Aps.docx

Angina pectoris stabil  Defenisi Angina pektoris stabil merupakan suatu sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang timbul saat aktifitas atau stress emosional yang berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin. Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Pada saat beban kerja jantung meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, terjadi iskemia miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisi anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.

 Klasifikasi 1. Exertional angina Angina pada saat istirahat,stress,emosi meningkat,hilang pada saat istirahat. 2. Prinzmetal/varian angina Terjadi akibat vasospasme/agregasi platelet. Umumnya pada pasien yang memiliki plakaterosklerosis. Biasanya terdapat hipersensitivitas arteri koroner 3. Angina equivalent Keluhan berupa sesak bukan nyeri dada, disebabkan oleh aktifitas yang mengganggu funsi LV. 4. Syndroma x Angina saat istirahat dengan hasil stress test positif, terjadi penurunan kapasitas vasodilatasi mikrovaskuler 5. Silent angina Sulit terdiagnosis,tetapi sering ditemukan, lebih banyak dengan keluhan iskemia.  Epidemiologi Angina pektoris stabil merupakan tanda klinis pertama pada sekitar 50% pasien yang mengalami penyakit jantung koroner. Angina pektoris dilaporkan terjadi dengan rata-rata kejadian 1,5% tergantung pada jenis kelamin, umur, dan faktor risiko. Data dari studi Framingham pada tahun 1970 menunjukkan prevalensi sekitar 1,5% untuk wanita dan 4,3% untuk pria berusia 50 – 59 tahun.  Etiologi 1. Ruptur / hancurnya plak Akibat terjadinya sumbatan partial/total dari pembuluhdarah koroner yangmenyuplai o2 ke jantung akibat penimbunan lemak dan jaringan finrotik pada tepi pembuluh darah sehingga

plak mengalami ruptur sehingga trobus dari plak menutup aliran pembuluh darah dan terjadilah sumbatan 2. Trombosis/agregasi trombosit Interaksi antara plak,otot polos jantung, magrofag,kolagen, dimana plak menempel di pemb darah ,sehingga terbentuk lah trombosis yang menempel di dinding oemb darah sehingga lumennya mengecil dan nnatinya akan tersumbat 3. Vasospasme/pemb darah yang berkontrakis hingga lumennya kecil  Faktor risiko Faktor risiko yang tidak dapat diubah: Usia Risiko meningkat pada pria di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun (umumnya setelah menopause) Jenis kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki- laki pada wanita setelah masa menopause. Riwayat keluarga Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun. Faktor risiko yang dapat diubah: Mayor a. b. c. d. e. f.

Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Konsumsi alkohol Diabetes Melitus Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

Minor a. Aktivitas fisik kurang b. Stress psikologik c. Tipe kepribadian  Patofisiologi penyakit ini berhubungan dengan : Ruptur atau disrupsi palque, palgue ini bisa luntur atau ruptur dapat di sebabkan oleh: faktor ekstrinsik : cap tension, cap plaque compresion, hemodinamik, dan lan- lain faktor intrinsik : konsistensi inti, ketebalan (fibrous cap), inflamasi. Trombosis akut. Trombosis akut ini di sebabkan oleh ; faktor kuagulasi faktor trombosit Vasokontruksi Kadang bisa karena emboli, abnormalitas kongenital dan penyakit inflamasi sitemik.

Proses pembentukan plaque biasanya berlangsung bertahun- tahun atau progresif. Prosesproses ini bisa mencetuskan serangan angina. Plaque mengandung lipid pada intinya dan fibrous cap yaitu selaput yang menutup plaque ini sangat tipis jadi tidak stabil, selain itu plague juga mengandung sel-sel inflamasi, ini dapat di lihat pada pemeriksaan Ultra vascular ultrasound. Suatu ketika apabila ada cetusan dari faktor intrinsik maupun factor ekstrinsik ataupun perubahan hemodinamik misalnya hipertensi yang terjadi secara tiba- tiba, syok, ataupun hipotensi secara tiba- tiba, bisa juga karena stress emosional, maka akan menyebabkan ruptur plaque. Ruptur plaque ini akan menyebabkan fissure atau celah pada plaque. Adanya fissure ini akan mengaktifkan faktor koagulasi ( trombosit/platelet). Trombosit diaktivasi oleh jalur tromboxan dari arachidonat. Sebenarnya trombosit ini berfungsi sebagai komponen hemoestatis normal (menutupi luka) pada cedera pembuluh darah (misalnya ada luka), Namun jika ada Fissure atau celah dari plaque artesiosclerosis, trombosit ini juga melakukan fungsi repair (menutupi fissure tersebut). Fungsi repair yang di lakukan oleh trombosit ini terjadi secara tak terkendali akibatnya ada tiga kemungkinan yang bisa terjadi : Jika faktor fibrinolitik (faktor penghancuran) seimbang dengan faktor koagulasi (faktor pembekuan yang dilakukan oleh trombosit pada fissure plague) maka tidak terbentuk trombus atau penyumbatan. Jika faktor fibrinolitik sangat kurang di bandingkan faktor koagulasi, maka akan terbentuk trombus yang dimana trombus tersebut dapat menutupi semua lumen pembuluh darah. sehingga terjadi obstruksi total, ini sangat berbahaya. Jika walaupun ada trombus tetapi masih dapat di kompensasi oleh faktor fibrinolitk maka akan terbentuk mural trombus yaitu trombus tersebut tidak menutupi semua lumen pembuluh darah, hanya sebagian besar lumen pembuluh darah saja. Dengan adanya trombus (penyumbatan) yang terbentuk dari proses diatas pada arteri coronaria (arteri yang memperdarahi jantung), maka otomatis darah akan sedikit tersalurkan ke dalam otot jantung (Darah membawa nutrisi dan oksigen untuk otot jantung) . Apabila suplai darah ke otot jantung berkurang sedangkan kebutuhan otot jantung akan suplay darah itu meningkat, maka akan terjadi iskemik otot-otot jantung. Selanjutnya miokardium (otot-otot jantung) dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terebentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan PH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris (inilah proses terjadinya nyeri). Apabila kebutuhan akan suplay darah sel-sel jantung berkurang, maka suplay oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan dihilangkan penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda.

 Manifestasi klinis Nyeri typical angina pectoris merupakan nyeri dada yang di sebabkan iskemik dari sel-sel miokardium, yaitu sebagai berikut : 1. Lokasi Nyeri Lokasi dari perasaan nyeri biasanya di dada, di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordial atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang dan bahu kiri sampai pada lengan dan jarijari bagian ulnar kadang sampai ke daerah pergelangan tangan. 2. Kualitas Nyeri Kualitas nyeri hiasanya merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti di remas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat di sertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati. Tidak jarang pasien hanya merasa tidak enak di dadanya.

Nyeri berhubungan dengan aktivitas, dan hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri atau kekanan. Nyeri juga dapat di cetuskan oleh stress fisik maupun stress emosional, Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul pada cuaca dingin. 3. Kuantitas nyeri Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit pada angina stabil. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus di pertimbangkan sebagai angina tidak stabil. Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari- hari biasanya bukanlah nyeri angina pectoris.  Diagnosis Diagnosa di lakukan dengan anamnesis, terutama menyangkut keluhan nyeri yaitu lokasi, kualitas dan kuantitas nyeri seperti yang telah di bahas di atas. Namun kadang kala Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan- keluhan nyeri dada tidak ada, dan sipenderita tampak dalam keadaan umum yang baik. Dalam hal ini bila dari anamnesa terdapat stigmata dan data-data yang mengungkapkan kemungkinan adanya angina pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi untuk memastikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban kerja (exercise induced myocardiac ischaemic pain). Standard exercise stress test dapat menyebabkan timbulnya serangan angina atau gejala-gejala yang sejenis lain, misalnya: gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia). Double master test, treadmill test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan diagnosa angina pektoris. Perubahan EKG yang berupa depresi segmen S—T sebesar 0.5—1 mm atau lebih pada waktu atau segera sesudah melakukan test exercise tersebut menunjukkan adanya iskemia subendocardiac. Dalam keadaan istirahat penuh, EKG tampak selalu normal kembali (kecuali penderita yang pernah mendapat serangan infark jantung). Elevasi segmen ST dapat disebabkan oleh adanya iskemia akibat trombus sehingga menyebabkan miokard infark. Pemeriksaan rontgen dada tidak menunjukkan kelainan khas angina pektoris, baik pada waktu serangan ataupun di luar serangan. Pemeriksaan kadar serum transaminase (SGPT, LDH, CPKtotal dan CK- MB) tidak mengalami perubahan pada angina pektoris. Echo-kardiografi jarang sekali dapat menggambarkan kelainan yang berkenaan dengan serangan angina pektoris, hanya kadang-kadang pada serangan angina pektoris dapat ditemukan adanya tanda-tanda berkurangnya kontraktilitas dari bagian miokard yang iskemia ataupun mungkin juga dapat dilihat bahwa gerakan terbukanya daun katup mitral anterior lebih lambat yang menandakan adanya gangguan pada kontraksi ventrikel kiri.  Tatalaksana Penatalaksanaan Terapi farmakologi: 1. Oksigen dimulai 2 L/menit 2. Nitrat dikombinasikan dengan β-blocker atau Calcium Channel Blocker (CCB) non dihidropiridin yang tidak meningkatkan denyut jantung (misalnya verapamil, diltiazem). Pemberian dosis pada serangan akut :

Nitrat 5 mg sublingual dapat dilanjutkan dengan 5 mg peroral sampai mendapat pelayanan rawat lanjutan di pelayanan sekunder. Beta bloker: • Propanolol 20-80 mg dalam dosis terbagi atau • Bisoprolol 2,5-5 mg per 24 jam. Calcium Channel Blocker (CCB) non dihidropiridine Dipakai bila Beta Blocker merupakan kontraindikasi, misalnya: • Verapamil 80 mg (2-3 kali sehari) • Diltiazem 30 mg ( 3-4 kali sehari) 3. Antipletelet Aspirin 160-320 mg sekali minum pada serangan akut. Konseling dan Edukasi Menginformasikan individu dan keluarga untuk melakukan modifikasi gaya hidup antara lain: Mengontrol emosi dan mengurangi kerja berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya Mengurangi konsumsi makanan berlemak Menghentikan konsumsi rokok dan alkohol Menjaga berat badan ideal Mengatur pola makan Melakukan olah raga ringan secara teratur Jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid Mengontrol tekanan darah  Prognosis Prognosis umumnya dubia ad bonam jika dilakukan tatalaksana dini dan tepat.  Komplikasi Infark miokard Gagal jantung