Syok Distributif

SYOK DISTRIBUTIF A. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. B. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : 1. Syok Neurogenik A. Definisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). B. Etiologi Penyebabnya antara lain : 1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. 3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. 4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. C. Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan

meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. D. Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. E. Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. F. Diagnosis Banding Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. G. Penatalaksanaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). 2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. 3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : · Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. · Norepinefrin Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. · Epinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik · Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. 2. Syok Anafilaktik 1.Pengertian Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan ataupun dengan cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak. 2. Epidemiologi Anafilaksis lokal (alergi atopik) yang merupakan predisposisi herediter untuk terjadinya respon tipe 1 lokal terhadap allergen yang dihirup atau dicerna terjadi pada 10% masyarakat. 3. Klasifikasi • Berdasarkan reaksi tubuh : - Lokal : reaksi anafilaktik lokal biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal. - Sistemik : reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kontak dalam sistem organ berikut ini : • Kardiovaskuler • Respiratorius • Gastrointestinal • Integumen 4. Penyebab/faktor predisposisi Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik. Alergen Ada yang menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Allergen Penyebab Anafilaksis Makanan Krustasea:Lobster, udang dan kepiting Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu Dan lain-lain

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah Toxoid : ATS, ADS, SABUA Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran Antibiotika: Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin,Amphotericin B, Nitrofurantoin. Agen diagnostik-kontras Vitamin B1, Asam folat Agent anestesi: Lidocain, Procain, Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp) Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid 6. Gejala klinis Ringan : Rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer, dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorok. ❖ Kongesti nasal ❖ Pembengkakan periorbital ❖ Pruritus ❖ Bersin – bersin dan mata yang berair Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak Sedang : ❖ Rasa hangat ❖ Cemas ❖ Gatal – gatal ❖ Bronkospasme ❖ Oedem saluran nafas atau laring dengan dispnea ❖ Batuk serta mengi Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan Berat : Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda –tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme, oedem laring, dispnea berat, serta sianosis. Disfagia (kesulitan menelan), kram abdomen, vomitus, diare dan serangan kejang – kejang dapat terjadi. Kadang – kadang timbul henti jantung dan koma. 7. Pemeriksaan Fisik a. Inspeksi • Pasien tampak sesak • Kesadaran menurun • Sianosis • Kulit tampak dalam betuk semburat merah • Pucat

b. Auskultasi • Penurunan tekanan darah • Takikardi • Bradikardi 8. Pemeriksaan Diagnostik • Pemeriksaan Laboratorium ➢ Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia, eosinophilia naik/ normal / turun ➢ Kimia: Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat. • Radiologi ➢ X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug. ➢ EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia 9. Diagnosis/kriteria diagnosis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ). Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak , sukar nafas, lemas, pusing, mual, muntah, sakit perut setelah terpapar sesuatu. 10. Therapy/tindakan penanganan Therapy spesifik bergantung pada beratnya reaksi. Pada mulanya diperlukan pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi respiratorius dan kardiovaskuler. Jika pasien dalam keadaan henti jantung, resusitasi kardiopulmoner harus segera dilakukan. Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang tinggi selama pelaksanaan resusitasi kardiopulmoner atau kalau pasien tampak mengalami sianosis, dispnea atau mengi. Epinephrine dalam bentuk larutan dengan pengenceran 1:1000 disuntikkan subkutan pada ekstrimitas atas atau paha dan dapat diikuti dengan pemberian infuse yang kontinu. Antihistamin dan kortikosteroid dapat pula diberikan untuk mencegah berulangnya reaksi dan urtikaria serta angiodema. Untuk mempertahankan tekanan darah dan status hemodinamika yang normal, diberikan preparat volume expander dan vasopresor. Pada pasien dengan bronkospasme atau riwayat asma bronkiale atau penyakit paru obstruktif menahun, preparat aminofilin dan kortikosteroid dapat puloa diberikan untuk memperbaiki kepatenan serta fungsi saluran nafas. Pada kasus-kasus dimana keadaan hipotensi tidak responsive terhadap preparat vasopresor, penyuntikan glucagon intravena dapat dilakukan untuk memberikan efek kronotropik dan inotropik yang akut. Pasien dengan reaksi yang berat harus diamati dengan ketat selama 12-14 jam. Karena berpotensi untuk kambuh kembali, pasien dengan reaksi yang ringan sekali pun harus mendapat penjelasan mengenai resiko ini. 11. Komplikasi Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas. Bronkospasme persisten. Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian). Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler). Kerusakan otak permanen akibat syok. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan 3. Syok Septik A.Pengertian Syok septic adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Sepsis terjadi ketika mikroorganisme menyerang tubuh dan memulai respon inflamasi sistemik. Respon host sering mengakibatkan kelainan perfusi dan disfungsi organ (sepsis berat) dan akhirnya hipotensi (syok septik). Mekanisme utama dari jenis ini adalah tidak bisa mendistribusikan aliran darah ke jaringan. Sepsis berat diperkirakan terjadi pada 650.000 - 750.000 pasien per tahun di negara-negara bersatu, dengan tingkat kematian diperkirakan untuk syok septik sekitar 45%.

B. Etiologi Septic disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme aerob gram negatif dan gram positif, anaerob, jamur, dan virus. Sumber mikroorganisme ini bervariasi. Sumber eksogen meliputi lingkungan rumah sakit dan anggota tim perawatan kesehatan. Sumber endogen seperti kulit pasien, saluran gastrointestinal (GI), saluran pernapasan, dan traktus genitourinaria. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian infeksi dada meningkat secara dramatis dan paru-paru telah menggantikan organ intrabdominal sebagai faktor yang paling umum terjadi dalam memproduksi sepsis berat dan syok septik. Setengah dari kasus syok septik disebabkan oleh bakteri Gram-negatif, meskipun kejadian proporsional gram-positif septicaemia meningkat secara dramatis yang merupakan faktor pencetus yang berhubungan dengan syok septik. Semua faktor ini mempengaruhi secara langsung atau tidak langsung dengan anatomi dan fisilogi defiasi mekanisme tubuh. Beberapa faktor intrinsik sangat sulit untuk mengontrolnya. Beberapa faktor ekstrinsik mungkin diperlukan untuk mendiagnosis dan memanajemen. Semua pasien sakit kritis beresiko untuk pengembangan syok septik. syok septik berhubungan dengan berbagai macam : ➢ Syok Septic Syok septic meliputi kelainan perfusi, asidosis laktat, oliguria, atau perubahan status mental akut. Pasien yang menerima intropik mungkin tidak mengalami hipotensi waktu kelainan perfusi itu diukur . ➢ Sepsis-Induksi hipotensi Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan ≥ 40 mmHg yang merupakan penyebab lain untuk terjadinya hipotensi. ➢ Sindrom disfungsi beberapa organ (MODS) Fungsi organ pada pasien akut seperti homeostasis yang tidak dapat dipertahankan tanpa perencanaan. Factor pencetus berhubungan dengan syok septik : Faktor intrinsik : ➢ Usia ➢ Luka bakar ➢ AIDS ➢ Diabetes ➢ Penyalahgunaan zat ➢ Disfungsi dari satu atau lebih dari tubuh sistem utama malnutrisi Faktor ekstrinsik : ➢ Perangkat invasif ➢ Terapi obat ➢ Terapi Cairan ➢ Bedah dan luka traumatis ➢ Prosedur diagnostik invasif Bedah ➢ Terapi imunosupresif C. Patofisiologi Sindrom sepsis berat dan syok septik merupakan respon sistemik yang kompleks. Dimulai ketika mikroorganisme memasuki tubuh dan merangsang sistem inflamasi / kekebalan tubuh. Fragmen protein, pelepasan racun dan zat lain dari mikroorganisme acvtive dalam enzim plasma (melengkapi kallikrein / kinin, koagulasi, faktor fibirnolytic), serta trombosit, neutrofil, monosit, makrofag. Setelah aktif, sistem dan sel pelepasan mediator atau sitokin, memulai rantai interaksi kompleks. Respon host biasanya merupakan mekanisme perlindungan yang dikendalikan oleh mekanisme umpan balik. Pada sepsis berat dan syok septik, respon host berubah dan tidak terkendali. Sindrom sepsis meliputi syok

septik yang merupakan sistemik yang kompleks. Dimulai ketika memasuki mikroganisme tubuh merangsang peradangan / imunitas. Selanjutnya, ketidakseimbangan antara suplai oksigen sistemik seluler dan permintaan berkembang sehingga menghasilkan seluler hipoksia, kerusakan dan Kematian. Keunggulan dari sepsis berat adalah kerusakan endotel dan disfungsi koagulasi. Faktor jaringan dilepaskan dari sel endotel dan monosit sebagai respon terhadap stimulasi oleh inflamasi sitokinin. Kerusakan difus endotel mengganggu mekanisme anticlotting endogen. Perubahan signifikan dalam hemodinamik kardiovaskular juga diproduksi oleh aktivasi sitokinin endotel peradangan. Besar vasodilatasi perifer hasil dalam pengembangan relatif hipovolemia . Peningkatan permeabilitas kapiler menghasilkan hilangnya intravascular volume untuk interstisium serta pengurangan preload dan output jantung . Perubahan ini ditambah dengan microvaskular trombosis tidak mengedarkan sirkulasi volume darah , jaringan perfusi menurun , dan tidak memadai pengiriman oksigen ke sel . Sejumlah perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari CNS dan aktivasi sistem endokrin. Hypermetabolic meningkatkan permintaan oksigen dan memberikan kontribusi untuk hipoksia. Asam laktat menghasilkan sebagai hasil dari metabolisme anaerobik. Glukokortikoid, ACTH, adrenalin dan glukagon adalah semua katabolik hormon yang digunakan sebagai bagian dari respon ini. Hormon ini mendukung penggunaan lemak dan protein atas glukosa untuk produksi energi. Keadaan hypermetabolic juga meningkatkan metabolisme kebutuhan selular. Peningkatan glukosa dalam hubungannya dengan tingkat hormon katabolik hasil dalam kemampuan terbatas sel menggunakan glukosa sebagai substrat untuk produksi energi. Hal ini menyebabkan glukosa intoleransi, hiperglikemia, resistensi insulin relatif, dan penggunaan lemak untuk energi (lipolysis). Resistensi insulin relatif menyebabkan tubuh untuk memproduksi insulin lebih, yang menghambat penggunaan lemak sebagai substrat energi. Penggunaan protein sebagai substrat energi dan katabolisme protein di organ-organ yang dalam dan otot rangka. Metabolik di sepsis parah dan syok septik juga dapat mencakup ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen bahkan jika aliran darah memadai. Mitokondria disfungsi dianggap sebagai mekanisme yang mendasari. Kegagalan bioenergetic mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan beberapa disfungsi organ. Selain itu, respons peradangan berlebihan dalam sepsis juga mengakibatkan apoptosis, sel diprogram kematian atau selular bunuh diri. Ini kompleks dan saling terkait pathophysiologic perubahan dalam dan parah sepsis septik shock menghasilkan pathologic selular oksigen ketidakseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen seluler / konsumsi . jika berlanjut , situasi ini pada akhirnya mengakibatkan jaringan iskemia , beberapa organ disfungsi sindrom ( mods ) , dan kematian . D. Manifestasi Klinis Tanda-tanda dan gejala-gejala primer syok septik adalah; Demam, Kedinginan menggigil, Hiperventilasi, Takikardi, Hipotermia, Lesi kulit ( petekie, ekimosis, ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis), Perubahan status mental seperti rancu, Agitasi, Kecemasan, Eksitasi, Letargi, penumpulan (obtundasi), koma Manifestasi sekunder seperti: o hipotensi o sianosis o gnangren perifer simetreis(purpura reaksi-langsung) o tanda-tanda gagal jantung (Arvin, 2000) o Peningkatan tingkat jantung o Penurunan tekanan darah o Penurunan PaO2 o Penurunan PaCO2 (awal) / peningkatan PaCO2 (akhir) o Penurunan HCO3o Meningkatkan saturasi oksigen vena campuran (Svo2)

4. Fase-fase Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu : a. Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare. b. Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel. 5.Penatalaksanaan dan Diagnosis Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien. Pengobatan efektif sepsis septik tergantung pada pengakuan tepat waktu . Diagnosis sepsis parah berdasarkan identifikasi tiga kondisi : infeksi yang dicurigai , dua atau lebih indikasi dari klinis respons inflamasi sistemik , dan setidaknya satu organ disfungsi . Dua organ yang paling umum untuk menunjukkan disfungsi dalam parah sepsis adalah jantung dan paru paru . pasien dengan gigih hipotensi memerlukan terapi vasopressor meskipun memadai volume resusitasi adalah menunjukkan disfungsi kardiovaskular . disfungsi pulmonalis diwujudkan oleh pao2 / flo2 , yang kurang dari 300 , indikasi paru paru akut cedera ( ali ) . menunjukkan tanda tanda shock septik adalah hipotensi meskipun cairan yang memadai resusitasi dan adanya kelainan perfusion seperti asidosis laktat , oliguria. Pasien dalam parah sepsis atau kejutan septik dapat hadir dengan berbagai manifestasi klinis yang dapat mengubah dinamis . Selama tahap awal , besar vasodilasi terjadi baik di arteri vena. Pelebaran sistem vena mengarah pada penurunan vena kembali ke jantung , yang mengakibatkan penurunan dalam preload dari kanan dan kiri ventrikel . Pelebaran sistem arteri mengakibatkan penurunan afterload jantung seperti yang dibuktikan oleh penurunan dalam SVR . Kulit pasien menjadi merah muda , hangat , dan memerah sebagai hasil dari vasodilasi besar. Nilai HR meningkat sebagai respon terhadap meningkatnya SNS , metabolisme , dan kelenjar adrenal rangsangan. Jika volume beredar dan preload yang memadai, hal ini mengakibatkan normal untuk CO dan CI yang tinggi meskipun gangguan kontraktilitas. PP melebar sebagai tekanan darah diastolik berkurang karena CO ditinggikan. Hasil bersih dari perubahan ini adalah tekanan darah yang relatif normal pada sepsis berat. Namun, seperti penurunan preload dan afterload menjadi besar dan kontraktilitas gagal, hipotensi terjadi kemudian mengakibatkan syok septik. Di paru-paru, ventilasi / perfusi ketidakcocokan mengembangkan asa akibat dari vasokonstriksi paru dan pembentukan microemboli paru. Hipoksemia terjadi, dan RR meningkat untuk mengkompensasi kekurangan oksigen. Crackles berkembang sebagai permeabilitas membran kapiler paru icnreased menyebabkan edema paru. Tingkat kesadaran mulai berubah sebagai akibat dari penurunan perfusi serebral, aktivasi mediator kekebalan, hipertermia, dan asidosis laktat. Encephalpathy septik ditunjukkan oleh fungsi kognitif terganggu, atau mengigau, yang dapat berfluktuasi sepanjang jalurnya. Pasien mungkin tampak bingung, bingung, agresif, atau lesu. Nilai gas darah arteri awalnya mengungkapkan alkalosis pernafasan, hipoksemia, dan asidosis metabolik. Hal ini ditunjukkan oleh PaO2 rendah, PaCO2 rendah, dan rendah HCO3-, masing-masing. Para alkalosis pernapasan disebabkan oleh pasien RR meningkat. Sebagai kemajuan perubahan patologis paru dan pasien menjadi lelah, efektivitas menurun pernapasan dan peningkatan PaCO2,

mengakibatkan asidosis pernafasan. Para asidosis metabolik adalah hasil dari kurangnya oksigen ke sel-sel dan pengembangan asidemia laktat. Tingkat laktat serum meningkat lebih dari 2 mmol / L sekunder untuk metabolisme anaerob. Oksigen saturasi vena campuran (svo2) dapat meningkat karena maldistribution volume darah beredar dan impared metabolisme sel. Sel darah putih (WBC) menghitung diangkat sebagai bagian dari neutrofil kekebalan (bergeser ke kiri). Hal ini terjadi karena tubuh harus memobilisasi peningkatan jumlah leukosit untuk memerangi infeksi. Glukosa serum juga meningkat sebagai bagian dari respon hipermetabolik dan pengembangan resistensi insulin. Suhu pasien meningkat pada respons terhadap pirogen dari mikroorganisme Manajemen medis. Pengobatan pasien pada sepsis berat atau syok septik memerlukan pendekatan multifaset Tujuan pengobatan adalah untuk membalikkan respon patofisiologis, pengendalian infeksi, dan mempromosikan dukungan metabolik. Pendekatan ini termasuk mendukung sistem kardiovaskular dan meningkatkan perfusi jaringan, mengidentifikasi dan mengobati infeksi, membatasi respon inflamasi sistemik, mengembalikan keseimbangan metabolisme, dan memulai terapi nutrisi. Selain itu, disfungsi dari sistem organ individu harus preventif. Pasien pada sepsis berat atau syok septik memerlukan resusitasi langsung dari status intervensi .specific hypoperfused bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen seluler dan penurunan kebutuhan oksigen seluler. Pengobatan ini termasuk pemberian cairan, vasopressor, dan agen inotropik positif. Awal tujuan-diarahkan terapi selama 6 jam pertama resusitasi meningkatkan kelangsungan hidup. Terapi ini termasuk resusitasi cairan agresif untuk meningkatkan volume intravaskular dan preload meningkat sampai tekanan vena sentral (CVP) dari 8 sampai 12 mm Hg (12 sampai 15 mm Hg pada pasien ventilasi mekanik) dicapai. Kristaloid atau koloid dapat digunakan. Administrasi vasopressor, baik norepinefrin atau dopamin sebagai agen pilihan pertama, harus digunakan sebagai diperlukan untuk mempertahankan PETA minimal 65 mmHg. Intubasi dan dukungan ventilator mekanik juga biasanya diperlukan untuk mengoptimalkan oksigenasi dan ventilasi untuk pasien pada sepsis berat atau syok septik. Ventilasi dengan lebih rendah dari volume tidal tradisional (6 ml / kg vs 12 ml / kg) pada pasien dengan ALI dan ARDS menurun kematian. SSC pedoman merekomendasikan tujuan dari 6 ml / kg berat badan diperkirakan untuk pasien dengan sepsis berat atau syok septik dengan ALI atau ARDS. Peningkatan Paco₂ dapat hasil dari terapi ini dan dapat diterima jika dapat ditoleransi. Setting ventilator harus disesuaikan untuk menyediakan pasien dengan Hg ₂ Pao lebih besar dari 70 mm dan pH dalam kisaran normal. Pasien yang menerima ventilasi mekanis harus dipertahankan dalam posisi semirecumbent dengan kepala tempat tidur diangkat ke 45 derajat untuk mengurangi kejadian ventilator posisi pneumonia.prone diperoleh harus dipertimbangkan pada pasien septik dengan ARDS membutuhkan tingkat tinggi oksigen. Sedasi protokol baik menggunakan bolus atau infus intermiten terus menerus menggunakan skala sedasi standar dan tujuan khusus yang direkomendasikan untuk semua pasien yang memerlukan ventilasi mekanis.