Aula 9 - Fisiologia Da Tireóide E Hipotireoidismo

Anatomia, Histologia e Fisiologia da Tireóide ULBRA/2007 CURSO DE MEDICINA CLÍNICA MÉDICA III – ENDOCRINOLOGIA Profª Adriana Fornari e Profª Jocely Vieira da Costa

Anatomia LD LE

Lobo piramidal (15% da população)

Localização anterior à traquéia e inferior à cartilagem cricóide

Anatomia

Anatomia Vascularização: artéria tireoidéa superior e inferior Drenagem venosa: veia tireoidéa superior, média e inferior Inervação: gânglio cervical médio e inferior (n. laríngeo inferior)

Fisiologia       

TRH: hormônio liberador da tirotrofina TSH: hormônio estimulador da tireóide T4: tiroxina T3: triiodotironina Tg: tireoglobulina MIT: monoiodotirosina DIT: diiodotirosina

Fisiologia Hipotálamo: TRH

Hipófise: TSH

Tireóide: T3 e T4

Feedback negativo

Histologia

Fisiologia Circulação

I‾

Célula epitelial folicular

Colóide MIT Peroxidase

I‾

Tg

I‾

Na+

Lisossomas

Desiodinase MIT e DIT MIT

DIT Tg

T3 e T4

T3 e T4

DIT

T3

T4

MIT + DIT = T3 (triiodotironina) DIT + DIT = T4 (tiroxina)

T3

T4

Fisiologia  



T4 : 100% produzido na tireóide. T3: 20% produzido na tireóide, 80% proveniente da desiodinação periférica do T4 (desiodinases tipo 1 e tipo 2). T3 reverso: metabolicamente inativo, quase totalmente proveniente da metabolização periférica de T4 pela desiodinase tipo 3. O T3 é 4-10 vezes mais potente que o T4 e é o hormônio que exerce a maior parte da atividade biológica.

Fisiologia 

TBG: globulina ligadora da tiroxina (70% do T4 e 80% do T3 se ligam à TBG; o restante à transtirretina e à albumina).



0,03% do T4 e 0,5% do T3 circulam livres: essa é a fração biologicamente ativa que se liga aos receptores específicos de hormônios tireoidianos nos tecidos periféricos.

Avaliação Funcional da Tireóide 

TSH ultrasensível



T3 e T4 livres



T3 e T4 totais

Avaliação Funcional da Tireóide 

Testes adicionais:  Anticorpos antimicrossomais (AAM)

 Anticorpos

marcadores de autoimunidade

antitireoperoxidase(Anti-TPO)  Anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb)  TBG  Tireoglobulina (Tg)  Anticorpos antireoglobulina marcadores de CA de tireóide  Calcitonina

Distúrbios tireoidianos TSH ↑

TSH ↓

T3 e T4 ↓ T3 e T4 ↑ HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO SECUNDÁRIO T3 e T4 ↓ T3 e T4 ↑ HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO PRIMÁRIO

Hipotireoidismo Estado

caracterizado

por

uma

produção deficiente de hormônios da tireóide, decorrente de anormalidades estruturais e/ou funcionais.

Hipotireoidismo 

PRIMÁRIO : perda ou atrofia do tecido tireoidiano

- Tireoidite de Hashimoto - Tireoidites subagudas - Hipotireoidismo pós-cirúrgico - Hipotireoidismo pós-radioiodo - Hipotireoidismo primário idiopático - Cretinismo esporádico (aplasia ou displasia tireoidiana) - Drogas: lítio, interferon, amiodarona

Hipotireoidismo 

SECUNDÁRIO OU TERCIÁRIO: estimulação insuficiente de uma tireóide normal decorrente de doença hipotalâmica ou hipofisária (5%) -

Síndrome de Sheehan Doenças infiltrativas da hipófise ou hipotálamo Tumores (adenoma, craniofaringeoma,...) Trauma (cirurgia, radioterapia,...)

Sintomas e sinais 

PELE E FÂNEROS  Pele

seca, descamativa e áspera  Palidez e frieza (vasoconstrição e anemia)  Coloração amarelada por acúmulo de caroteno  Cabelos secos e quebradiços, queda de cabelos  Fragilidade ungueal  Madarose (rarefação do 1/3 distal das sobrancelhas)  Edema facial e peripalpebral MIXEDEMA  Edema de MMII  Lenta cicatrização de feridas e ulcerações

Fáscies Mixedematosa Madarose

Edema peripalpebral

Pele amarelada

Fáscies Mixedematosa

Fáscies Mixedematosa

Antes do tratamento

Após tratamento

Sintomas e sinais 

SISTEMA CARDIOVASCULAR  Bradicardia e menor débito cardíaco  Diminuição fluxo sanguíneo para os tecidos  Derrame pericárdico - abafamento de bulhas e aumento da sombra cardíaca 

Coração mixedematoso: ↑ volume alt. ECG (↓ voltagem QRS) alt. enzimas

Sintomas e sinais 

SISTEMA RESPIRATÓRIO  Dispnéia  Derrame pleural (RX)  Depressão ventilatória → coma mixedematoso  Apnéia do sono

Sintomas e sinais 

SISTEMA DIGESTIVO  Macroglossia  ↓ atividade peristáltica → constipação  Impactação de fezes→ megacólon mixedematoso  Ascite (rara)  Hipocloridria  ↓ fator intrínseco e vitamina B12

Sintomas e sinais 

SISTEMA NERVOSO  Fluxo cerebral diminuído  Letargia, sonolência  Falta de iniciativa  Demência  Reações paranóides e/ou depressivas  ↓contração e relaxamento muscular

Sintomas e sinais 

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO  Fadiga muscular generalizada  Mialgias  Cãibras  Artralgias  Derrames articulares  Síndrome do túnel do carpo  Pseudogota

Sintomas e sinais 

SISTEMA REPRODUTIVO  Irregularidade menstrual (oligomenorréia, amenorréia, menorragia)  Diminuição da libido  Distúrbios ovulatórios  Infertilidade  abortamento de repetição  Disfunção erétil e oligospermia  Hiperprolactinemia

Sintomas e sinais 

SISTEMA HEMATOPOIÉTICO  ↓ eritropoietina → anemia normocrômica normocítica  ↓vit.



B12 → anemia macrocítica  Redução da adesão plaquetária FUNÇÃO HIPOFISÁRIA  Aumento da pituitária  Hiperprolactinemia, galactorréia

Sintomas e sinais  BÓCIO

Ausente:

 Hipotireoidismo central  Ectopia, hipoplasia ou aplasia tireoidianas

Sintomas e sinais  BÓCIO

Presente

 Tireoidite de Hashimoto

Bócio difuso

BMN

Sintomas e sinais  BÓCIO

Presente

 Drogas: lítio, fenilbutazona, etc.  Deficiência endêmica de iodo  Defeitos hereditários de síntese hormonal  Uso de iodo  Resistência periférica à ação hormonal

Diagnóstico 

Quadro clínico  Início insidioso (meses ou anos) - exceto tireoidectomia CANSAÇO E LETARGIA  GANHO DE PESO  CONSTIPAÇÃO  INTOLERÂNCIA AO FRIO  DISTÚRBIOS MENSTRUAIS / ABORTAMENTOS  QUEDA DE CABELO/UNHAS  VOZ ROUCA  EDEMA PERIORBITAL  PALIDEZ 

Diagnóstico 

Laboratório  Primário: ↑ TSH → ↓FT4 → T3  HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: apenas ↑ TSH  Secundário:

↓ FT4 e TSH normal ou ↓  Teste do TRH (diferenciar origem hipofisária ou hipotalâmica)  RMN de sela túrcica ( tumor, lesão infiltrativa,...)

Diagnóstico 

Laboratório  METABOLISMO DA ÁGUA E ELETRÓLITOS: ↓fluxo plasmático renal e filtração glomerular + retenção de líquido pelos depósitos hidrofílicos

HIPONATREMIA

Diagnóstico 

Laboratório  METABOLISMO ↑ ↑

LIPÍDICO

colesterol total

LDL-colesterol  ↓ HDL-colesterol  ↑ triglicerídeos

Coma Mixedematoso 

Estágio final do hipotireoidismo não tratado



Fraqueza progressiva, estupor, hipotermia, hipoventilação, hipoglicemia, hiponatremia, choque e morte



Patofisiologia : 1. Retenção de CO2 2. Distúrbio hidroeletrolítico 3. Hipotermia

Tratamento 

Levotiroxina - tratamento de escolha  Níveis estáveis de T4 e T3  Absorção - 60 %  Meia vida de 8 dias - dose única diária  Uso preferencial pela manhã (em jejum)  Dose ideal varia de acordo com o peso e a idade do paciente adultos: 1,6 a 1,8µg/Kg de peso ideal  Crianças: de acordo c/ idade 

Cuidado: coronariopatas, hipotireoidismo não tratado de longa duração, insuficiência adrenal



Tratamento 

Triiodotironina - raramente utilizado  Rápida absorção e desaparecimento da corrente sanguínea  Quando se espera resultados rápidos  Absorção de 90 %

Avaliação do tratamento   

Remissão dos sintomas Primário: TSH entre 0,5 e 2,0µUI/L Secundário: FT4 dentro da normalidade



Após atingida a dose de manutenção, novas avaliações da função tireoidiana devem ser feitas a cada 6-12 meses.



A duração do tratamento depende da etiologia.

Hipotireoidismo subclínico      

Aumento discreto de TSH com níveis de T3 e FT4 normais Mínima ou nenhuma manifestação clínica 2 a 8% da população geral e 15% da população acima de 65 anos Mais comum em mulheres Evolução p/ hipo: 5% ao ano; 20% em idosos Causas auto-imunes são as mais comuns

Hipotireoidismo subclínico 

Critérios para tratamento:  Presença  TSH

de anticorpos antitireoidianos

> 10  Presença de sintomas  Hipercolesterolemia  Mulheres > 50 anos  Coexistência de doença cardíaca ou coronariana

Hipotireoidismo congênito 

Prevalência: 1:5000 A

maioria não apresenta sinais e sintomas ao nascimento

 Rastreamento:

“teste do pezinho”

 Causas:

sem bócio: aplasia, hipoplasia ou ectopia tireoidianas com bócio: causas maternas

Hipotireoidismo congênito 



Quadro clínico:  Persistência de icterícia fisiológica  Choro rouco e macroglossia  Constipação  Sucção débil  Hérnia umbilical  Atraso da maturação óssea  Retardo mental e de crescimento se atraso no tratamento Cretinismo: hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa estatura e edema de face e mãos