7648_makalah Periodontitis Agresif Copy.docx

  • Uploaded by: Junita Elvrida Doloksaribu
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View 7648_makalah Periodontitis Agresif Copy.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,698
  • Pages: 16
MAKALAH

PERIODONTITIS AGRESIF GENERALISATA

DISUSUN OLEH Ajeng Yumna Azizah 173308010037

Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah yang berjudul “PERIODONTITIS AGRESIF GENERALISATA”. Diharapkan makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua.Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna,oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.Akhir kata,kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak.

MEDAN, 31 MARET 2019

ii

DAFTAR ISI

iii

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang

Rongga mulut terdiri dari gigi dan struktur penunjangnya. Struktur penunjangnya adalah gingiva, jaringan periodontal dan tulang alveolar. Dimana antara gigi dan struktur penunjangnya saling berhubungan, apabila salah satunya mengalami kelainan/cedera maka akan berdampak pada struktur lainnya, oleh karena itu sangat perlu untuk menjaga kesehatan gigi dan struktur pendukungnya agar keseimbangan di dalam rongga mulut tetap terjaga. Pada keadaan yang sehat gingiva biasanya keras, berwarna merah muda, mempunyai tepi setajam pisau, dan tidak berdarah saat dilakukan penyondean. Daerah leher gingiva atau sulkus biasanya dangkal dan epithelium jungsional melekat erat pada enamel. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat (Manson dan Eley.,1993). Gingivitis adalah inflamasi gingiva yang disebabkan oleh akumulasi plak dalam jumlah besar pada regio interdental sehingga inflamasi cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Periodontitis merupakan kelanjutan dari gingivitis yang tidak tertangani. Bila iritasi plak dan inflamasi terus berlanjut, epithelium jungsional akan semakin rusak, sel-sel epithelial akan berdegenerasi dan terpisah, perlekatannya ke permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat yang bersamaan, epithelium jungsional akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungsional akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket ‘asli’. Periodontitis dapat menyebabkan kerusakan ligamen periodontal, tulang alveolar, dan resesi (Manson dan Eley.,1993). Terdapat berbagai faktor yang berhubungan dengan penyakit periodontitis. Faktor- faktor sistemik dapat memodifikasi respons jaringan terhadap iritasi bakteri dan mempengaruhi perkembangan serta keparahan penyakit periodontal. Pada paper ini akan dibahas mengenai faktor yang berhubungan dengan periodontitis.

1

RUMUSAN MASALAH 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Bagaimana pemeriksaan yang dilakukan pada kasus ini? Apakah diagnose pada kasus ini? Apakah etiologi dari kasus ini? Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini? Bagaimana pathogenesis pada kasus ini? Apakah klasifikasi pada kasus ini? Bagaimana rencana perawatan pada kasus ini? Bagaimana prognosis pada kasus ini?

TUJUAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Untuk mengetahui bagaimana cara pemeriksaan pada kasus tersebut Untuk mengetahui bagaimana diagnose pada kasus tersebut Untuk mengetahui etiologi pada kasus tersebut Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis kasus tersebut Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari kasus tersebut Untuk mengetahui klasifikasi dari kasus tersebut Untuk mengetahui bagaimana rencana perawatan yang akan dilakukan Untuk mengetahui bagaimana prognosis dari kasus tersebut

2

BAB II PEMBAHASAN 1. PEMERIKSAAN 1.1 Pemeriksaan Subjektif 1.1.1 Identitas Pasien Identitas pasien diperlukan sebagai pasca tindakan, dapat pula sebagai datga mortem (dental forensic), data identitas pasien meliputi : a. Nama Lengkap b. Tempat dan Tanggal Lahir c. Alamat Tinggal d. Golongan Darah Pasien e. Status f. Pekerjaan g. Pendidikan h. No.Telf 1.1.2

Keluhan Utama (Chief Complaint) Contoh dari keluhan utama ini adalah : a. rasa sakit atau rasa tidak nyaman b. pembengkakan c. perdarahan d. halitosis e. rasa malu karena penampilan

1.1.3

Present illness Mencari tahu kapan pasien merasakan sakit / rasa tidak nyaman sejak pertama kali terasa, apakah bersifat berselang atau terus menerus, dilihat faktor pemicunya contohnya lokasi, karakter, keparahan, penyebaran.

1.1.4

Riwayat Medik (medical history) Apakah pasien pernah rawat inap dirumah sakit karena penyakit ini, penyakit umum lainnya.

1.1.5

Riwayat Keluarga (family history) Ini berkaitan dengan problem herediter yang berkaitan dengan riwayat penyakit keluarga, seperti ayah atau ibu pernah mengalami hal yang sama pada pasien.

1.1.6

Riwayat Sosial (social history) Contoh dari riwayat sosial adalah: a. Keadaan sosial ekonomi pasien b. Kebiasaan pasien seperti merokok, minum alcohol c. Informasi tentang diet makan pasien

3

1.2 Pemeriksaan Objektif 1.2.1 Pemeriksaan Intra Oral a. Bentuk bibir b. Mukosa labial c. Mukosa bukal d. Dasar mulut e. Palatum (keras atau lunak) f. Gingiva g. Gigi Geligi h. Frenulum Pemeriksaan objektif gigi dapat dilakukan dengan pemeriksaan beberapa cara antara lain : a. Inspeksi b. Sondasi c. Perkusi d. Palpasi e. Tes Mobilitas f. Tes Suhu g. Tes Elektrik h. Transimulasi 1.2.2

Pemeriksaan Ekstra Oral a. Pemeriksaan Limfonodi b. Pemeriksaan Otot Mastikasi c. Pemeriksaan Temporo Mandibullar Joint (TMJ)

1.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk membantu meyakinkan pemeriksa terhadap suatu diagnose. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan salah satunya adalah pemeriksaan radiografi. Pemeriksaan radiografi sangat membantu dokter gigi dalam menegakkan suatu diagnose, karena dengan adanya gambaran radiografi, akan terlihat jaringan keras yang ada pada pasien yang akan memperlihatkan jika adanya kelainan pada jaringan keras pasien. Dengan adanya pemeriksaan radiografi, maka akan membantu dalam menegakkan suatu diagnosis yang tepat untuk mendapatkan suatu rencana perawatan yang tepat. Contoh gamabaran radiografi :

4

2. DIAGNOSA Periodontitis agresif merupakan salah satu bentuk penyakit periodontal yang umumnya menyerang individu pada usia di bawah 30 tahun tapi bisa juga pada usia yang lebih tua. Penyakit ini dapat dibedakan dari periodontitis kronis berdasarkan usia pasien, aktivitas penyakit yang cepat dimana kerusakan tulang dan kehilangan perlekatan terjadi sangat cepat dengan jumlah plak sedikit, bakteri yang banyak ditemukan pada daerah yang terinfeksi adalah Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis, perubahan respon imun pada host dan dihubungkan dengan riwayat keluarga. Generalized Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya terjadi pada usia di bawah 30 tahun, tapi pasien dengan usia yang lebih tua juga bisa terkena. Pada penderita GAP dijumpai respon antibodi yang lemah terhadap bakteri patogen yang ada. Secara klinis, GAP dikarakteristikkan dengan kehilangan perlekatan interproksimal secara menyeluruh pada sedikitnya tiga gigi permanen selain molar pertama dan inisisivus. Kerusakan periodontal terjadi secara episodik, yaitu periode kerusakan yang parah diikuti dengan periode pasif penyakit. Diagnosis banding : Periodontitis kronis

5

3. ETIOLOGI

Etiologi periodontitis agresif hingga kini masih diperdebatkan. Mikroorganisme paling dominan ditemukan pada plak subgingival periodontitis agresif adalah Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Periodontitis agresif adalah penyakit multifaktorial dan kompleks genetik. Peningkatan kerentanan inang dapat disebabkan oleh efek gabungan dari genetic kecenderungan, faktor lingkungan (patogen virulen, merokok tembakau, kebersihan pribadi dan profesional) dan faktor yang berkontribusi lokal. Lebih lanjut, herpesvirus dapat menjadi faktor tambahan kerentanan dan keparahan pada periodontitis agresif. Bentuk umum periodontitis agresif telah sangat terkait dengan bakteri seperti Pphfromromas gingivalis, Agregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) dan Tannerella forsythia; penelitian terbaru menunjukkan bahwa spesies mikroba lain juga dapat dikaitkan. Pada periodontitis agresif umum terdapat respons yang tidak adekuat terhadap aksi bakteri patogen periodontal yang disebabkan oleh berbagai faktor risiko genetik dan imunologis. Temuan terbaru menunjukkan bahwa patogenesis periodontitis agresif lokal dikaitkan dengan kelainan parah pada fungsi neutrofil , menghasilkan cedera jaringan yang dimediasi neutrofil. Kelainan ini tampaknya merupakan hasil dari tahap hiperaktif kronis neutrofil; Temuan ini konsisten dengan laporan baru-baru ini tentang penurunan kemotaksis neutrofil pada periodontitis agresif lokal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa ini disebabkan oleh kelainan pada sinyal transduksi. Selain itu, neutrofil pasien dengan periodontitis agresif lokal menunjukkan berkurangnya masuknya kalsium, faktor masuknya kalsium yang rusak , aktivitas abnormal protein kinase C, di antara kelainan lainnya.

6

4. MANIFESTASI KLINIS Secara klinis, periodontitis agresif generalisata ditandai oleh :  Biasanya mempengaruhi orang di bawah umur 30 tahun, tetapi dapat terjadi pada pasien yang lebih tua.  Kehilangan perlekatan interproksimal menyeluruh yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen selain molar pertama dan gigi insisivus.  Laju perkembangannya cepat.  Ada riwayat keluarga.  Kalkulus subgingiva mungkin bisa ada/ tidak ada.  Respons antibodi serum yang buruk terhadap agen infeksi.  Jumlah deposit mikroba kadang-kadang konsisten dengan tingkat keparahan kerusakan .

7

5. PATHOGENESIS Patogenesis periodontitis dimulai oleh bakteri yang melepaskan LPS, selanjutnya LPS mengaktifkan sel inflamatori, berakibat pada pelepasan sitokin dan faktor lokal, faktor-faktor ini dapat beraksi menstimulasi aktivitas langsung pada osteoklas dan prosteoklas, sehingga terjadilah peningkatan kolompok sel esteoklas yang berfungsi untuk merebsobsi tulang. Pada waktu yang sama, komponen bakteri dan mediator infla,atori beraksi langsung pada osteoblas atau progenitornya, terjadi lah penurunan fungsi osteoblas tersebut, akhirnya terjadi kehilangan perlekatan jaringan periodontal dan gigi, meliputi tulang alveolar dan jaringan ikat.

6. KLASIFIKASI 6.1 Periodontitis Agresif Lokalisata Itu dimulai pada usia peripubertas, Ini terutama terletak di gigi molar / gigi seri pertama, dengan interproksimal, kehilangan perlekatan pada setidaknya dua gigi permanen, salah satunya adalah molar pertama, dan yang lainnya.mempengaruhi tidak lebih dari dua gigi lain, terlepas dari molar dan gigi seri pertama. Ini juga bisa hadir pola atipikal, seperti mempengaruhi gigi lain, bukan yang disebutkan. 6.2 Periodontitis Agresif Generalisata Ini biasanya mempengaruhi orang di bawah 30, tetapi mereka mungkin lebih tua. Ada interproksimal kehilangan perlekatan yang memiliki setidaknya tiga gigi tambahan pada molar pertama dan gigi seri. Kehilangan jaringan gingiva yang terlampir bersifat episodik.

8

7. RENCANA PERAWATAN 7.1 Emergency a. Insisi dan Drainase b. Menghilangkan rasa sakit c. Mencabut gigi yang tidak ada harapan 7.2 Phase I a. Scalling and Root planning b. Splinting c. Occlusal Adjustment 7.3 Phase IV Terapi Pemeliharaan (kooperatif) 7.4 Phase II a. Bedah b. Root Canal Treatment 7.4 Phase III a. Pembuatan gigi palsu b. Pembuatan gigi tiruan cekat/ lepasan c. Pembuatan Crown

8. PROGNOSIS a. Prognosis dikatakan baik apabila hasil perawatan berhasil dan pasien kooperatif . b. Prognosis dikatakan buruk apabila hasil perawatan berhasil tetapi pasien tidak kooperatif ataupun pasien tidak melakukan perawatan sehingga akan memperburuk penyakitnya.

9

BAB III PENUTUP KESIMPULAN

10

DAFTAR PUSTAKA Armitage, GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann. Periodontol.1999; 4 (1): 1-6 Bathla Shalu. 2011. Periodontics Revisited. 1st ed. India: Jaypee Brothers Medical Publishers.P.192-193 Carranza, F.A., Newman, M.G., Takei, H.H., Klokkevold, P.R., 2012, Carranza’s Clinical Periodontology, 11th ed, Saunders Elsevier, California. Carranza FA, Jr. The treatment plan, in: Carranza FA Jr & Newman MG (eds), Clinical Periodontology, 8th edition, Philadelphia, WB Saunders Co., 1996, p: 399-401 Fine DH, Markowitz K, Furgang D, Fairlie K, Ferrandiz J, Nasri C, McKieran M, Gunsolley J. Aggregatibacter actinomycetemcomitans and its relationship to Initiation of localizedaggressive periodontitis: Longitudinal cohort study of initially healthy adolescents. J Clin Microbiol. 2007; 45 (12): 3859-3869. Saputri, D. Lelyati, S. Masulili. 2015. Perawatan periodontal pada pasien dengan periodontitis agresif. Cakradonya dent J; 7(1) : 745-806

11

Related Documents


More Documents from "nazril"