Asuhan Keperawatan Stroke Dengan Nanda.docx

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN JANTUNG DENGAN PENYAKIT STROKE

Disusun Oleh : 1. Yuliana Widarti (1614201006) 2. Rizki Nadira Oktaviana (1614201008) 3. Olivia Dwi Handayani (1614201013) 4. Devinta Risttriyanti (1614201003) 5. Miftakhul Huda (1614201016)

STIKES “ Sekolah Tinggi Kesehatan “ MAJAPAHIT JL. Raya Gayaman Km.02 Mojoanyar,Telp. (0321) 329915, 331736, 334122 Fax. (0321) 331736, Mojokerto 61364 Email : [email protected] Website : www.kampusmajapahit.ac.id

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami limpahkan kehadirat Allah SWT, karena atas pertolonganNya, saya dapat menyelesaikan Makalah ini tepat pada waktu yang telah direncanakan sebelumnya. Tak lupa sholawat serta salam kami ucapkan kepada Nabi Muhammad SAW beserta keluarga dan sahabatNya, semoga dapat menuntun kami pada ruang dan waktu yang lain. Kami berharap semoga Makalah ini bermanfaat bagi semua pihak dan bila terdapat kekurangan dalam pembuatan Makalah ini kami mohon maaf, karena kami menyadari Makalah ini masih jauh dari kata sempurna.

Mojokerto, 14 November 2017

Penulis : Kelompok IV

DAFTAR ISI BAB I : PENDAHULUAN 1.

LATAR BELAKANG ...................................................................................

2.

TUJUAN PENULISAN .................................................................................

BAB II : ISI 1. PENGERTIAN STROKE .............................................................................. 2. ETIOLOGI STROKE .................................................................................... 3. PATFISIOLOGI STROKE ............................................................................ 4. PATHWAY STROKE ................................................................................... 5. ASUHAN KEPERAWATAN ....................................................................... BAB III : PENUTUP 1. KESIMPULAN .............................................................................................. 2. SARAN .......................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Stroke merupakan masalah bagi negara – negara berkembang. Di dunia penyakit stoke meningkat seiring dengan modernisasi. Di Amerika Serikat, stroke menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah penykit jantung dan kanker. Jumlah penderita stroke di indonesia kini kian meningkat dari tahun ke tahun. Di samping itu, stroke juga merupaan penyebab kecacatan. Sehingga keadaan tersebut menempatkan stroke sebagai masalah kesehatan yang serius. (Goldstein,dkk 2006; kollen, dkk 2006; lyoyd-jones dkk, 2009) Rendahnya kesadaran akan faktor risiko stroke, kurang dikenalinya gejala stroke, belum optimalnya pelayanan stroke dan ketaatan terhadap program terapi untuk pencegahan stroke ulang yang rendah merupakan permasalahan yang muncul pada pelayanan stroke di Indonesia. Keempat hal tersebut berkontribusi terhadap peningkatan kejadian stroke baru, tingginya kejadian stroke ulang di Indonesia (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2008).

2. TUJUAN PENULISAN 1. Mampu memahami pengertian stroke 2. Mampu memahami etiologi stroke 3. Mampu memahami patofisiologi stroke 4. Mampu memahami pathway stroke 5. Mampu memahami asuhan keperawatan stroke

BAB II ISI ASUHAN KEPERAWATAN STROKE DENGAN NANDA, NOC, NIC 1. PENGERTIAN STROKE Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995). . Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu

2. ETIOLOGI STROKE Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Thrombosis Cerebral. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : - Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. - Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. -.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) - Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas / hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis( radang pada arteri ) 2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD). b. Myokard infark c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a.

Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.

b.

Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

c.

Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

d.

Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,

sehingga darah arteri langsung masuk vena. e.

Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi

pembuluh darah. 4. Hypoksia Umum a.

Hipertensi yang parah.

b.

Cardiac Pulmonary Arrest

c.

Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat a.

Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.

b.

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.  Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut :

1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM. 2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.

3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya. 4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan ) 5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas. Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah: 1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu. 2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI. 3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita. 4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini. 5. Riwayat keluarga. Klasifikasi: 1.Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu : a. Stroke Haemorhagi, Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

b. Stroke Non Haemorhagic Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik. 2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya: a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

3. PATOFISIOLOGI STROKE Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ; 1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. 2. Edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa

hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

4. PATHWAY STROKE

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa: 1. Stroke hemisfer Kanan a. Hemiparese sebelah kiri tubuh b. Penilaian buruk c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. 2. Stroke yang Hemifer kiri a. Mengalami hemiparese kanan b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan. d. Disfagia global e. Afasia f. Mudah frustasi

5. ASUHAN KEPERAWATAN STROKE 

Pemeriksaan Diagnostik

1. Rontgen kepala dan medula spinalis 2. Elektro encephalografi 3. Punksi lumbal 4. Angiografi 5. Computerized Tomografi Scanning 6. Magnetic Resonance Imaging  PENATALAKSANAAN STROKE Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut 

Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :

1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. 2.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki

hipotensi dan hipertensi.

3.

Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

4.

Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

5.

Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien

harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.  1.

Pengobatan Konservatif Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi

maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. 2.

Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

3.

Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan

agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. 

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. 3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut 4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.  KOMPLIKASI Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis. 2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh 3. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. 4. HidrocephalusY

 PRIORITAS KEPERAWATAN 1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat. 2. Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan permanen. 3. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. 4. Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme koping dan mengintegrasikan perubahan konsep diri. 5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, pengobatan, dan kebutuhan rehabilitasi.  TUJUAN AKHIR KEPERAWATAN 1. Meningkatnya fungsi serebral dan menurunnya defisit neurologis. 2. Mencegah/meminimalkan komplikasi. 3. Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang lain. 4. Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan setelah sakit 5. Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.  DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL : 1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak 2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis 3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori, penurunan kekuatan otot. 4. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak. 5. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan mobilitas fisik 6. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif 7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang paparan dan keterbatasan kognitif 8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi 9. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot menelan 10. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

No. Diagnosa

Tujuan

1.

Perfusi jaringan

Setelah dilakukan tindakan

tidak efektif:

keperawatan …… jam diharapkan

cedera b.d

perfusi jaringan efektif dg KH:

gangguan



Perfusi jaringan cerebral: Fungsi

sirkulasi darah

neurology meningkat, TIK

ke otak

dbn, Kelemahan berkurang 

Intervensi 

Peningkatan perfusi serebral



Kaji kesadaran klien



Monitor status respirasi



Kolaborasi obat-obatan

Status neurology: Kesadaran

untuk

meningkat, Fungsi motorik

memepertahankan

meningkat, Fungsi persepsi

status hemodinamik.

sensorik meningkat., Komunikasi Monitor laboratorium utk kognitif meningkat, Tanda vital

status oksigenasi: AGD

stabil Monitor neurology 

Monitor pupil: gerakan, kesimetrisan, reaksi pupil



Monitor kesadaran,orientasi, GCS dan status memori.



Ukur vital sign



Kaji peningkatan kemampuan motorik, persepsi sensorik ( respon babinski)



kaji tanda-tanda keadekuatan perfusi jaringan cerebral



Hindari aktivitas yg dapat meningkatkan TIK



Laporkan pada dokter ttg perubahan kondisi klien

2.

Ketidak

Setelah dilakukan askep .. jam terjadi

seimbangan

peningkatan status nutrisi dg KH:

nutrisi kurang



dari kebutuhan tubuh b/d



ketidakmampuan 

Mengkonsumsi nutrisi yang

Managemen nutrisi 

Kaji pola makan klien



Kaji kebiasaan makan

adekuat.

klien dan makanan

Identifikasi kebutuhan nutrisi.

kesukaannya

Bebas dari tanda malnutrisi



Anjurkan pada

pemasukan b.d

keluarga untuk

faktor biologis

meningkatkan intake nutrisi dan cairan 

kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan



tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c



monitor intake nutrisi dan kalori



Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral.

Nutritional terapi 

kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT



berikan makanan melalui NGT k/p



berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan



monitor penurunan dan peningkatan BB



monitor intake kalori dan gizi

3.

Kerusakan

Setelah dilakukan Askep …. jam

Latihan : gerakan sendi

mobilitas fisik

diharapkan terjadi peningkatan

(ROM)

b.d kerusakan

mobilisasi, dengan criteria:

neuromuskuler,

Level mobilitas:



Kaji kemampuan klien dalam melakukan

kerusakan

mobilitas fisik

persepsi sensori, 

Peningkatan fungsi dan kekuatan

penurunan

otot

dan keluarga manfaat



ROM aktif / pasif meningkat

latihan



Perubahan pposisi adekuat.



Fungsi motorik meningkat.

fisioterapi utk program



ADL optimal

latihan

kekuatan otot.







Jelaskan kepada klien

Kolaborasi dg

Kaji lokasi nyeri/

Latihan : gerakan sendi (ROM)

ketidaknyamanan

·

selama latihan

Kaji kemampuan klien dalam

melakukan mobilitas fisik



Jaga keamanan klien

·



Bantu klien utk

Jelaskan kepada klien dan

keluarga manfaat latihan

mengoptimalkan gerak

·

sendi pasif manpun

Kolaborasi dg fisioterapi utk

program latihan ·

Kaji lokasi nyeri/

ketidaknyamanan selama latihan ·

Jaga keamanan klien

aktif. 

Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan

·

Bantu klien utk

mengoptimalkan gerak sendi pasif manpun aktif. ·

Terapi latihan : kontrol otot 

Beri reinforcement ppositif

setipa kemajuan

Kaji kesiapan klien utk melakukan latihan



Evaluasi fungsi sensorik

Terapi latihan : kontrol otot ·



Kaji kesiapan klien utk

melakukan latihan

Berikan privacy klien saat latihan



kaji dan catat

·

Evaluasi fungsi sensorik

kemampuan klien utk

·

Berikan privacy klien saat

keempat ekstremitas,

latihan

ukur vital sign sebelum

·

dan sesudah latihan

kaji dan catat kemampuan klien

utk keempat ekstremitas, ukur vital



sign sebelum dan sesudah latihan ·

Kolaborasi dengan fisioterapi

·

Beri reinforcement ppositif

setipa kemajuan

4 Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak. Setelah dilakukan askep …. jam, kemamapuan komunitas verbal meningkat,dg criteria: Kemampuan komunikasi: ·

Penggunaan isyarat

·

nonverbal

·

Penggunaan bahasa tulisan,

gambar ·

Peningkatan bahasa lisan

Komunikasi : kemampuan penerimaan.

Kolaborasi dengan fisioterapi



Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan

·

Kemampuan interprestasi

meningkat 4.

Kerusakan

Setelah dilakukan askep …. jam,

komunikasi

kemamapuan komunitas verbal

verbal b.d

meningkat,dg criteria:

penurunan

Kemampuan komunikasi:

sirkulasi ke otak. ·



nonverbal

·

Penggunaan bahasa tulisan,

gambar

 

Perhatikan tanda nonverbal klien



Klarifikasi pesan bertanya dan feedback.



penerimaan. ·

Jelaskan tujuan interaksi

Peningkatan bahasa lisan

Komunikasi : kemampuan

Kaji kemampuan berkomunikasi

Penggunaan isyarat

·

·

Mendengar aktif:

Hindari barrier/ halangan komunikasi

Kemampuan interprestasi

meningkat

Peningkatan komunikasi: Defisit bicara 

Libatkan keluarga utk memahami pesan klien



Sediakan petunjuk sederhana



Perhatikan bicara klien dg cermat



Gunakan kata sederhana dan pendek



Berdiri di depan klien saat bicara, gunakan isyarat tangan.



Beri reinforcement positif



Dorong keluarga utk selalu mengajak komunikasi dengan klien

5.

Sindrom defisit

Setelah dilakukan askep … jam, self-

self-care: b.d

care optimal dg kriteria :

kelemahan,

·

Mandi teratur.

dalam pemenuhan

gangguan

·

Kebersihan badan terjaga

kebutuhan sehari – hari

neuromuskuler,

·

kebutuhan sehari-hari (ADL)

kerusakan

terpenuhi

Self-care assistant. 



Kaji kemampuan klien

Sediakan kebutuhan yang diperlukan untuk

mobilitas fisik

ADL 

Bantu ADL sampai mampu mandiri.



Latih klien untuk mandiri jika memungkinkan.



Anjurkan, latih dan libatkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhan klien sehari-hari



Berikan reinforcement positif atas usaha yang telah dilakukan klien.

6.

Gangguan

Setelah dilakukan askep .. jam pasien

Konstipation atau

eliminasi BAB

tdk mengalami konstipasi dg KH:

impaction management

berhubungan dengan imobil



Pasien mampu BAB lembek tanpa 

Monitor tanda dan

kesulitan

gejala konstipasi 

Monitor pergerakan usus, frekuensi, konsistensi



Identifikasi diet penyebab konstipasi



Anjurkan pada pasien untuk makan buah-

buahan dan makanan berserat tinggi 

Mobilisasi bertahab



Anjurkan pasien u/ meningkatkan intake makanan dan cairan



Evaluasi intake makanan dan minuman



Kolaborasi medis u/ pemberian laksan kalau perlu

7.

Setelah dilakukan askep … jam



Manajemen kejang

trauma/injuri

terjadi peningkatan Status



monitor posisi tidur

berhubungan

keselamatan Injuri fisik Dg KH :

klien

Klien dalam posisi yang aman dan 

Pertahankan kepatenan

bebas dari injuri

jalan nafas

Risiko

dengan





penurunan kesadaran



Klien tidak jatuh



Beri oksigen



Monitor status neurologi



Monitor vital sign



Catat lama dan karakteristik kejang (posisi tubuh, aktifitas motorik, prosesi kejang)



Kelola medikasi sesuai order



Manajemen lingkungan



Identifikasi kebutuhan keamanan klien



Jauhkan benda yang membahayakan klien



pasang bed plang



Sediakan ruang khusus



Berikan lingkungan tenang



Batasi pengunjung



Anjurkan pada keluarga untuk menunggu/berada dekat klien

BAB IV PENUTUP 1. KESIMPULAN Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Penyebab utama dari stroke adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. 2. SARAN Kami dari kelompok VI mengharapkan saran dari pembaca agar dapat memberi kritik dan saran untuk kesempurnaan makalah stroke ini.

DAFTAR PUSTAKA http://penyebabstroke.com/penyebab-stroke-hemoragik/ https://www.google.co.id/amp/s/nursecerdas.wordpress.com/2009/02/11/stroke/amp/?espv=1 http://www.skepners.id/2017/03/pathway-stroke-hemoragik-dan-non.html?m=1 (Lynda Juall Carpenito, 1995). (Pengertian Stroke Menurut WHO 1989).

(Goldstein,dkk 2006; kollen, dkk 2006; lyoyd-jones dkk, 2009) (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2008).