Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik.docx

ASUHAN KEPERAWATAN STROKE NON HEMORAGIK

Dosen pengampu : Sulastyawati,S.Kep.Ns.,M.Kep

Oleh : Febializa Dini Rahmatia ( P17221173045 )

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG JURUSAN KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG 2017/2018

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

A.

DEFINISI Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi

cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kemataian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik. Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan . namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. B.

ETIOLOGI Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli

ektrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1.

Emboli a)

Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal

dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b) 1)

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri

atrium atau ventrikel. 2)

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada

katup mitralis. 3)

Fibrilasi atrium

kordis akut 5)

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6)

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus

sistemik c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: 1)

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

2)

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3)

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”). Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided

circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard. 2.

Thrombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk

sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

C.

Faktor resiko pada stroke

1.

Hipertensi

2.

Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,

penyakit jantung kongestif) 3.

Kolesterol tinggi

4.

Obesitas

5.

Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

6.

Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7.

Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen

tinggi) 8.

Penyalahgunaan obat ( kokain)

9.

Konsumsi alkohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D.

KLASIFIKASI

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): 1. Berdasarkan manifestasi klinis a.

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. b.

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. c.

Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat.

d.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

2. a.

Berdasarkan kausal Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang.Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. b. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. E. Patofisiologi Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan glukosa.Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750

ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi dilatasi atau kontriksi. Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel. Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan

alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung. Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur.Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok. Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen.

G.

Manifestasi klinis Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam

tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah: a.

Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan

kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh) b.

Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke

adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut: 1)

Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang

disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

2)

Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau

reseptif. 3)

Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari

sebelumnya. c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh. e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi. f.

Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia

urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

H.

Pemeriksaan Penunjang a.

Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu: 1) CT Scan (Computer Tomografi Scan) Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. 2)

Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur. 3)

Pungsi Lumbal

Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. 4)

Magnatik Resonan Imaging (MRI): Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5)

Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

6)

Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

7)

Elektro Encephalografi (EEG) Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik. I.

Komplikasi Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya

area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137) a.

Hipoksia serebral

Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan. b.

Penurunan darah serebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. c.

Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal. J.

Penatalaksanaan

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi: a.

Pengobatan Konservatif

Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi: 1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral. 2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler. 3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. b. Pengobatan pembedahan Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral 1)

Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu

dengan membuka arteri karotis di leher.

2)

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh klien TIA

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Primer - Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk - Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi - Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut b. Pengkajian Sekunder 1. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: - kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. - mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif: - Perubahan tingkat kesadaran - Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. - gangguan penglihatan 2. Sirkulasi Data Subyektif: - Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif: - Hipertensi arterial - Disritmia, perubahan EKG - Pulsasi : kemungkinan bervariasi - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal 3. Integritas ego Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: - Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan - kesulitan berekspresi diri 4. Eliminasi Data Subyektif: - Inkontinensia, anuria - distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Makan/ minumData Subyektif: - Nafsu makan hilang - Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK - Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia - Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah Data obyektif: - Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) - Obesitas ( factor resiko ) 6. Sensori neural Data Subyektif: - Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) - nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. - Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati - Penglihatan berkurang - Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) - Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif: - Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif - Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) - Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) - Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. - Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil - Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik - Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: - Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif: - Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial 8. Respirasi Data Subyektif: - Perokok ( factor resiko ) 9.Keamanan Data obyektif: - Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan - Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit - Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali - Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 10. Interaksi social Data obyektif: - Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000)

B. Diagnosa Keperawatan a.

Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,

perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral. b.

Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif. c.

Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,

kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum. d.

Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan

ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot. e.

Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan,

keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.

f.

Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

C. Rencana Keperawatan a.

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema

serebral. Tujuan : Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.ü Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial.ü Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.ü Intervensi : 1)

Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan

normalnya. 2)

Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama

koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra Kranial. 3)

Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan

darah yang terbaca pada kedua lengan. 4)

Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.

5)

Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang

pandang atau kedalam persepsi. 6)

Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.

7)

Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi

pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur. 8)

Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.

9)

Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-

menerus). 10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

c. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif. Tujuan :

Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi. Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit. Intervensi : 1)

Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.

2)

Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika

memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu. 3)

Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat

masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak. 4)

Tinggikan tangan dan kepala.

5)

Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan

sirkulasi. 6)

Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan

massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan. 7)

Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan

ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan. 8)

Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

d.

Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,

kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum. Tujuan : Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.ü Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.ü Menggunakan sumber-sumber dengan tepatü Intervensi : 1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.

2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik. 3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut. 4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus. 5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek. 6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien. 7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

e.

Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan

kekuatan dan ketahanan. Tujuan : Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.ü Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.ü Intervensi : 1)

Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.

2)

Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan

bantuan sesuai dengan kebutuhan 3)

Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari

atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan. 4)

Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

f.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi

informasi kurang mengingat. Tujuan : Berpartisipasi dalam belajarü Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.ü Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.ü Intervensi : 1)

Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit

2)

Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu

3)

Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri

4)

Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan

makan yang berpengaruh 5)

Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi

fisik, terapi okupasi, terapi wicara.

g.

Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan : Pola nafas pasien efektif Kriteria Hasil: RR 18-20 x permenit· Ekspansi dada normal.· Intervensi : Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.· Auskultasi bunyi nafas.· Pantau penurunan bunyi nafas.· Pastikan kepatenan O2 binasal.· Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.· Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.· Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.·

CONTOH KASUS STROKE NON HEMORAGIK

SKENARIO KASUS Ny S (90 tahun) dirawat di ICU dengan diagnosa SNH, pasien kiriman IGD dengan penurunan kesadaran, dan mengalami kesulitan makan dan minum sejak 3 hari SMRS. Hasil pemeriksaan di IGD kesadaran somnolen, GCS E3M5V afasia, TD 160/90 mmHg, Nadi 80x/mnt, RR 28x/mnt, Suhu 37ᵒC, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya melambat, hasil EKG SR. Di IGD sudah mendapatkan terapi O2 3L/mnt, IV line RL 20tpm, injeksi ranitidin dan citicolin. Kemudian dikirim ke ICU, dengan hasil pemeriksaan Kesadaran turun menjadi Sopor E1M4V1, suara nafas stridor, kemudian dipasang Orofaringeal tube, terdapat banyak sekret di mulut. Terdengar ronkhi, TD 220/110, MAP 147, nadi 74x/mnt suhu 37,2ᵒC dan terdapat kelemahan ekstremitas kiri dengan kekuatan otot 3

1

3

1

Keluarga Klien mengatakan pasien mempunyai penyakit hipertensi yang sudah lama dan tidak terkontrol.

A.

PENGKAJIAN

1.

Identitas Klien Nama

: Ny. S

Umur

: 90 tahun

TTL

: Kebumen, 25 Februari 1925

Jenis Kelamin

: Perempuan

TB

: 165 cm

BB

: 48 kg

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

No. Med. Rec

: 2477890

Diagnosa Medis

: Stroke Non Hemoragik

Tanggal Masuk

: 13 April 2015

Tanggal Pengkajian

: 13 April 2015

Golongan Darah

:O

Alamat

: Kedawung

2.

Identitas Penanggung Jawab Nama

: Ny. U

Umur

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Kedawung

Hubungan dengan klien : Anak klien 3.

Keluhan Utama Anak klien mengatakan klien mengalami penurunan kesadaran.

4.

Pengkajian Primer

a.

Airway Terdapat sumbatan jalan napas oleh secret yang banyak di mulut, terdengar suara stridor.

b.

Breathing Terdengar suara ronchi, RR waktu di IGD 28 x/ menit, Irama nafas cepat, dangkal.

c.

Circulation TD 220/110, MAP 147, Nadi 74x/mnt, EKG SR

d.

Disability Kesadaran turun menjadi Sopor E1M4V1.

e.

Exsposure -

5.

Secondary Survey

a.

Riwayat Kesehatan Sekarang Ny S (90 tahun) dirawat di ICU dengan diagnosa SNH, pasien kiriman IGD dengan penurunan kesadaran, dan mengalami kesulitan makan dan minum sejak 3 hari SMRS. Hasil pemeriksaan di IGD kesadaran somnolen, GCS E3M5V afasia, TD 160/90 mmHg, Nadi 80x/mnt, RR 28x/mnt, Suhu 37ᵒC, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya melambat, hasil EKG SR. Di IGD sudah mendapatkan terapi O2 3L/mnt, IV line RL 20tpm, injeksi ranitidin dan citicolin. Kemudian dikirim ke ICU, dengan hasil pemeriksaan Kesadaran turun menjadi Sopor E1M4V1, suara nafas stridor, kemudian dipasang Orofaringeal tube, terdapat banyak sekret di mulut.

b.

Riwayat Kesehatan Dahulu

Anak klien mengatakan, klien pernah mengalami penyakit hipertensi 2 tahun yang lalu. c.

Riwayat Kesehatan Keluarga Anak klien mengatakan, ibu klien meninggal 10 tahun yang lalu karena penyakit stroke seperti yang dialami klien.

d.

Pemeriksaan Head Toe Toe

-

Kepala

-

Mata

: mesosephal, klien berambut lurus dan panjang, dan tidak rontok. : pupil isokor, reaksi terhadap cahaya melambat, kunjungtiva tidak

anemis, sklera tidak ikterik. -

Telinga

: bersih tidak terdapat serumen dan tidak mengalami gangguan pendengaran

-

Hidung

: bentuk hidungnya simetris, ada cuping hidung

-

Wajah

: wajah klien tampak simetris.

-

Mulut

: tampak hipersekrasi kelenjar ludah, mukosa mulut basah, bibir

basah,ada secret dimulut. -

Leher

: Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran vena

jugularis -

Dada

: Simetris,suara nafas stridor, ada suara ronchi, tidak ada kelainan

bentuk, RR 28 x/menit, cepat dan dangkal, Nadi 80x/menit, hasil EKG SR. -

Abdomen : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, tidak asites, tidak ada luka memar, peristaltik usus 8x/mnit, perkusi hipertimpani.

-

Ekstremitas : terdapat kelemahan ekstermitas kiri dengan kekuatan otot

-

3

1

3

1

Genetalia : Bersih tidak ada kelainan, Tidak terdapat luka/ulkus, tidak terpasang kateter.

e. -

Pemeriksaan penunjang CT-scan

B.

:

ANALISA DATA

Waktu 13 2015 Pukul

Data Fokus

April DS : -

Anak klien mengatakan bahwa klien kesulitan

Etiologi Akumulasi secret

Problem Kebersihan Nafas

Paraf Jalan

07.00

bernapas

DO: - Airway Terdapat sumbatan jalan napas oleh secret yang banyak di mulut, terdengar suara stridor. -

Breathing Terdengar stridor, RR waktu di IGD 28 x/ menit, Irama nafas cepat, dangkal.

-

Circulation TD 220/110, MAP 147, Nadi 74x/mnt, EKG SR DS:

13

April -

Anak klien mengatakan

2015

klien tidak sadarkan diri

Pukul

DO:

07.00

-

perdarahan

Gangguan

intracerebral

jaringan otak

perfusi

Kesadaran turun menjadi Sopor

-

GCS E1M4V1.

-

pupil isokor

-

reaksi terhadap cahaya melambat

13 2015

hasil EKG SR

April DS: -

kesulitan Anak klien mengatakan dan minum

Pukul

klien tidak nafsu makan sejak

07.00

3 hari sebelum masuk rumah sakit DO: -

Terpasang NGT mengalami

kesulitan

makan Resiko

tinggi

nutrisi kurang dari kebutuhan

makan dan minum sejak 3 hari SMRS -

Kesadaran turun menjadi Sopor E1M4V1

Diagnosa Keperawatan : 1.

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi secret

2.

Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intracerebral

3.

Resiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kesulitan makan dan minum

C.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Waktu

No

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi

DX 13 April 2015 1

Setelah di lakukan tindakan keperawatan -

Lakukan suction

Pukul 07.00

selama

Berikan klien terapi O2

2x24jam

klien

tidak -

menunjukkan sesak nafas dan tidak ada sesuai indikasi suara ronchi

-

Auskultasi nafas klien setiap 2 jam sekali

-

Lakukan fisioterapi nafas sesuai keadaan klien

-

Ciptakan

lingkungan

yang tenang -

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

13 April 2015 2

Setelah di lakukan tindakan keperawatan -

Berikan

Pukul 07.00

selama 2x24 perfusi jaringan serebral kepada klien adekuat dengan menunjukkan TTV tentang dalam

ambang

normal,

Tidak

penjelasan

keluarga

klien

sebab-sebab

ada gangguan perfusi jaringan

penurunan tingkat kesadaran, Tidak ada otak dan akibatnya

tanda-tanda

yang

menunjukkan -

peningkatan TIK.

Anjurkan kepada klien untuk bed rest total

-

Observasi tanda-tanda

dan vital

catat dan

kelainan tekanan intrakranial tiap dua jam -

Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis)

-

Anjurkan klien untuk menghindari

batuk

dan

mengejan berlebihan -

Ciptakan yang

tenang

lingkungan dan

batasi

pengunjung -

Kolaborasi dengan tim dokter

dalam

pemberian

obat neuroprotektor

13 April 2015 3

Setelah di lakukan tindakan keperawatan -

Pukul 07.00

selama 2x24jam BB klien bertahan atau hari. di tingkatkan, HB dalam batas normal, turgor kulit dan mukosa bibir lembab.

Catat jumlah kalori tiap

Berikan terapi cairan sesuai indikasi

-

Anjurkan menggunakan

klien bantuan

sedotan pada waktu saat makan -

Berikan makanan lunak dan cair

-

Lakukan konsultasi diit. Berikan makan melalui selang

nutrisi

parenteral

total. -

Kaji : albumin serum, protein dan sel darah putih.

D.

IMPLEMENTASI WAKTU

NO

TINDAKAN KEPERAWATAN

DX 13 April 2015 1

-

Pukul 07.00

-

Melakukan suction Memberikan klien terapi O2 sesuai indikasi

-

Mengauskultasi nafas klien setiap 2 jam sekali

-

Melakukan fisioterapi nafas sesuai keadaan klien

-

Menciptakan lingkungan yang tenang Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

13 April 2015 2

-

Pukul 07.30

Memberikan keluarga

klien

penjelasan tentang

kepada

sebab-sebab

gangguan perfusi jaringan otak dan akibatnya -

Menganjurkan kepada klien untuk bed rest total

-

Mengobservasi dan mencatat tandatanda

vital

dan

kelainan

tekanan

intrakranial tiap dua jam -

Memberikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis)

-

Menganjurkan menghindari

batuk

klien dan

untuk mengejan

KETERANGAN

berlebihan -

Menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

-

Berkolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor

13 April 2015 3

-

pukul 07.50

-

Mencatat jumlah kalori tiap hari. Memberikan terapi cairan sesuai indikasi

-

Menganjurkan klien menggunakan bantuan sedotan pada waktu saat makan

-

Memberikan makanan lunak dan cair

-

Melakukan konsultasi diit.

-

Memberikan makan melalui selang nutrisi parenteral total.

-

Mengkaji : albumin serum, protein dan sel darah putih.

E.

EVALUASI Waktu 13

No dx

april 1

Evaluasi S:-

2015

O : RR: 26 x/menit, irama nafas cepat, dangkal.

08.00

A : masalah belum teratasi, pasien masih tampak sesak RR: 26 x/menit P : lanjutkan intervensi : - Lakukan suction - Berikan klien terapi O2 sesuai indikasi - Auskultasi nafas klien setiap 2 jam sekali - Lakukan fisioterapi nafas sesuai keadaan klien - Ciptakan lingkungan yang tenang - Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

Paraf

13

april 2

2015

S: O: A : masalah belum teratasi; Kesadaran masih sopor, GCS E1M4V1, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya masih lambat. P : lanjutkan intervensi : Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua jam, berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal tipis), anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan

13 2015

april 3

S: O: A : masalah belum teratasi ; kesadaran masih turun E2M4V1 P : Lanjutkan intervensi ;

http://nursecantike.blogspot.com/2015/05/asuhan-keperawatan-pada-pasien-stroke.html

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta.EGC. Mansjoer,

arief,

dkk.2001. Kapita

Selekta

Kedokteran

Edisi

ketiga

Jilid

Pertama.Jakarta.Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press