakan sebagai berikut: 

Penurunan proses filtrasi atau penyaringan di bagian glomerulus ginjal. Peristiwa ini tidak secara langsung menyebabkan hiperurisemia, tetapi berperan dalam peningkatan asam urat pada penderita gangguan ginjal.



Penurunan proses sekresi di tubulus ginjal. Proses ini menyebabkan terjadinya akumulasi asam-asam organik yang berkompetisi dengan asam urat untuk dikeluarkan melalui tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya dialami oleh seseorang yang sedang mengalami kelaparan, asidosis, keracunan asam salisilat dan diabetes.



Peningkatan absorbsi kembali atau reabsorbsi di tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya dialami oleh penderita diabetes dan seseorang yang sedang mendapat terapi obat diuretika. Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan asam urat berkurang.

Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glukose-6-fosfatase dan konsumsi alkohol yang berlebih. Berkurangnya enzim glukose-6-fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam jumlah berlebih. Keberadaan asam laktat ini menjadi kompetitor (pesaing) bagi asam urat, akhirnya pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan memacu produksi asam urat yang berlebihan juga. Hal ini terjadi karena kandungan purin dalam konsumsi alkohol tinggi, sehingga pemecahan adenosin triphospate (ATP) akan dipercepat. ATP akan meproduksi asam laktat sebagai kompetitor keberadaan asam urat, akibatnya pembuangan asam urat menjadi terganggu. Penyebab Lain[5], yakni: 

Suku bangsa atau ras tertentu. Walaupun penyakit ini dapat dijumpai di setiap negara, tetapi dari hasil penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia Baru, bangsa Filipina, dan bangsa-bangsa di Asia Tenggara mempunyai kecenderungan

terserang penyakit ini. Di Indonesia, suku Tapanuli dan Minahasa juga berpeluang besar dalam hal ini. 

Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.



Mongolism (kelainan kongenital).

Patogenesis[6] Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder, yang masing-masing membentuk 90 dan 10% kasus. Istilah gout primer digunakan untuk menamai kasus yang kausa mendasarnya tidak diketahui atau yang lebih jarang, jika penyebabnya adalah suatu kelainan metabolik herediter yang terutama ditandai dengan hiperurisemia dan gout. Pada kasus sisanya, yang disebut gout sekunder, penyebab hiperurisemianya diketahui tapi gout bukan merupakan penyakit klinis utama atau dominan. Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan, atau penurunan ekskresi atau keduanya, seperti yang sudah dijelaskan tadi. Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursor non purin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam pembahasan ini adalah

pengendalian umpan balik negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin dan pengaktifan amido-PRT oleh substratmya, PRPP. Jalur penghematan, mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yang berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan, digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanin, dan anenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Reaksi dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenin fosforibosil transferase (APRT). Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya di resorpsi oleh tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian disekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. Penyebab biosintesis berlebihan asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus, tetapi beberapa pasien dengan defek enzim tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi biosintesis asam urat. Hal ini digambarkan oleh pasien dengan defisiensi herediter enzim HGPRT. Ketiadaan total HGPRT menimbulkan sindrom Lesch-Nyhan. Gangguan genetik terkaitX ini, yang hanya ditemukan pada laki-laki ditandai dengan eksresi berlebihan asam urat, kelainan neurologis berat disertai retardasi mental dan mutilasi-diri. Karena HGPRT sama sekali tidak ada, sintesis purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini jarang terjadi dan bukan merupakan gambaran klinis utama pada penyakit ini.

Gambar 1. Jalur Sintesis Purin. Sumber: Buku Ajar Patologi Robbins. Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat (misal, lisis sel yang cepat selama pengobatan limfoma atau leukemia) atau menurunnya ekskresi (insufisiensi ginjal kronis), atau kombinasi keduanya. Penurunan ekskresi ginjal juga dapat disebabkan oleh obat, misalnya diuretik tiazid, mungkin melalui efek pada transpor asam urat di tubulus ginjal. Apapun penyebabnya, peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan tubuh lain (misal, sinovium) menyebabkan pengendapan kristal mononatrium urat. Pengendapan kristal pada gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pada cedera sendi. Kristal yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen, dengan pembentukan C3a dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil dan makrofag di sendi dan membran sinovium. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B4. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Makrofag juga ikut ikut serta dalam cedera sendi ini. Setelah menelan kristal urat, sel ini juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi, seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator ini di satu pihak memperkuat respons peradangan dan di pihak lain mengaktifkan sel

sinovium dan sel tulang rawan untuk mengeluarkan protease (misal kolagenase) yang menyebabkan cedera jaringan. Oleh karena itu, terjadi artritis akut, yang biasanya mereda (dalam beberapa hari hingga minggu) meskipun tidak diobati.

Gambar 2. Patogenesis Artritis Gout Akut. Sumber: Buku Ajar Patologi Robbins.

Komplikasi[10] Apabila gout dibiarkan terus semakin progresif bertahun-tahun, bisa merusak persendian. Sendi yang dirusak oleh penyakit gout bisa cacat permanen. Cacat sendi permanen yang menjadikan invalid. Dengan bantuan foto rontgen dokter dapat dinilai sudah seberapa parah kerusakan persendiannya. Selain itu, kadar asam urat yang terlalu tinggi dapat menyebabkan perubahan pada ginjal berupa nefropati gout. Pada ginjal dapat terjadi juga penumpukan kristal asam urat di jaringan, sehingga menyebabkan adanya batu asam urat di ginjal. Hiperurisemia juga mempunyai hubungan dengan mortalitas dari berbagai penyakit kardiovaskular. Pada hiperurisemia (HU) dan hipertensi (HT), terdapat peningkatan risiko

timbulnya penyakit koreoner dan penyakit cerebrovaskuler dibandingkan dengan penderita yang hanya didapatkan menderita hipertensi saja.

Penatalaksanaan [11, 12] Medikamentosa Ada 2 kelompok obat penyakit pirai (gout), yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi akut misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin; dan obat

yang

mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon. Untuk keadaan akut digunakan obat AINS (misalnya ketorolac, etodolac). Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak berguna mengatasi serangan klinis malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi serangan awal terapi. Kolkisin dalam dosis profilaktik dianjurkan diberikan pada awal terapi alupurinol, sulfinpirazon, dan probenesid. Secara spesifik yang akan dibahas hanya kolkisin dan alupurinol, probenesid, serta sulfinpirazon. Kolkisin, adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis, atau kadar asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediatir inflamasi juga dihambat dan respons inflamasi ditekan. Dosis kolkisin 0,5 – 0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg riap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan dosis 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya dilarutkan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

Efek samping kolkisin yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat sangat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada pemberian IV dengan dosis terapi, tetapi bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit serta jaringan lemak. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah, atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna. Alupurinol, berguna untuk mengobati penyakit pirai karena untuk menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat, dan mengurangi besarnya tofi. Obat ini bekerja menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Melalui mekanisme umpan balik, alupurinol menghambat sintesis purin yang merupakan prekursor xantin. Alupurinol sendiri mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya menjadi lebih panjang daripada alupurinol. Itu sebabnya alupurinol yang masa paruhnya pendek cukup diberikan sehari sekali. Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Efek-efek lain seperti alergi (demam, menggigil, eosinofilia, leukopenia atau leukositosis, artralgia, pruritus) maupun gangguan saluran cerna hanya kadang-kadang dilaporkan. Karen alupurinol menghambat oksidasi merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-30% bila diberikan bersamaan. Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg sehari. 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien gangguan fungsi ginjal, dosis cukup 100-200 mg sehari. Dosis untuk hiperurisemia sekunder 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 tahun; 300 mg sehari dan anak di bawah 6 tahun: 150 mg sehari. Probenesid, berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga berguna untuk hiperurisemia sekunder dan tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 mL per menit. Efek sampingnya yang paling sering ialah gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamid, dan juga berbagai asam organik,

sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberi bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg perhari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg perhari. Sulfinpirazon, mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alupurinol dan tidak berguna mengatasi serangan pirai akut, malah dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Sepuluh samapai 15% pasien yang mendapat sulfinpirazon mengalami gangguan saluran cerna, kadang-kadang perlu dihentikan pengobatannya; tidak boleh diberikan pada penderita ulkus peptik. Anemia, leukopenia, dan agranulositosis dapat terjadi. Seperti fenilbutazon dan oksifenbutazon, sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan dengan pengawasan ketat bila diberi bersamaan. Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

Gambar 5. Mekanisme Kerja Obat Asam Urat. Sumber: Buku Ajar.

Non-Medikamentosa[13] Hal ini lebih dikhususkan untuk mencegah gangguan fungsi gerak. 1. Menghindari pemakaian sendi berlebihan pada saat terjadi serangan gout. 2. Mengistirahatkan sendi yang terserang, bila perlu gunakan bidai atau babat elastik. 3. Melakukan terapi panas (diatermi, ultrasound, atau paraffin bath) untuk mengurangi kekejangan otot dan melancarkan peredaran darah disekitar sendi. 4. Kompres bagian sendi saat terjadi serangan akur dengan air dingin untuk mengurangi nyeri dan menghindari bengkak.

Prognosis[14] 

Rata-rata setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat serangan ke-2 dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5 tahun, 93% dalam 10 tahun.



Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, meningkatnya disability.



Diramalkan 10-20% pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.



Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena kristal, pertimbangkan juga efek komorbiditas (misalnya hipertensi atau alkoholisme pada gout, dll).

Pencegahan[2]

Pencegahan terutama yang secara gampang dilakukan adalah dengan pengaturan pengaturan menu diet rendah purin. Selain yang telah dijelaskan di awal, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garamgaraman empendu dan membran sel. Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: 1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon dan dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. 2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (20-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacangkacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. 3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, dan buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter, serta membiasakan diri untuk bergaya hidup sehat. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

Kesimpulan Hipotesis diterima, benar bahwa pasien menderita artritis gout. Artritis gout/pirai/asam urat merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Penyakit ini yang sering dijumpai, khususnya pada orang-orang yang berusia lebih dari setengah baya. Program pencegahan dengan cara pengaturan pola makan, berolahraga yang teratur, dan gaya hidup sehat memang merupakan cara yang paling tepat dan praktis. Dan yang terpenting, setiap pribadi diharapkan menyadari pentingnya menjaga dan mensyukuri akan kesehatan yang telah diberikan oleh Sang Pencipta.

Daftar Pustaka 1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Ed. V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 2556-60. 2. Utami P, Tim Lentera. Tanaman obat untuk mengatasi rematik dan asam urat. Depok: Agromedia Pustaka; 2003. h. 22-40. 3. Gleadle Jonathan. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 194. 4. Vitahealth. Asam urat. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2004. h. 14-5. 5. Dalimartha S. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Niaga Swadaya; 2008. h. 5-20. 6. Robbins. Buku ajar patologi. Ed. VII. Jakarta: EGC; 2007. h. 862-8. 7. Price, Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. VI. Jakarta: EGC; 2006. h. 1402-6. 8. Wijayakusuma Hembing. Atasi rematik dan asam urat ala Hembing. Jakarta: Puspa Swara; 2007. h. 17.

9. Prout, Cooper. Pedoman Praktis Diagnosis Klinik. Jakarta: Binarupa Aksara; 1987. h. 225-31. 10. Nadesul Hendrawan. Resep mudah tetap sehat. Jakarta: Kompas Media Nusantara; 2009. h. 58-9. 11. Setiabudy Rianto. Farmakologi dan terapi: Obat pirai. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. h.243-5. 12. Gilman. Goodman & Gilman dasar farmakologi terapi. Ed. X. Jakarta: EGC; 2008. h. 698-705. 13. Dewani, Sitanggang. 33 ramuan penakluk asam urat. Jakarta: Agromedia; 2008. h. 18-9.

14. McCarty. Gout, Hyperuricemia, and Crystal-Associated Arthropathies. Best Practice of Medicine, December 2003.