Nyeri Pada Pangkal Ibu Jari Akibat Gout Arthritisss.docx

Nyeri pada Pangkal Ibu Jari Akibat Gout Arthritis Sarah Claudia Yosephine Simanjuntak 102016204 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6 , Jakarta Barat Email: [email protected] Abstrak Gout atau Artritis pirai merupakan penyakit akibat berlebihan asid urik di dalam tubuh. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat melebihi 7.0 ml/dl. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang

peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.

Jika tidak ditangani dengan baik, bahkan tidak di obati selama bertahun-tahun lamanya maka akan terjadi penimbunan asam urat yang berlebihan, dimana hal tersebut dapat menyebabkan buruknya keadaan penderita dalam tahap hidup selanjutnya. Kata kunci: artritis gout, kelainan sendi, faktor penyebab artritis gout Abstract Gout or gout arthritis is a disease caused by excessive uric acid in the body. Gout-based metabolic disorders are hyperuricemia defined as elevated uric velocity exceeding 7.0 ml/dl. There is a deposition of urate crystals in and around joints, renal parenchyma and can cause urinary tract stones. Genetic, gender and nutrition (alcohol drinkers, obesity) plays an important role in the formation of gout disease. If not treated properly, not even treated for many years then there will be excessive accumulation of uric acid, which can lead to poor state of the patient in the next stage of life. Keywords: gout arthritis, joint disorder, gout arthritis factor

1

Pendahuluan Artritis pirai atau Gout merupakan penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang yang mana disebut tofi, batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal, gout nefropati.3 Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl dan 6.0 mg/dl.1 Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih.2 Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Biasanya, munculnya gout ditandai dengan adanya serangan berulang pada peradangan sendi yang akut. Sendi-sendi yang terserang akan berwarna lebih merah dibandingkan yang disekitarnya. Juga terlihat lebih mengkilat, membengkak, dan kulit pada bagian atas akan terasa panas disertai dengan adanya rasa nyeri yang hebat, serta sulitnya persendian digerakan.3 Anamnesis Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan

dan biarkan

pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus

menerus atau hanya saat

bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.3 2

Pemeriksaan Fisik Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal.3

Differential Diagnosis Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat diperlukan agar terapi dapat segera dijalankan, hal ini berguna untuk menghindari terjadinya komplikasi. Namun berberapa kasus penyakit memiliki gejala yang serupa satu dengan yang lainnya dengan sedikit perbedaan saja, kemungkinankemungkinan penyakit tersebut kita sebut sebagai DD (Differential Diagnosis), berdasarkan DD tersebut kita pilih satu penyakit yang cocok dengan gejala yang pasien keluhkan sebagai WD (Working Diagnosis). Berdasarkan anamnesis yang telah kita ketahui, didapat beberapa DD, yaitu Pseudogout, Osteoarthritis, Artritis Septik.1 Pseudogout Pseudogout merupakan suatu radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan yang terjadi pada satu atau beberapa sendi. Ia disebabkan oleh penumpukan kristal kalsium pirofosfat. Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu dan biasanya sering menyerang lutut. Seperti gout, penyebab pseudogout tiba-tiba sakit parah. Hal tersebut dapat dipicu oleh kristal di lapisan sendi.5 Atau sering menyerang pergelangan tangan, kaki, siku serta bahu.8 Seseorang yang mengalami pseudogout, kemungkinan besar mengalami gejala seperti terdapatnya pembengkakan pada sendi atau sendi yang terkena, terdapatnya rasa panas pada daerah yang terkena serta terdapat rasa sakit pada sendi yang terkena biasanya pengobatan yang diberikan untuk mengobati penderita gout, yaitu dengan cara pemberian obat anti peradangan non-steroid misalnya seperti ibuprofen, ketoprofen, indometacin, celecoxib dan lain sebagainya.9 Pada beberapa kasus, penderita peseudogout dapat diberikan kortikosteroid dan terkadang di 3

berikan obat anti nyeri untuk mengurangi rasa sakit yang menyerang yaitu codein dan meperidin.10 Osteoarthritis Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang mempengaruhi tulang rawan persendian. Osteoarthritis terjadi akibat rusaknya kartilago yang melindungi dan memberi bantalan bagi sendi.5 Osteoarthritis primer belum diketahui penyebabnya, sering disebut Osteoartritis idiopatik, sedangkan osteoarthritis sekunder terkait dengan proses penuaan, kelainan endokrin, proses inflamasi, metabolik, proses regenerasi, genetik, trauma/ jejas okupasional, immobilisasi yang lama, gaya hidup misalnya: merokok.5 Osteoartritis selain banyak ditemukan pada manusia usia lanjut, juga banyak ditemukan pada individu dengan postur tubuh gemuk, pekerja tertentu, mantan olahragawan, penderita tirah baring lama, faktor genetik.6 Osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan fungsional. Nyeri pada Osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinovial, peregangan kapsula dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot. Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat perubahan struktural dalam sendi. Meskipun Osteoarthritis terjadi paling sering pada sendi penyokong berat badan (panggul, lutut, servikal, dan tulang belakang), sendi tengah dan ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulang yang khas, pada inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.11

Artritis Septik Artritis Septik merupakan infeksi bakteri piogenik, penyakit yang cepat merusak kartilago hyalin artikular dan kehilangan fungsi sendi yang ireversibel. Bakterialis artritis dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu, gonokokal dan non-gonokokal. Nesseria gonorrhoeae adalah pathogen yang paling sering (75%) pada pasien dengan aktivitas seksual yang aktif. Staphylococus aureus merupakan bakteri yang sering menyebabkan artritis bakterialis dan osteomielitis pada manusia Diagnosis awal yang diikuti dengan terapi yang tepat dapat menghindari terjadinya kerusakan sendi dan kecacatan sendi.

4

Paling banyak mengenai lutut,

panggul, bahu, pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan siku. Sendi yang terkena menunjukan 4

adanya gambaran klasik inflamasi local berupa kemerahan, bengkak, nyeri, dan panas. Gejala klasik artritis septik adalah demam yang mendadak, malaise, nyeri lokal pada sendi yang terinfeksi, pembengkakan sendi, dan penurunan kemampuan ruang lingkup gerak sendi. Efusi biasanya sangat jelas/banyak, dan berhubungan dengan keterbatasan ruang lingkup gerak sendi baik aktif maupun pasif.13 Working Diagnosis Dari anamnesis yang telah dilakukan, ada beberapa poin penting sehingga kita dapat menentukan WD dari kasus ini. WD yang diambil adalah Gout Arthritis. Gout adalah penyakit yang berhasil dari kelebihan asam urat dalam tubuh. Kelebihan asam urat ini mengarah pada pembentukan kristal kecil asam urat yang terakumulasi di jaringan tubuh, terutama sendi. Ketika kristal membentuk pada sendi, ia menyebabkan serangan berulang dari peradangan sendi (artritis). Biasanya endapan kristal asam urat terjadi dalam cairan sendi (cairan sinovial) dan lapisan sendi (lapisan sinovial). Gout dianggap sebagai penyakit kronis dan progresif. Gout kronis juga bisa menyebabkan endapan gumpalan keras asam urat dalam jaringan, khususnya di dan sekitar sendi dan dapat menyebabkan kerusakan sendi, penurunan fungsi ginjal, dan batu ginjal (nefrolisiasis).7 Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:14 1. Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1; 2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom; 3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin; 4. Hiperurisemia. Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Beberapa ahli mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi

5

pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.4 Etiologi Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena : 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoariasis dan sebagainya. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.3 Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih tinggi dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.5 Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak – anak dan orang dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 ± 1,0 mg/dl dan pada wanita 4,0 ± 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah mencapai

6

8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum dikatakan bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam urat darah.5 Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan jawa.8 Patofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: 9

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat 7

reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).14 Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.14 Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:14 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.10,14

8

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara yaitu, Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediatormediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.7,11

9

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.6,7

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

10

Manifestasi Klinis Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengantofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.Stadium Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebatdan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkatdan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.7 Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.1-4 Stadium Interkritikal Stadium

ini

merupakan

kelanjutan

stadium

akut

dimana

terjadi

periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa 11

kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.1,7 Stadium Artritis Gout Menahun Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadangkadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.1,7 Penatalaksanaan Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain.7 Non-farmakoterapi Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat. Pada penderita gout, melakukan diet dibutuhkan, namun tidak diet ketat, hanya butuh beberapa makanan yang harus dihindari untuk mengurangi asam urat tersebut. Tidak di tetapkan pasti makanan apa yang seharusnya dihindari, karena hal tersebut tergantung kebutuhan diri masing-masing, hanya saja makanan yang mengandung purin seperti makanan daging dari alat-alat dalam seperti, hati, otal, ginjal, pankreas serta beberapa daging olahan. Serta tidak mengkonsumsi alkohol dapat membantu proses penyembuhan.8 Farmakoterapi Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan). Farmakoterapi pada gout termasuk : Obat anti inflamasi non steroid (OAINS). OAINS dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena OAINS adalah iritasi 12

pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.Contoh dari OAINS adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah fagositosis kristal urat oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Kolkisin diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah rasa tidak enak dan diare. Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang langsung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroid antara lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan OAINS maupun kolkisin.14 Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan

produksi asam urat. Obat ini bekerja pada

metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati. Indometasin diberi secara oral dengan dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. Dan juga bisa dilakukan pemakaian melalui rektal, indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.10

Prognosis Prognosis untuk kasus Arthritis Gout adalah bergantung pada tahap tahap yang ada, organ yang terlibat, serta waktu yang telah di derita oleh penderita tersebut. Jika pada kasus tersebut tidak ditangani dengan baik, bahkan tidak di obati selama bertahun-tahun lamanya maka yang terjadi adalah terjadinya penimbunan asam urat yang berlebihan, yang dimana hal tersebut yang dapat menyebabkan buruknya keadaan penderita dalam tahap selanjutnya. Biasanya pada penderita jika tidak di tangani dapat menyebabkan kegagalan ginjal, jantung dan beberapa

13

penyakit lainnya dan jika hal tersebut di abaikan, maka penderita akan mengalami keadaan tubuh yang semakin buruk.14 Pencegahan Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.5

Kesimpulan Asam urat merupakan hasil akhir dari katabolisme purin yang dimana normalnya asam urat dikeluarkan tubuh melalui feses dan urin, namun karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin, gaya hidup serta konsumsi alkohol.

Asam urat yang berlebih

selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Daftar Pustaka 1.

Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout). Aru W.Sudoyono, Bambang Setiyohati, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati. (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta; Pusat Penrbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007. h.1208-10.

2.

Wijayakusuma H. Atasi Rematik dan Asam Urat. Edisi-1. Jakarta : Puspa Swara; 2006. h. 78

3.

Admin Wikipedia Group. Gout. [Online] Diunduh dari http://id.wikipedia.org/wiki/Pirai. [Diunduh pada 21 Maret 2018].

4.

Bickley LS, Szilagyi PG. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates: buku saku. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2008. h.1-9.

5.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jilid 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.25-32.

6.

Houghton AR, Gray D, editor. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis: pengantar diagnosis medis. Jakarta: PT indeks; 2012. h.280-1. 14

7.

Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editor. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius; 2009. h.542-6.

8.

Tjokroprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Airlangga University Press; 2007. h.242-5.

9.

Davey P. Medicine at a Glance. Edisi-1. Jakarta : PT Gelora Aksara Pratama; 2003. h.37

10. Setiati S, Purnamasari D, dkk. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. h. 190-99. 11. Kumar, Abbas, Fausto. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta : EGC; 2009. H. 133639. 12. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all. Harisson’s principles of internal medicine. Edisi ke-16. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005. h.1481. 13. Ilham Patu H. Artritis Septik Akut. [Online] Continuing Profesional Development Dokter Indonesia.

Diunduh

dari

http://cpddokter.com/home/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1597 [Diunduh pada 22 Maret 2018]. 14. Saputra L. Intisari ilmu penyakit dalam. Jakarta : Binarupa Aksara; 2012. h.585-90

15