4 Tromboembolia Pulmonar

Trombo: Coágulo que se forma en un vaso sanguíneo y que a menudo produce obstrucción en el punto de formación. Embolo: Partícula anormal o extraña que circula en la sangre, tal como una burbuja de aire, un coágulo o una placa de colesterol.

Tromboembolia pulmonar: Obstrucción de una arteria en los pulmones ya sea por grasa, aire, tejido tumoral o coágulo sanguíneo.

Urgencia cardiovascular La oclusión puede producir una insuficiencia

derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente Dx difícil→ presentación clínica no especifica Tx inmediato → muy efectivo Restablecer el flujo por las art pulmonares Prevenir recurrencias

Epidemiología Trombosis Venosa Profunda

50 TEP %

El origen de los trombos en TEP proviene en un 95% de TVP Comparten los mismos factores predisponentes

600 000 pacientes diagnosticados por año (EU) Mortalidad 7-11% (forma aguda)

Factores pre disponentes

Puede no haber algún factor identificable

 TEP (secundario)  Edad (media de 65 años) aumenta

con la edad  Historia de embolismo previo  Cáncer activo  Enfermedad neurológica (paresias en las extremidades)  Reposo prolongado  Terapia hormonal  Cirugía (3 meses)  Catéter Venoso Central

ASOCIADO CON: Episodios CV (infartos) HAS Sx Metabólico Obesidad Tabaquismo Embarazo

Historia Natural Primeras 2 semanas!!! (Hasta 2-3 meses) Profilaxis antitrombótica Presentación: Shok 10% Sg. Disfunción VD 50%

Resolución con tratamiento

90% de las muertes por no iniciar tratamiento (no reconocida)

Clasificación De acuerdo a la Sociedad Europea de Cardiología:

Fisiopatología

Serotonina Histamina Bradicinina

Obstrucción mecánica del lecho vascular + Mediadores de la inflamación = → Disfunción de surfactante → Atelectasia

Eventos hemodinámicas Relacionados: • Magnitud de extensión • Enf previa

• Px sano → 50% =

HTA pulmonar • Px con enf previa

Eventos respiratorios

Consecuencias del TEP agudo son: Hemodinámicas → >30%-50% del lecho pulmonar arterial es ocluido No tromboticos → raros

Puede ocurrir MS, con sincope o hTA sistémica →

Shock y muerte por ICD aguda El abombamiento der del septo IV → compromete

mas el GC ← Disfunción diastólica del VI

Cuadro clínico Síntomas del TEP

Signos del TEP

 Disnea de aparición súbita  Dolor pleurítico  Tos  Dolor en pantorrilla  Sudoración - ansiedad  Hemoptisis  Dolor no pleurítico  Síncope  Palpitaciones  Dolor anginoso  Asintomático

 Taquipnea  Taquicardia  Aumento del R2  Estertores pulmonares  Fiebre > 37.5ºc  Signos de TVP en

extremidades inferiores  Roce pleural  Cianosis  Hepatomegalia  Reflujo hepatoyugular

Diagnostico Diferencial  Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e

infarto agudo de miocardio.

 Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o

neuropatía obstructiva crónica.

 Insuficiencia cardiaca congestiva  Pericarditis  Costocondritis y otros problemas musculoesqueletico.

Dímero D Es un producto de la degradación de la fibrina Realizado con técnica de ELISA. Sensibilidad: 95% de la pacientes con TEP la tiene

elevada arriba de 500 ng/ml cuando es menor, es poco probable que tengan TEP

Especificidad: Se puede elevar con otros factores

Electrocardiograma Sobre carga de VD Inversión de la onda T en V1-V4 Bloqueo de rama derecha (completo o incompleto) Clásico patrón S1 Q3 T3 (hipertensión pulmonar) Taquicardia sinusal. Arritmias supraventriculares. Trastornos de la conducción.

Radiografía de tórax Útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico  Derrame pleural  Elevación de un hemidiafragma  Atelectasias.  Signo de Westermark: implica un área de

vascularidad y perfusión disminuída, acompañada de una arteria pulmonar central agrandada en el lado afectado.

Gammagrafía pulmonar.

Arteriografía

TC de tórax No es capaz de diagnosticar TEP periféricos

Otros: Ecocardiografía: Visualizar el embolo en

transito Troponinas

Gravedad Es una urgencia

Disfunción del Ventrículo Derecho

(Aumenta al doble el riesgo) Elevación de péptido natriurético cerebral. Toponina en suero

Tratamiento En fase aguda: Anticoagulantes orales Heparina Cuando el riesgo es: Bajo: anticoagulantes Alto: anticoagulantes mas terapia de re perfusión

Urgencia Inhibidores inderectos de trombina: Heparina no fraccionada Bolo 5,000-10,000 UI  Infusion venosa ajustada a TPT (relacion 1.5- 2-5)  Se puede usar en cualquier forma de TEP  Puede inducir trombocitopenia 

Heparina de bajo peso molecular  TEP de bajo riesgo  Acorta estancia hospitalaria y calidad de vida  Enoxaparina: 1 mg/kg/cada 12 hrs

Inhibidores directos de la trombina:  Hirudina y ximelagatran  

TVP aguda y crónica No requiere vigilancia sobre el INR

Antagonistas de la vit K:  Warfarina   

Vida media 43 hrs Dosis: 5 mg Dosis carga: 10-15 mg

 Acenocumarina   

Vida media 9 hrs Dosis: 3 mg c/24 hrs Dosis carga: 9-6 mg en 72 hrs

 Iniciar al 1 o 2 días de tx  Vigilar INR (2.0- 3.0)

Pentasacaridos Fondaparinux Vida media: 17 hrs  TEP → heparina no fraccionada  TVP → Heparina de bajo peso mol 

Terapia fibrinolitica Px con alto riesgo y deterioro hemodinámico Estreptocinasa: 

250,000 UI en 30 min seguido de 100,000 UI/h/24 hrs

Alteplasa: 

100 mg en 2 hrs o 10-20 mg bolo y 80 mg en 1 hr

Urocinasa: 

4,400 U/Kg en bolo inicial + 4,400 U/kg/12-24 hrs

Filtro de vena cava inferior Indicaciones

absolutas:  TEP recurrentes por fallo

en la anti coagulación  Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.  Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.  TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.

Complicaciones:  Complicaciones en la

colocación del filtro.  Migración del filtro.  Erosión del filtro con perforación de la VCI.  Trombosis del filtro.

Embolectomía. Sistema AngioJet.

Fragmentación por rotación del catéter.

Tx crónico En px con factores de riesgo transitorio 6 meses TEP idiopática → considerar 12 meses 6 meses con INR de 2.0- 3.0 Tiempo indefinido: Act neoplasica Recurrencia Factores de riesgo permanentes

Complicaciones Hemorragias < 5% Cerebral <3% Warfarina Necrosis de piel (rara) Atraviesa placenta

Heparina Trombocitopenia 4-14 días dps

Rehabilitación y pronostico Estudio ICOPER Mortalidad a un año → 10% Un episodio de TEP → no secuelas a largo plazo Disnea crónica e hipoxemia → 2% Sx posfeblitico (edema y dolor crónico de extremidades inf) 

TVP proximal / TVP + TEP

Bibliografía Guías de práctica clínica de la Sociedad

Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo Diagnostico y tratamiento en neumología. Fco Gonzalez Juarez. Manual moderno.