A Resp 01

Fisiologia humana função respiratória

Introdução geral

Vias aéreas superiores A- Fossas nasais z z

2 Cavidades nasais ( filtram particulas entre 5-10 5 10 μs)

z - separadas pelo septo nasal z

- Narinas – abertura das cavidades z nasais z - Seios frontais e esfenoidais z

A maior parte da cavidade nasal é ligado com Epitélio ciliado e células secretoras de muco

Vi aéreas Vias é superiores i A- Fossas nasais z

3 cornetos – aumentam a superfície fí i nasall e tornam t possível que o ar entre em contacto com o epitélio e seja filtrado.

z

Substancias aquecidas na passagem e misturadas com vapor de agua.

Vias aéreas superiores B- Naso faringe z

Limites :

z

À frente –Fossas nasais

z

Parede posterior – Adenoides

z

Recebe tb a abertura do tubo faringotimpanico que liga ao ouvido médio

Vias aéreas superiores C- Oro Oro-- faringe z

Passagem comum de ar e alimentos

z

À frente – palato mole

z

Atrás – 22º vertebra cervical

Vias aéreas superiores D- Laringe z

Epiglote – projecta-se entre a base d língua da lí e a abertura b da d laringe l i

z

Cordas Vocais-

2 bandas fibro–elásticas entre as duas cartilagens

aritnóideias

o movimento do ar vindo do pulmão força a corda vocal a vibrar – SOM

E- Traqueia z

10 cms de comprimento

z

Epitélio ciliado pseudoestraficado

z

Importância dos Cilios vibrateis (expiração) 600 – 1000 x / m

z

Constituição :tecido fibroso + bandas C cartilagem hialina + Musculo liso

Traqueostomia i – abertura artificial i i i na traqueia i onde se instala um tubo

E- Bronquios z z

- principal Dto z - principal Esq

extra -pulmonares

Cada um deles divide-se várias vezes dentro do pulmão

F- brônquios z

No epitelio há células produtoras de muco , que se abrem no lumen por meios de canais

z

As células A él l caliciformes li if podem d hipertrofiar-se hi fi em resposta a irritantes do ar , com a produção de muco . O muco retido pode conter bactérias i f ã infecção Tosse – Processo mecanico para remover o muco d pulmões dos l õ

z z z

Cilios Vibrateis

F- brônquios z

Expectoração – é a agua que é ejectada , dos pulmões bronquios e traqueia através da boca

z

B Bronquite i – tosse crónica com

z

expectoração

z

Cancro do pulmão- 4 x mais

z

frequente em fumadores o cancro eleva-se das células epiteliais dos bronquios

z z

abundante

Lobos pulmonares

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO CANCRO DO PULMÃO É o mais i comum d dos ttumores malignos li Apresenta um aumento de 2% ao ano na sua incidência mundial A mortalidade é muito elevada e o prognóstico da doença está relacionado à fase em que é diagnosticada É uma doença grave que se expande mais ou menos rapidamente p A doença afecta principalmente os fumadores quer sejam homens ou mulheres

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO CANCRO DO PULMÃO FACTORES DE RISCO EXÓGENOS TABACO POLUENTES OCUPACIONAIS POLUENTES AMBIENTAIS DIETA DO HOSPEDEIRO Ã GENÉTICA É - PREDISPOSIÇÃO

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO CANCRO DO PULMÃO Quando uma pessoa pára de fumar são estes os benefícios que tem TEMPO

PARÂMETRO

20´ 8h 24 h 48 h 2 a 12 semanas 1 a 9 meses

pressão arterial,frequência cardíaca,temperatura voltam ao normal normal concentração do CO e do O2 no sangue normalizam começa a diminuir a probabilidade de enfarte agudo do miocárdio o olfacto e paladar começam a melhorar melhora a circulação; a função pulmonar melhora 30% tosse, sinusite e infecções pulmonares diminuem; melhora a falta de ar risco de morte por enfarte diminui 50% recuperação máxima da função pulmonar risco de cancro do pulmão aproximaaproxima-se de quem nunca fumou expectativa de vida é comparável à de quem nunca fumo

1 ano 2 a 3 anos 6 a 8 anos 10 a 15 anos

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO Exposição passiva ao fumo do tabaco e risco de cancro de pulmão A probabilidade de desenvolver cancro do Pulmão é aumentada pela exposição ao fumo do tabaco no ambiente, o que é chamado de fumo passivo Nos EUA calcula-se que 2-3% dos cancros possam ser atribuídos a este tipo de exposição Um não fumador que viva na mesma casa com um fumador tem um risco aumentado de cancro de pulmão de 30% Quem casa com um fumador tem um risco aumentado de desenvolver cancro do pulmão em 26%

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO Principais consequências do tabagismo para a saúde Em 1º lugar l gar CANCRO DO PULMÃO Outros tumores cavidade oral laringe faringe esófago estomago pancreas rim bexiga útero Bronquite crónica e enfisema; maior incidência de doenças cardiovasculares; Úlcera péptica; maior prevalência de infecções das vias respiratórias

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO Exposição E i ã profissional fi i l asbestos; crómio; níquel; berílio; hidrocarbonetos p policiclíclos; radon; ferro; amianto; aço; Importantes na génese do cancro do pulmão Minas de urânio – inalação de radão

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO Poluição atmosférica factor de risco cancerígeno não esta bem definido, mas é aceite habitualmente devido à incidência de cancro do pulmão ser 1 1,5 5 - 2 vezes superior nas regiões urbanas em relação às rurais Mais pesquisas são necessárias para definir a relação entre a poluição e o cancro do pulmão

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO Habitos H bit nutricionais ti i i Betacaroteno (provitamina A) existente em vegetais e frutos – papel protector, especialmente nos fumadores Dieta rica em gorduras - risco pode estar aumentado Dieta pobre em verduras e frutas - risco pode estar aumentado

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO Cancro do Pulmão Epidemiologia Em Portugal o tumor mata a cada ano cerca de 5000 pessoas É a forma de cancro que nos últimos 20 anos teve o maior aumento do nº de casos n A incidência do cancro do pulmão continua a aumentar drasticamente em paralelo com o aumento do consumo do tabaco

FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO CANCRO DO PULMÃO Parar de P d ffumar reduz d grandemente d t o risco de uma pessoa desenvolver cancro do Pulmão. PARAR DE FUMAR VALE A PENA! A principal medida para prevenir o cancro do Pulmão é parar de fumar Deixar de fumar reduz signficativamente o risco de cancro nos primeiros 5 anos mas permanece superior em relação a um não fumador num período de 25 anos; ao fim de 10 anos o risco diminui 50%

Epidemiologia do Cancro do Pulmão Cancro do pulmão....

Cancro do pulmão.... Taxa de Mortalidade por Tumor Maligno da Traqueia, Brônquios e Pulmão ( / 100000 hab. ) - Homens

Taxa de Mortalidadepor Mortalidade por Tumor Malignoda Maligno da Traqueia, Traqueia Brônquios e Pulmão ( / 100000 hab. ) - Mulheres

300

60

250

50

200

1994 1996 1997 1998

150 100

40 30 20

50

10

0

0 25-34

35-44

45-54

55-64

65-74

>75

DireçãoGeral Saúde

1994 1996 1997 1998

25-34

35-44

45-54

55-64

65-74

>75

DirecãoGeral Saúde

Cancro Pulmão Evolução EvoluçãodeNº deCasos –Terapêutica Evolução ç deNº deCasos –Sexo -

Evolução de Nº de Casos – Hábitos Tabágicos 300

quimioterapia

250

600 484

473

501

489

450

460

500

masculino

404

200

400

362

327

150

350

400

fumador

Feminino Masculino

200 90

88

121

106 83

100

200 119

combinada

120 n/50 fumador

140

134 101

cirurgia

124

100 50

0

59

73 Ex-fumador

20

10

1999

2000

1998

1998

1998

1999

2000

2001

2002

Ex Branco

radioterapia

1999

54 25

2000

brancos

2001

0

0

Fuma N/Fuma

90 51

feminino

Comb Cirurgia

100

250

150

RT

304

suporte

300

300

QT

353

2001

2002

2002

Suporte

EvoluçãodeNº deCasos–Te rapêutica erapêutica

300

quimioterapia

250 200

QT RT

150

Comb Cirurgia

suporte 100

combinada

Estudos Epidemiológicos Portugueses

Suporte

gia cirurg

50

radioterapia

2000

0 1998

1999

2000

2001

Alguns Dados Nacionais cancro pulmão Total =4221 casos

2002

1500 1000 500 0 2000

2001

22 Hospitais (anos 2000/01/02 )

2002

c c c c c

Vias aéreas inferiores Intrapulmonares z

zG- Bronquiolos – continuação dos bronquios q , mas de < calibre

z

O epitélio pseudo-estratificado dos bronquios passa acélulas cubóides aplanadas

z

Não há celulas Nã l l mucosas Não há epitélio estratificado

z

Vi aéreas Vias é i f i inferiores Intrapulmonares p z

Musculo liso dos bronquiolos é enervado : z - Simpático z - parassimpático z Contracção do musculo liso – estreitamento das vias aéreas

ASMA (espasmos ocasionais ) Com aumento de d resistencias i i das d vias i aéreas e do trabalho respiratório

Asma

Vias aéreas inferiores Intrapulmonares z Brônquiolos q respiratórios p diferem dos anteriores (maiores ) pq têm a liga-los parcialmente os alveolos . z

Brônquiolo terminal – 3-5 , formam um lóbulo

z z z

ACINO UNIDADE respiratória pulmonar

Conceito de unidade Funcional respiratória z z

z

Alveolo- é na parede deste que se dão as trocas gasosas no pulmão

P d – poligonal ( em honeycomb) com o lumen de cada alveolo Parede , aberto no canal alveolar o qual é contiguo com o bronquiolo p respiratório.

1. Epitélio alveolar – 3 tipos de células: z - epiteliais – cobre a superficie do alveolo z - pneumócitos (tipo I ,II ,III) z - Macrófago M óf alveolar l l – principal i i l ddefesa f contra t bbactérias té i e particulas ti l z

Conceito de unidade Funcional respiratória z

2.

Intersticio:

tecido fibroso fibras fibroblastos elasticas

3 . Endotélio capilar- permeavel z

Pao2

Pleuras Pl P le u r a P a r ie t a l v s P le u r a V is c e r a l E sp e ssu ra

P le u r a P a r ie i tal

P le u r a V is c e r a l

V a r ia ç ã o d a e sp e s su ra

3 0 -4 0 µ m

± co n sta n te

2 0 -8 0 µ m

V a r ia ( + f in a n o s v é r t ic e s )

T e r m in a ç õ e s lin fá t ic a s

S u p r im e n t o v a s c u la r

P re s e n te s

A r t é r ia s in t e r c o s t a is (ra m o s d a a o rta )

A u se n te s

A r t é r ia s b r ô n q u ic a s (< p re ssã o )

Mecanismo de Formação e Circulação do Líquido Pleural „

O líquido pleural está contido no espaço pleural,, entre os p folhetos visceral e parietal da pleura, o a do uma u a fina a formando camada que funciona como um sistema de lubrificação entre o pulmão e a parede torácica

Mecanismo de Formação e Circulação do Líquido Pleural

„

Pleura „ „

Visceral Parietal

Ambas são constituídas tit íd por uma camada de células mesoteliais e tecido conjuntivo subjacente.

Mecanismo de Formação e Ci Circulação l ã do d Líquido Lí id Pleural Pl l „

Líquido pleural tem origem nos vasos sistémicos existentes junto à pleura (alta pressão – menos saída de proteínas).

„

Pleura parietal é mais importante na formação ç de líquido q p porque: q ‰

‰

Microvasos mais próximos do espaço pleural e com pressão mais alta. alta Pressão na pleura parietal 14 cm H2O vs 9 cm H2O na pleura l visceral. i l

Clínica dos Derrames Pleurais Clínica dos Derrames Pleurais ExameObjectivo „ Inspecção ‰ ↑hemitórax afectado ‰ Deslocamento da área

de impulso máximo ‰ ↓da expansibilidade „ Palpação ‰ ↓frémito ‰ ↓expansibilidade

ImagiologiadosDerrames Pleurais „ Derrame neoplásico ‰Identificação da

neopla l sia subjacente

Mesoteliomas Pleurais (Kemperer e Rabin -1931)

• Benignos ( < 10% do total de casos)) - habitualmente localizados

t fib fibrosos d da pleura l ( 50% dos d casos- achado h d - tumores radiológico , podem atingir grandes dimensões, podem recidivar e malignizar) malignizar)

• Malignos – mais frequentes - habitualmente difusos

- Pleura,(3/4 dos casos) ( peritoneais e pericárdicos menos frequentes)

Barbara Parente -Sta Maria Feira 2002

Patologia da Pleura M esotheliom esothelio m a P leural M alig no - p atog enia ?S V 40 TAG In activa p53/prb

m a cro fa g o R adicais livres

Loss p16 ink4

O n co gene a ctivado desco nh ecido

C élula m esote lia l F ib ra s d e asbe stos

2 0 -4 0 anos

PD G F /TG Fβ

C é lu la m e so te lial m alig n a

P erda Pe da N F2 G ene supressor T Lesão crom ossom ica di directa t B arbara P arente - S ta M aria Feira F eira 2002

???

Patologia da Pleura M e so th e lio m a P le u ra l M a lig n o clin ica • S in to m aass ta rd io s tard • D e rra m e p le u ra rram leu rall in icial icia l • C re scim e n to aaoo lo n g o da p le u ra

f ma • In v a sãã o d e m u scu lo s , co ste la s e d ia fra B a rb a ra P a re n te - S ta M aria F e ira 2002

Patologia da Pleura M e s o th e lio m a P le u r a l M a lig n o c lin ic a / s in a is D e rr r r a m e d e g r a n d e v o lu m e ( c o m p rre essão p u lm o n a r e d e s v io o d o m e d ia s tin o )

•

E x s u d a to h e m á tic o

•

M a s s a s p le u rra a is

B a rb r b a ra P a re n te - S ta M a ria F e ira 2002

Patologia da Pleura MesotheliomaPleural Maligno a clinica li i • Retracçãodohemitoraxenvolvido itoraxenvolvido

Mesothelioma Pleural Maligno - tratamento •Toracoscopia com talcagem

• Edemalocalizadoedor ( comenvolvimentoda pared e parede torácicae massas palpáveis) palpáveis)

Barbara Parente -Sta Maria Feira 2002

BarbaraParente-StaMariaFeira 2002

Talcagem -Mesotelioma

2 2ª aula fisiologia humana

A respiração e as funções pulmonares z Respiração: processo de trocas gasosas ( O2+ anidrido carbónico ) nos 2 sentidos entre o ar ambiente e as células do organismo. Tradicionalmente a função respiratória engloba : 1. Fase de fornecimento (pulmonar ou de respiração externa) 2. Transporte ( cardiovascular ) 3. Utilização ( celular ou de respiração interna)

Conceito de unidade Funcional respiratória

Funções não respiratórias do pulmão z

A Analise das populações celulares

- > de 40

chama a atenção para :

z

MULTIPLICIDADE DE FUNÇÕES QUE O PULMÃO DESEMPENHA NO ORGANISMO

Funções não respiratórias do pulmão z

Circulatórias : 1.Filtro de sangue venoso sistémico 2 .Reservatório Reser atório de volemia olemia 3 . Balanço hidrico )intersticio /microcirculação

z

Hematológicas: 1.Reservatório de leucocitos e plaquetas 2.Activador da coagulação(tromboplastina) 3,Inibidor da coagulação( heparina + prostaglandina )

z

Funções não respiratórias do pulmão z

Metabólicas: Surfactante ( fosfolipideos e estabilidade al eolar) alveolar)

z

Defesa: Mecanismos não especificos - clearance muco-ciliar muco ciliar e alveolar - secreções traqueo-brônquicas e alveolares - refexo da tosse - barreira b i mecanica i - células fagocitárias( macrófagos e neutrófilos)

Mecanismos Especificos - imunoglobulinas ( G, M, A, e E)e linfócitos

Funções Respiratórias do pulmão - RESPIRAÇÃO z

1. Ventilação

– Em repouso respira 12-16 x / m mobili a cerca de 500 cm3 de ar em cada ciclo mobiliza

volume corrente

Volume minuto (V) = 6-8-litros ( 500 x 12-16 ) Ve – medido na expiração i ã Durante o esforço a ventilação pode elevar-se até 120l /m ventilação til ã Mx M /m Espaço morto anatómico= 150 ml 500 150= 350 ml – ventilação alveolar 500-150= Ventilação Alveolar /minuto = 35 x 150 = 5 L

Musculos da Inspiração

Forças e resistências implicadas na

ventilação z

A ventilação e o trabalho ventilatório dependem de vários factores :

1 1.

El ti id d do Elasticidade d torax t e tecidos t id pulmonares l

2 2. 3.

Resistencia á fricção exercida pela corrente aérea nas vias respiratórias Resistencia ao deslizamento dos tecidos entre si

4.

Força dos musculos respiratórios

As Variações do volume pulmonar ou Torácico z

Definem :

z

Compliance ( C )ou Distensibilidade pulmonar

z

Elastancia – inverso da compliance

1. Ventilação ç – aspectos p estáticos Volumes e capacidades pulmonares z

Testes da capacidade ventilatória: - FEV1 (forced expiratory volume on the first second ) ou - VEMS (volume expiratório máximo 1º segundo) Quantidade de ar expirado ,num segundo ,após uma expiração forçada , a partir duma inspiração profunda Indice de Tiffeneau : VEMS x 100 / CVF %

VEMS

1. Ventilação ç – aspectos p estáticos Volumes e capacidades pulmonares z

Volume da reserva expiratória –(VRE) - volume expirado a partir duma expiração normal até ao mx possível duma expiração.

z

Volume residual - (VR) -no final duma expiração mx permanece sempre nos pulmões uma certa quantidade de ar

VR – é a nossa atmosfera f privada,porque i d estáá em grande d parte em contacto com os capilares da hemostase , onde se produzem as trocas gasosas.

Serve de tampão nas trocas gasosas impedindo grandes variações nas concentrações de CO2 e O2

1 Ventilação 1. V il ã – aspectos estáticos ái Volumes e capacidades p p pulmonares z

Volume de Reserva Inspiratória (VRI) -Volume que parte duma inspiração normal e penetra no pulmão até este atingir uma inspiração Mx

z

Capacidade Inspiratória= VRI+VC

z

Capacidade vital ( CV) =VRI+VC+VRE

z

Capacidade total = CV+VR

1 Ventilação 1. V til ã – aspectos t estáticos táti Volumes e capacidades pulmonares

ALTERAÇÕES VOLUMÉTRICAS FUNDAMENTAIS z

z

Baseados na diminuição patológica da CV e nas variações do IT , distinguem-se distinguem se 2 Síndromes Ventilatórios

: 1 S.V. 1. S V Restritivo: - redução da CV - redução do VEMS

z

I . T. normal

2 S.V. 2. S V Obstrutivo: - normal CV - redução red ção do VEMS

I T I. T. dimimuido

Ventilação – Aspectos dinamicos A) Pressão trans-respiratória- entre a atmosfera e os alvéolos

B)Pressão trans- Pulmonar –entre os alveolos e a pleura

c)) Pressão P ã transt t toracica i – entre a pleura l e o ar atmosferico

Ventilação – Aspectos dinamicos

1. Ventilação. Composição e distribuição do ar ventilado z

Regulação da ventilação z

z

z

Ao contrário do musculo cardíaco o músculos respiratórios não possuem ritmo de contração próprios. Necessitam de estímulos do sistema nervoso ,que que actuam sobre eles produzindo o padrão sequencial inspiração / expiração . O mecanismo de controle da ventilação tem como objectivo ajustar a captação e transporte de O2 e a eliminação de CO2 , ás necessidades metabólicas momentâneas.

R Regulação l ã d da ventilação til ã conceitos mais comuns z z z

z z z

1. centros respiratórios 2.mecanismos sensitivo –motores 3. Regulação g ç quimica q ou humoral da ventilação ç , que mantém as pressões de 02 e Co2 dentro dos limites estreitos 4. Fenómenos que ocorrem durante o sono 5 Fenómenos que ocorrem durante o exercicio 5.

2. Perfusão e usão z

z

A circulação pulmonar encontra-se numa situação única , não só para receber o débito cardiaco , vindo do ventriculo dto , mas ainda pelas suas caracteristicas morfo-funcionais em comparação com os vasos da grande circulação: 1. Volémia

z

2. Débito

z

3 R 3. Resistencia i t i vascular l

z

4 Reactividade vascular 4.

3. Difusão z z

As trocas gasosas que ocorrem na zona alveolocapilar il , dependem d d dos d seguintes i factores f . 1. Ventilação alveolar

z

2 Perfusão capilar 2.

z

3 condições di õ de d difusão dif ã

Difusão – transferência Alvéolo capilar z

1. Na unidade alvéolo capilar existem duas fases fisicas:

z

- O sangue - o AR alveolar l l

z

que contém os os mesmos gases o2 e Co2 ( a pressões diferentes )

E separados pela barreira Alveolo-capilar O processo físico químico – Transferência Alveolocapilar

Difusão z

Os factores que interferem no processo de difusão do 02 são: z 1. 1 diferença de pressão do o2 no alveolo e no capilar z 2. a superfície f i funcional f i l ( obstrução ; atelectasia , edema ; enfizema pulmonar ; embolias pulmonar)

z

3.A espessura da barreira alveolo -capilar

4. Transporte z

O2 +Co2- são transportados sobre 2 formas:

z

- dissolvidos no sangue (combinado quimicamente com a hemoglobinah l bi f formando d a oxi-hemoglobina ih l bi (Hbo2) (Hb 2) na sua grande maioria

z z

- ligados quimicamente a outros compostos ( em soluç soluç~so so fisica , pequeníssima qunatidade)

Mecanismos de defesa do pulmão p Região Naso- faringo -laringea 1- aerodinamicos 2. Anatomofisiológicos 3.Aparelho muco-ciliar

z z z

Factores Imunoquimicos deglutição g ç Tosse

R iã Traqueo Região T - Bronquica B i Aerodinamicos Caracteristicas anatómicas

z z z

Reflexo da tosse Aparelho muco-ciliar Factores Imunoquimicos

Região Alveolar

Gases de sangue Po2 arterial 1 valor do conhecimento da Po2 arterual do doente 1.valor 2. Técnica simples , mas invasiva ppunção ç arterial;; dificuldade de manejo. j

Vl Valores normais i : 1. 1 Adulto Ad l Jovem J =98 98 mmHg(100-90) H (100 90) 2. > 60 anos =85mm Hg Po2 –normal (sangue arterial) = Normoxemia Po2 diminuido “ “ =HIPOXEMIA

Gasometria Arterial

Artérias A té i que podem d ser puncionadas

GASOMETRIA ARTERIAL z

Hipoxemia Causas de hipoxemia: ♣ Hipoventilação ♣ Baixa de difusão ♣ Shunt ♣ Desigual ventilação/ perfusão

Causas de Hipoventilação 1.Depressão centro resp.por droga 2. Doenças da Medula 3.Doenças coluna cervical 4.Poliomielite 5.Doenças 5. oe ças dos nervos e vos dos Musc. usc. Respiratórios 6.D. Junção mioneural(miastenia grave) 7. Doenças dos musculos respiratórios(D. musc progress) 8.deformidades caixa toracica 9.Obstrução das vias aéreas superiores

Doentes Obesos - SASo

Alt Alterações õ ocorridas id no SASo SAS (adaptado de Weig and L e al.) z

Inicio do sono

< esforço ventilatório

< actividade dos musculos faringe

COLAPSO VIAS AÉREAS SUPERIORES

Hiperventilação p ç C/pco2 po2 ABERTURA VIAS AEREAS SUPERIORES Aumento de actividade Musculos faringe

apneia Hipoxemia hipercapnia

¾Esforço ¾ventilatório

Despertares

Apneias z z z

z

1. Centrais – interrupção do fluxo aéreo, com ausencia de actividade muscular,por inibição a nível do SNC 2. Obstrutivas- interrupção do fluxo aéreo por obstrução ç das VA,, com manutenção ç da actividade muscular 3 Mixtas –na 3.Mixtas na fase inicial centrais seguidas de obstrução A apneias As i são ã significativas i ifi ti se se repetirem ti mais i de 5 vezes / hora

Carateristicas clinicas do SAOs z

A Anormalidades lid d Anatómicas A ó i Faríngeas F í

z z z

Baixa da pressão inspiratória subatmosferica

z

Aumento para a tendencia do colapso da faringe

Polissonografia

Manifestações clinicas do SAS z

1. Homem geralmente obeso

z

De meia idade

z

Pescoço curto

Manifestações clinicas do SAS z

Despertares Frequentes

z

Fragmentação do Sono

Hipersonia

Ressonar

Hipersonia diurna z

1. Desde o inicio do dia

z

Agravada pelas refeições z Gravidade variável: z - TV; transportes publicos z - plena l actividade ti id d Causa frequente de acidentes de automoveis

Ressonar z

A mais frequente manifestação noctura

z

> 45 anos habitualmente

z

Muitos anos antes de z outros t sintomas i t

45 % dos H 32 % das M > 65 anos RESSONA

SAS –Consequências clinicas z z z z z z z z

Fragmentação sono Hipoxemia nocturna Hipoxemia p diurna Acidose Hipertensão pulmonar Hipertensão sistémica Arritmias p policitemia

SAS –Consequências q clinicas minor Fadiga Cefaleias matinais Acordar com boca seca Alterações sexuais - diminuição da libido - impotencia sexual Agitação g ç nocturna

S Hipoventilação – Obesidade S.Hipoventilação -Sindrome Pickwickan z z z z z z z z

Obesidade S l i Sonolencia Respiração periódica Hipercapnia i i (nocturna ( e diurna) Hi Hipoxemia i Policitemia secundária Hi t fi ventricular Hipertrofia t i l Dta Dt Insuf cardíaca Dta

Tratamento z

Especifica: z - ORL+ cirurgia z - UPFP - Nasoplastia - Traqueostomia Medica: - emagrecimento - Fármacos -

Ventiloterapia CPAPN

Tratamento z Especifica: z - ORL+ cirurgia • Uvulopalatofaringoplastia p f g p ((UPPP))

Cirurgia nasal

Tratamento Traqueotomia

Osteotomia e Avanço Maxilo-Mandibular

Tratamento z

- Uvuloplastia por Laser

CPAPn z

Pressão positiva Contínua nas Vias aéreas

z

Tratamento mais eficaz e com resultados mais rápidos.

CPAPN

Na grande maioria dos casos o CPAP é o tratamento inicial preferencial.

Trocas gasosas z

Gases Sangue - P02 arterial - valores normais ( hipoxemia) z Pco2 arterial z

pH H arterial t i l

Hipoxemia Causas de hipoxemia: ♣ Hipoventilação ♣ Baixa de difusão ♣ Shunt ♣ Desigual ventilação/ perfusão

Relação ventilação -perfusão

Alteração da difusão z

z

Desiquilibrio entre a Po2 nos capilares pulmonares l e o gas alveolar l l

Doenças com espessamento da barreira sangue/gas : “sangue/gas”: z - asbestose z - sarcoidose id z -fibroses de várias etiologias g

Alteração da difusão z

Qualquer hipoxemia desta natureza pode ser corrigida com a administração de 100% de 02

z

A eliminação li i do d dioxido di id de d carbono b não é afectada pela alteração da difusão ,na > parte destas doenças.

Alteração da difusão

Sarcoidose D e fin iç ã o z z z

D o e n ç a g ra n u llo m a tto s a m u lti ltis iis té m iic a q u e u s u a llm e n tte e n v o llv e o p u lm ã o e s is te m a lin fá tic o d e e tio lo g ia d e s c o n h e c id a . E x c lu s ã o d e o u tra s d o e n ç a s g ra n u lo m a to s a s . F íg a d o , b a ç o , g â n g lio s lin fá tic o s , g lâ n d u la s s a liv a re s , c o ra ç ã o , s is te m a n e rv o s o e m u s c u lo e s q u e lé tic o p o r v e ze s e n v o lv id o s

D ia g n ó s tic o M a n ife s ta ç õ e s c lin ic o ra d io ló g ic a s + g ra n u lo m a s e p ite lio id e s n ã o c a s e o s o s A T S /E R S /W A S O G S ta te m e n t o n s a rc o id o s is 1 9 9 9

Manifestações Clínicas

Manifestações Clínicas

Sarcoidose

Manifestações Clínicas z

Pele - 25% : eritema nodoso e lupus pernio

Diagnóstico z

Exame funcional respiratório ⇓

¾ Eritema Nodoso - ⇑ Europeus, M i Mexicanos eP Porto t Riquenhos. Ri h Biópsia Bió i não diagnóstica. ¾ Lupus Pernio - placas violáceas associadas com descoloração do nariz, lábios, pavilhão auriculares ¾ Lesões – placas, erupções maculopapulares, alópecia... Indolores, não ulceram, não causam prurido.

DLCO, ⇓CV

EstadioI – 20% EstadioII, III, IV- 40-70% z

TAC torácica – 2/3 superiores dos campos pulmonares; adenopatias hilares e mediastinicas; espessamento dos septos interlobulares; pequenos nódulos com distribuição broncovascular e subpleural; massas parenquimentosas; vidro despolido despolido, Bronquiectasias de tracção, fibrosecom distorção de parênquima

Hipoxemia Causas de hipoxemia: ♣ Hipoventilação ♣ Baixa de difusão ♣ Shunt ♣ Desigual ventilação/ perfusão

Shunt z

z

Algum sangue alcança o sistema arterial , sem passar através t é das d regiões iõ ventiladas til d do d pulmão

Shunts intrapulmonares: z - fístulas arterio-venosas z - pneumonia i de d consolidação( lid ã ( áreas á não ã ventiladas , mas perfundidas)

U IP Im agiologia ¾ T elerradiografia l di fi ttorácica á i – opacidades id d reticulares ti l b basais i periféricas ¾ T AC torácica de alta resolução – opacidades reticulares predom ínio p periférico e subpleural; p p por vezes bibasais de p algum as áreas em vidro despolido; bronquiectasias de tracção e padrão em favo de m el Acuidade diagnóstica de U IP por TAC de alta resolução - 90% z

DIP

D IP z

z

z

H is to lo g ia - E n v o lv im e n to d ifu s o d e p a rê n q u im a p u lm o n a r. A c u m u la ç ã o d e m a c ró fa g o s a lv e o la re s n a s V A m a is d is ta is . F ib ro s e lig e ira d o s s e p to s a lv e o la re s ; in filtra d o in fla m a tó rio c ró n ic o lig e iro . P ig m e n to a c a s ta n h a d o in tra m a c ro fá g ic o P A S + e p o r v e z e s P ru s s ia n + . E v o lu ç ã o c lín ic a – P ro g n ó s tic o b o m . S o b re v id a a o s 1 0 a n o s de 70% . T e ra p ê u tic a - A b s tin ê n c ia ta b á g ic a e c o rtic o te ra p ia

COP

COP z

z z

H isto lo g ia – P n eum o nia de orga nizaç ão – fibrose intralu m inal nas V A distais (form ações p olip óid es intralum inais); distribuiç ão difusa, arq uitectura p ulm on ar preserv ada; ap arência tem p oral u niform e, inflam ação cró nica interstic ial ligeira. T ratam en to – c orticotera pia d urante p elo m e nos 6 m es es E vo lu ção clín ic a – m aioria dos pacientes com b oa res p osta à corticotera pia, rec aíd as freque ntes qu an do re duç ão para dos es < 15 m g

HIPOXEMIA z

Shunts extrapulmonares

z

Doença cardíaca congénita comunicação interventricular canal arterial ( o shunt é sempre esq para a dta

Hipoxemia Causas de hipoxemia: ♣ Hipoventilação ♣ Baixa de difusão ♣ Shunt ♣ Desigual ventilação/ perfusão

Desigual g ventilação/ ç p perfusão z z z

Todas as pessoas têm alguma desigual ventilação perfusão Di i i dos Diminui d vértices é i para as bases b Com a progressão da d ddoença , existe i desorganização d i deste d padrão -bronquite crónica - redução d ã do d volume l cardíaco dí - Enfarte agudo do miocárdio

Pco2 arterial z

Valores normais – 37-43 mm hg - tende a baixar ligeiramente durante o exercício pesado - tende a elevar-se durante o sono

z

Aumentos do Pc0 arterial *Hipoventilação p ç *Desigual ventilação -perfusão

pH arterial z

Habitualmente é medido concorrentemente com a Po2 e o Pco2

z

O equilíbrio ácido –básico está ligado ao Pco2 arterial i l através da d equação de d Henderson - Hasselbalch

Gasometria arterial Oxigenação Ventilação alveolar Equilíbrio ácido-base

ƒ

pH

7.35-7.45

ƒ

[Hb]

ƒ

PaCO2

35 45 mmHg 35-45 H

ƒ

% COHb

ƒ

PaO2

70-100 mmHg

ƒ

ƒ

HCO3-

22 26 mEq/L 22-26

ƒ

Exc base

-2 a +2 mEq/L

ƒ

Na+, K+, Cl-

< 3%

ƒ

Ca2+, M C Mg2+

% metHb

< 2%

ƒ

Glicose

ƒ

SatO2(%O2Hb)

93-98%

ƒ

Lactato

ƒ

CaO2

16-22 mLO2/dL

Parametros do Ph do sangue arterial MORTE MORTE Morte Acidemia

alcalemia normal

MORTE 6,8

7,35

7,45

78 7,8

Equilíbrio ácido ácido--base Conceitos Organismo

ƒ

Temperatura

ƒ

Volume

ƒ

Osmolaridade

ƒ

[electrólitos]

ƒ

p pH

Hidratos de carbono e gorduras Proteínas

Metabolismo

Metabolismo endógeno

endógeno

15 000 mEq CO2 / dia Ácidos fixos (sulfúrico) Á Bases

50 a 100 mEq E H+/dia /di 98% dos ácidos (voláteis) são excretados pelo pulmão 2% dos ácidos (não voláteis, fixos) são excretados pelo rim

Equilíbrio ácido ácido--base Conceitos [H+] = 0.000 000 035 a 0.000 000 045 mEq/L q/ + + pH H = - logaritmo l it [H ]

↓ ↑ [H ] ↑ ↓ pH H

-emia p pH sangue g -ose

processo fisiológico do doente que causa alteração no sangue

Acidose

↑ H+ acidemia

Alcalose

↑ absoluto - excesso de ácidos ↑ relativo - défice de bases (aceitam H+)

↓ H+

↓ absoluta - perda de ácidos

alcalemia

↓ relativa - excesso de bases

Equilíbrio ácido ácido--base Conceitos Gravidade das alterações do equilíbrio AB ƒ

amplitude de desvio

ƒ

rapidez da variação

Sistema neuromuscular Sistema cardiovascular

Alterações Acidose d Alcalose

Descompensada < 7.35 7 35 (6.8) (6 8) (acidemia)

> 7.45 ((7.8)) (alcalemia)

Compensada 7.35 - 7.45

(pH normal)

7 35 - 7.45 7.35 7 45

( H normal) (pH l)

Equilíbrio ácido ácido--base Homeostasia t i d do pH H - sistemas i t d de protecção p ç 1. Sistemas tampão ƒ

D f Defesa imediata i di t

(segundos)

Tampão + H+

contra t alterações lt õ bruscas b do d pH H

HTampão

Rim

15 mEq ácido / kg

Pulmão

HCO3- + H+ ⇔ H2CO3 ⇔ CO2 + H2O

53%

Hb + H+ ⇔ HHb

35%

Proteínas + H+ ⇔ HProt

7%

Fosfatos + H+ ⇔ HFosf

5%

Equilíbrio ácido ácido--base Homeostasia t i d do pH H - sistemas i t d de protecção p ç 2. ƒ

Em minutos inicia a regulação de CO2

ƒ

Elimina diariamente ± 15 000 mEq de ácido sob a forma de CO2

3.

⇒ reajuste [H+] líquido extracelular

ƒ

Urina ácida / alcalina

ƒ

Resposta lenta - início em 6 a 12 h, máximo em alguns dias

ƒ

Elimina diariamente ± 80 mEq de ácido sob a forma de ácidos fixos A clearance de CO2 altera o equilíbrio AB muito + rapidamente que a excreção de ácidos fixos. O rim elimina menos quantidade e + lentamente valências ácidas.

Equilíbrio ácido ácido--base Alterações simples do pH pH = pK + log

HCO3- → componente metabólica 0 03P CO2 → componente 0.03PaCO t respiratória i tó i

A alteração primária (simples) ( i l ) de um dos componentes desencadeia uma adaptação secundária da sua componente não afectada (resposta de compensação), tendente a minimizar as alterações do pH. A compensação é uma consequência fisiológica da alteração 1ária e não representa uma acidose ou alcalose 2ária. A resposta compensadora (de adaptação) tende a, mas não normaliza o pH. Compensação não significa correcção. Não existe hipercompensação.

Equilíbrio ácido ácido--base Alteração lt ã simples i l & compensação ã esperada p pH p (7.35-7.45)

PaCO2

HCO3-

(35-45 (35 45 mmHg)

(22-26 (22 26 mEq/L)

Acidose respiratória (↓ VA)

↓

(acidemia)

↑

↑

Alcalose respiratória (↑ VA)

↑

(alcalemia)

↓

↓

Acidose metabólica ó

↓

((acidemia))

↓

↓

Alcalose metabólica

↑

(alcalemia)

↑

↑

Equilíbrio ácido-base

pH = pK + log HCO3 → componente metabólica 0 03P CO2 → componente 0.03PaCO t respiratória i tó i

Para que o pH se mantenha nos parametros fisiológicos terá de haver Uma relação bastante fixa de 20 volumes de HCo3 para 1 volume de Co2+ H2o

E a esta fracção

corresponderá uma relação 20/1

ventilação

bicarbonatos

pH normal

1

20

pH 6

pulmão 1 Co2+H2o

8 7,35

7,45

rim 20 co3H-

Equação de Henderson –Hasselbalch sob a forma de balança

Acidose respiratória descompensada rim 20 1

co2

Acidose respiratória Compensada pH normal

1

20

1

20

Co2+H2o

co3H-

co3HH+

Equilíbrio ácido ácido--base Alteração lt ã simples i l & compensação ã esperada p Alteração 1ária Acidose metabólica ↓ 10 mEq E HCO3-

Alcalose Acidose c dose metabólica respiratória ↑ 10 mEq HCO3-

Variação pH

Resposta esperada PCO2=1.5 × HCO3- + 8 (± 2)

↓ 0.12

PCO2 ↓ 12.5 mmHg g

PCO2=0.7 × HCO3- + 20 (± 1.5) ↑ 0.03 a 0.08 PCO2 ↑ 5 (2-9) mmHg (≤50-55)

↑ 10 mmHg PCO2 (>40) ↓ 0.07 ↓0 0.03 03 ƒ Aguda A d ƒ Crónica

HCO3- ↑ 1 mEq/L (≤30-32) HCO3- ↑ 3.5 3 5 mEq/L E /L (≤45)

Alcalose respiratória

↓ 10 mmHg PCO2 (<40) ↑ 0.08 ↑ 0 03

HCO3- ↓ 2 mEq/L (≥12) ↓

Equilíbrio ácido ácido--base Alterações simples do pH O valor isolado de pH só indica se está normal ou desviado no sentido da acidemia ((acidose descompensada) p ) ou da alcalemia (alcalose descompensada). Não dá informação sobre a origem metabólica ou respiratória da alteração, que pode existir com pH ≈ normal, ou mesmo normal, se a alteração estiver compensada ou for mista.

Importante a correlação clínica e determinações sequenciais. O tratamento da causa subjacente é habitualmente suficiente. [7.30 < pH < 7.52]

Equilíbrio ácido ácido--base Acidose respiratória - causas Ventilação alveolar insuficiente para a clearance do CO2 PaCO2 =

VCO2 × 0.863 VA

↑ PaCO2, ↓ pH

1. Eliminação deficiente de CO2 ƒ

Obstrução das vias aéreas - DPOC, broncospasmo grave, obstrução alta

ƒ

Depressão do centro respiratório - Fármacos, mixedema, apneia central

ƒ

R Restrição i ã d da parede d torácica á i - Cifoescoliose, obesidade, traumatismo

ƒ

Doença neuromuscular - Miastenia gravis, poliomielite, sdr Guillain Barré

2 Excesso 2. E de d produção d ã de d CO2 (e eliminação deficiente) ƒ

Hipercatabolismo, hipertermia maligna

ƒ

Ad i i t Administração ã intempestiva i t ti de d bi bicarbonato b t

ƒ

Excesso de hidratos de carbono na alimentação

Equilíbrio ácido ácido--base Acidose respiratória - sintomas Sintomatologia depende do nível de PaCO2, da rapidez de instalação e do grau de hipoxemia sempre associada Acidemia

[PAO2 = PIO2 – 1.2 1 2 (PaCO (P CO2)]

ƒ

↓ Contracção C t ã do d miocárdio i á di

ƒ

Vasodilatação intracraneana e periférica ƒ Cefaleias, ansiedade ƒ Tremores, T mioclonias i l i ƒ Confusão mental, perturbações comportamento, coma ƒ Vasodilatação periférica, hipotensão, ↓ perfusão tecidular ƒ Arritmias

Equilíbrio ácido ácido--base Acidose respiratória - terapêutica ƒ

Corrigir factores desencadeantes de hipoventilação alveolar

ƒ

Promover adequada VA Acidose respiratória crónica agudizada ↑ HCO3- (compensação metabólica) Correcção rápida (ventilação mecânica) Alcalose

Hipocalemia

↓ CO2 ≤ 10 mmHg/hora

Equilíbrio ácido ácido--base Alcalose respiratória - causas Hiperventilação alveolar PaCO2 = VCO2 × 0.863 1. Hipoxemia ƒ

Altitude

ƒ

Pneumonia / ARDS, asma

ƒ

Embolia, edema, fibrose pulmonar

ƒ

Cardiopatias cianóticas

VA

2. Estímulo í do centro respiratório ó ƒ

Ansiedade, dor

ƒ

Febre sepsis Febre,

ƒ

Intoxicação por salicilatos, xantinas

ƒ

AVC,, tumores cerebrais,, encefalopatia p hepática p

3. Ventilação mecânica (hiperventilação)

↓ PaCO2, ↑ pH

Alcalose respiratória D Descompensada d ((hiperventilação p ç alveolar aguda) g ) Alcalemia Co2 O,5 Co2+H2o

20 co3H-

Alcalose respiratória Compensada (hiperventilação alveolar crónica ) pH normal

H+ O,5 Co2+H2o

10 co3Hco3H+

Equilíbrio ácido ácido--base Alcalose l l respiratória i tó i - sintomas i t e tratamento Sintomatologia depende sobretudo da causa subjacente Al l Alcalemia i ƒ

Manifestações neuromusculares (vasoconstrição cerebral) Mioclonias, parestesias, cãimbras, confusão, convulsões

ƒ

Manifestações cardiovasculares A it i graves e refractárias Arritmias f tá i

Terapêutica dirigida à causa subjacente Sedação (↓ hiperventilação) Correcção da hipocalemia

Equilíbrio ácido ácido--base Acidose metabólica - causas 1. Perda de HCO3Diarreia, acidose tubular renal, nefrite intersticial... 2 Consumo, 2. C como ttampão ã , por acumulação l ã de d ácidos á id fixos fi ↑ produção endógena - acidose láctica, cetoacidose Aporte exógeno - salicilatos, metanol, etilenoglicol ↓ excreção - acidose urémica

Acidose metabólica descompensada Acidemia

rim 10 co3H-

Co2+H2o

Acidose metabólica parcialmente compensada pH normal Co2

0,75 Co2+H2o

10 co3H-

Equilíbrio ácido ácido--base Alcalose metabólica - causas 1. Perda de ácidos fixos 2. Perda desproporcionada de Cl- em relação a HCO33. Acumulação de HCO3-

Equilíbrio ácido ácido--base Alcalose metabólica - causas ƒ

Vómitos, drenagem gástrica (↓ HCl)

ƒ

Pós-hipercapnia

ƒ

Diuréticos (excepto inibidores da anídrase carbónica, poupadores K+)

ƒ

Hiperaldosteronismo 2ário

ƒ

á , Síndrome Hiperaldosteronismo 1ário í de Cushing

ƒ

Corticoterapia

ƒ

Tumores produtores de renina

ƒ

Síndrome de Bartter (defeito na reabsorção do Cl-)

ƒ

Hipocaliemia

ƒ

Infusão maciça de alcalinos (alcalose metabólica transitória)

ƒ

Transfusão maciça de sangue (citrato)

ƒ

Milk alkali syndrome

Alcalose metabólica Descompensada Alcalemia +++

1 PULMÃO

20

Co2+H2o

20 co3H-

RIM

Alcalose metabólica parcialmente compensada Alcalemia + 0,25 0 25 1

10

PULMÃO

20

Co2+H2o

co3H-

RIM

Equilíbrio ácido ácido--base Alcalose metabólica - sintomas ƒ

Hipocalemia, hipofosfatemia, ↓ cálcio ionizado

ƒ

Desvio da curva de dissociação da oxi-Hb para a esquerda

Manifestações clínicas dependem do grau de alcalemia e da rapidez de instalação pH > 7.55

Irritabilidade neuromuscular e cardíaca Perturbações mentais

ƒ

Cãimbras, espasmos musculares, tetania

ƒ

Convulsões, confusão, obnubilação, coma

ƒ

Arritmias cardíacas (refractárias à terapêutica antiarrítmica)

Equilíbrio ácido ácido--base Alcalose metabólica - mec. de compensação e perpetuação

A compensação da alcalose metabólica é altamente variável A compensação respiratória da alcalose metabólica é menos eficiente e previsível que a da acidose metabólica A hipoventilação é limitada pela hipoxemia PAO2 = PIO2 – 1.2 1 2 (PaCO2) PaCO2 > 55mmHg → PaO2 < 65 mmHg

(factor limitante da compensação)

O mecanismo de compensação major é a excreção de urina alcalina - excreção de excesso de HCO3-

Equilíbrio q ácido-base Alterações simples do pH