Funcion Tubular En La Insuficiencia Renal Cronica

FUNCION TUBULAR EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA NEFROLOGIA Brisa Nallely Caballero González

BALANCE DE SODIO

El principal estímulo sobre el riñón constituye las modificaciones del volumen arterial efectivo. -Deshidratación y/o hemorragia  ↓ vol. arterial efectivo ↑ reabsorción tubular de sodio

Mecanismos que regulan las variaciones de volumen arterial efectivo que influyen en la eliminación urinaria de sodio, ellos son:

El flujo sanguíneo intrarrenal del flujo plasmático renal  vasoconstricción en la arteria eferente que mantiene la presión hidrostática en el glomérulo, por lo tanto la filtración glomerular en menor proporción que el FPR. Este incremento de la fracción de filtración ocasiona una mayor concentración de las proteínas en el plasma, que del glomérulo pasa a los capilares peritubulares El incremento de la presión coloidosmótica en estos capilares determina una mayor reabsorción en el túbulo proximal. Este fenómeno ha sido denominado "Balance glomérulo-tubular“.

Aldosterona (Segundo Factor) - ↓ de la presión de perfusión renal - ↑ excesivo de sodio que detecta la mácula densa - hiperactividad del sistema simpático, determinan.

↑ secreción de renina y aldosterona

estimula la reabsorción de sodio en el túbulo distal.

La hormona natriurética (Tercer Factor), Determina una mayor eliminación de sodio por la orina, cuando existe una expansión de agua del volumen extracelular. Se ha sugerido su origen en el hipotálamo, su actividad se halla relacionada con la volemia arterial efectiva También se ha descrito el factor natriurético auricular (FNA), que aumenta la eliminación de sodio, en respuesta a los estímulos que distienden la aurícula derecha.

La excreción de sodio aumenta al disminuir la reabsorción de dicho ion en el asa de Henle y porción distal de la nefrona. La mayor excreción de péptido natriuretico auricular intensifican la eliminación distal de sodio así como los niveles de TFG, intervienen para conservar la excreción adecuada de sodio. Al avanzar la perdida de nefronas , los péptidos natriureticos auriculares pierden su eficacia y con la retención de sodio hay expansión del volumen intravascular, aparece edema y empeora la hipertensión.

BALANCE DE AGUA La mayor parte de reabsorción de agua se efectúa en el túbulo proximal (reabsorción obligada). La disociación de agua y solutos se efectúa en el túbulo distal, que se halla condicionada a los niveles plasmáticos de la hormona antidiurética. Regulación de ADH - Cambios de osmolaridad plasmática o una - Disminución de la volemia que pueden ser debidos a una pérdida de líquidos,

Los individuos con lesion renal progresiva poco a poco pierden la capacidad de diluir o concentrar la orina y la osmolalidad de dicho liquido queda en un nivel relativamente fijo, cercano a los 350 mosmol/L —No disminuye la capacidad de una nefrona para excretar agua sin solutos —El menor numero de nefronas funcionales obliga a aumentar la excreción fraccionada de solutos por parte de las nefronas restantes —Disminuye la capacidad de diluir al máximo el liquido tubular La capacidad de concentración de orina disminuye, porque se necesita mas agua para hidratar la carga cada vez mayor de solutos. El daño tubulointersticial origina insensibilidad a los efectos antidiureticos de la vasopresina a lo largo del túbulo colector o la perdida del gradiente medular, que al final aminora el control de variaciones en la osmoralidad de la orina

BALANCE DE POTASIO El riñón es el encargado de regular el metabolismo del potasio, prácticamente la totalidad de este ión filtrado (35 grs.) Reabsorción: - Túbulo proximal (70%) - Asa de Henle entre el (30%) El túbulo distal juega un papel importante en regular las necesidades metabólicas del potasio, la cantidad eliminada por la orina, se halla en relación directa con la cantidad ingerida. Además de la ingesta de potasio en la alimentación y el catabolismo celular, la eliminación por la orina se halla regulada por varios factores: 1)el nivel sérico de potasio, 2)la secreción de aldosterona, 3)el equilibrio ácido-base, 4)el volumen del flujo urinario y 5)la reabsorción de sodio en el túbulo distal. .

Excreción normal: 90%  riñón 10%  heces El colon posee moderada capacidad para incrementar la excreción de potasio (pacientes con insuficiencia renal hasta 30%), pero la mayor parte de la carga seguirá siendo excretado por los riñones, por medio del incremento de los niveles séricos de potasio que aumentan la carga filtrada La aldosterona regula la reabsorción de sodio y la secreción de potasio por los túbulos colectores Conforme aumentan los niveles séricos de potasio en la IR se incrementan los niveles circulantes de aldosterona, mas de la que se necesita para conservar los niveles normales del volumen sanguíneo.

REGULACION ACIDO-BASE Riñón normal Excreción de 1 mEq de ion H+ no carbónico/kg de peso (Es necesario la reabsorción en sentido proximal de todos los iones de HCO3 filtrados, de tal forma que las bombas de hidrogeno en las células intercalares del conducto colector secreten iones de hidrogeno que mas tarde serán atrapados por neutralizantes en la orina, en particular fosfatos y amoniaco) —↓nefronas  ↑carga de solutos al haber perdida de la masa renal —↓excreción corporal total de hidrogeniones con la perdida gradual de bombas de tales iones, culminando en la aparición de acidosis La hipertrofia de los túbulos proximales incrementa su capacidad de resorber HCO3 filtrado y aumentar la amoniogenesis, pero con la perdida progresiva de nefronas al final queda superada y anulada tal compensación.

Cuando la filtración glomerular disminuye a menos de 25 ml/min, se acumulan ácidos orgánicos y surge una acidosis metabólica delta. La hiperpotasemia inhibe la resorción de HCO3 por los túbulos y tienen el mismo efecto la expansión volumétrica extracelular y los mayores niveles de hormona paratiroidea En el riñón con insuficiencia disminuye profundamente el nivel de HCO3 en suero, que refleja el agotamiento de todos los sistemas corporales de amortiguamiento o neutralización, incluidos los huesos.

BALANCE DE CALCIO Los riñones y el intestino intervienen en la regulación de los niveles séricos de calcio y fosfato. Al disminuir la función renal se aminora la expresión de hidroxilasa alfa1 en el túbulo proximal,  ↓calcitriol y la absorción de calcio por el intestino. La perdida de masa nefronal en la IR aminora poco a poco la excreción de iones de fosfato y calcio, y los incrementos de fosfato sérico disminuyen aun mas los niveles séricos de calcio, con lo cual hay una secreción sostenida de PTH.

Efectos de la PTH.

Los incrementos no regulados en los niveles de PTH hacen que el hueso movilice calcio; que se precipiten iones de calcio y fosfato en los tejidos, y que haya remodelación anormal de hueso, disminución en la resorción de bicarbonato por los túbulos e incremento en la excreción de fosfato por los riñones. Los niveles mayores séricos de PTH en el comienzo conservan el nivel casi normal del ion fosfato, pero con la destrucción progresiva de nefronas queda superada y anulada la capacidad de excreción de dicho ion por los riñones y aumenta en el suero su nivel y poco a poco hay desmineralización de hueso por hiperparatiroidismo secundario

BIBLIOGRAFIA —HARRISON, principios de medicina interna,Mc Graw Hill 17ª edición, pag. 1751 —http://www.nefrored.8m.net/fisiologia1.htm