Syafiqa - Sken 6.docx

Hematemesis Melena et causa Tukak Gaster dikarenakan konsumsi OAINS Syafiqa Nabilah binti Zainal 102016267 Kelompok c2 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Pendahuluan Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem yang berperan, salah satu daripadanya ialah sistem pencernaan. Sistem pencernaan merupakan sistem terpenting dalam tubuh manusia. Sistem ini berfungsi untuk melakukan pemecahan makanan yang masuk ke dalam tubuh manusia dari yang berbentuk kompleks sehingga menjadi bagian-bagian kecil, yang dapat diserap tubuh dan berguna untuk kelangsungan hidup manusia sendiri. Sistem pencernaan terdiri dari beberapa organ penting seperti, esofagus, lambung, usus, dan lain sebagainya yang. Akan tetapi sistem pencernaan tersebut sangat rentan terhadap gangguan-gangguan yang ada, salah satunya adalah hematemesis melena. Hematemesis merupakan kondisi dimana seseorang itu muntahnya disertai darah dan melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang disebabkan oleh adanya pendarahan saluran cerna bagian atas. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya pendarahan sehingga biasanya berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan atau

menggumpal. Melena kebiasaannya tinja yang keluar

konsistensinya agak lengket dan berwarna hitam. Hal ini menunjukan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warnanya merah gelap atau hitam dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri selama 14jam. Sumber perdarahan biasanya berasal dari saluran cerna atas.1

1

PEMBAHASAN Anamnesis Anamnesis adalah suatu kegiatan wawancara antara pasien/keluarga pasien dan dokter atau tenaga kesehatan lainnya yang berwenang untuk memperoleh keterangan-keterangan tentang keluhan dan penyakit yang diderita pasien. Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu : Auto-anamnesa yaitu kegiatan wawancara langsung kepada pasien karena pasien dianggap mampu tanya jawab dan Allo-anamnesa yaitu kegiatan wawancara secara tidak langsung atau dilakukan wawancara/tanya jawab pada keluarga pasien atau yang mengetahui tentang pasien. Yang bisa kita tanyakan adalah : 2 1.

Identitas pasien Nama ,jenis kelamin alamat, status pernikahan, pekerjaan, agama.

2.

Keluahan utama Pada skenario keluahan utama ada muntah hitam. 

Kapan keluhan pertama kali dirasakan?



Seberapa banyak dan seberapa sering anda muntah?



Apakah muntah disebabkan oleh makanan?



Apakah muntah diakibatkan nyeri atau menyembuhkan nyeri?



Apakah anda merasa mual?



Apakah warna muntahan anda? → kopi pekat : perdarahan lambung



Apakah ada darah? → merah darah : varises esopagus, ulkus lambung, atau duodenum.

3.

Riwayat penyakit sekarang 

Apakah anda menderita atau disetai penyakit klinis tertentu ?



Apakah terdapat nyeri? Bagian mana yang nyeri? Kapan pertama kali anda rasakan? Apakah nyeri berpindah-pindah? Bagaimana rasa nyeri tersebut? Sesbrapa beratkah nyeri tersebut? Apakah yang memperburuk nyeri ? Apakah yang meringankan nyeri ?



Seberapa seringkah anda buang air besar (BAB)? Apakah anda merasa nyeri saat BAB? Apakah mengalami perubahan pola BAB? Menderita diare atau konstipasi? Apa warna tinja anda? Apakah anda merasa terus-menerus ingin ke toilet? → 2

Hitam : perdarahan saluran cerna atas (lambung, duodenum, esofagus), terapi besi, bismuth. 

Apakah terdapat demam akhir-akhir ini ?



Apakah anda mengalami penurunan berat badan ?



Bagaimana nafsu makan anda ?



Apakah terdapat keringat malam ?



Apakah anda mengalami salah satu penyakit berikut : tuberkulosis/ hipetensi / kolesterol/ demam rematik, epilepsi/ asma/ angina/ diabetes ?



Apakah anda sedang menjalani pengobatan ?



Apakah anda mengkomsumsi obat tertentu ? Apa nama obatnya ? Bagaimana hasilnya ?

 4.

5.

6.

Apakah anda memiliki alergi obat ?

Riwayat penyakit dahulu 

Apakah sebelumnya anda pernah mengalami sakit seperti ini ?



Apakah anda pernah dirawat di rumah sakit ?



Apakah anda pernah mengalami tindakan pembedahan ?

Riwayat keluarga 

Apakah ada keluarga anda yang mengalami masalah yang sama ?



Apakah ada kelainan genetik yang diwariskan ?

Riwayat sosial 

Apakah anda merokok ? Berapa batang sehari ? Sudah berapa lama anda merokok?



Apakah anda minum alkohol ? Berapa banyak anda minum alkohol dalam seminggu ?

Hasil anamnesis : nyeri ulu hati 3 hari terakhir dan bertambah saat makan, nyeri berkurang kalau minum obat maag, nyeri hilang timbul sejak 2 tahun belakangan ini. Tidak ada demam. BAB hitam berbau busuk sejak 2 hari yang lalu. OS habis makan obat aspirin karena dia sakit jantung. Riwayat penurunan berat badan tidak ada.

3

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan TTV ( tanda-tanda vital) yang meliputi tekanan darah, suhu, pernapasan, dan denyut nadi. Status lokalis pada region epigastrium Hasil pemeriksaan : konjungtiva anemis, abdomen: nyeri tekan (+) region eigastrium, bising usus (+) normal, pemeriksaan lab belum ada.

a. Inspeksi : memperhatikan bentuk abdomen (datar, membuncit, atau cekung) dan simetris atau asimetris, menyebutkan warna kulit dan lesi kulit. b. Palpasi : Superficial (palpasi dinding perut apakah ada ketegangan atau distensi abdomen) dan pada deep palpation atau profunda (teknik schuffner untuk spleen, palpasi hati untuk mengetahui apakah adanya hepatomegali) c. Perkusi : untuk mengetehui apakah ada kelainan pada organ – organ dalam (misalnya hati atau lambung) dan bagian abdomen secara umum. d. Auskultasi : bising usus (bising usus (-) atau (+) menurun atau (+) normal, atau (+) meningkat. Menyebutkan jika terdapat bunyi patologis.4

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Elektrokardiogram terutama bila pasien berusia di atas 40 tahun, ureum dan kreatinin serum, karena pada perdarahan SCBA pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan kenaikan ureum, sedangkan kreatinin kuman usus akan mengakibatkan kenaikan ureum, sedangkan kreatinin serum tetap normal atau sedikit meningkat. Juga perlu periksa elektrolit ( Na, K, Cl ), dimana perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, tranfusi, atau kambuh lambung.5

2. Pemeriksaan EGD (esofagogastroduodenoscopy) Disebut juga endoskopi SCBA, merupakan pemeriksaan yang paling akurat untuk identifiksi sumber perdarahan. Sedangkan pemeriksaan USG (ultrasonografi) dapat mendiagnosis adanya hipertensi portal dan sirosis hati.5 4

3. Pemeriksaan faeces a. Pemeriksaan makroskopis 

Pemeriksaan warna : tinja normal berwarna coklat ( sterkobilin). Jika berwarna hitam bisa diakibatkaan karena melena, perdarahan saluran cerna bagian atas, atau memakan charcoal, atau bismuth, dan terapi besi. Berwarna merah disebut hematoskesia karen perdarahan saluran cerna bagian

bawah,

zat

warna

makanan,

obat

rifampisin

dan

bromsulfonftalein). Berwarna hijau karena makan sayuran hijau, empedu (terapi antibiotik). 

Konsistensi normal agak lunak dan berbentuk. Konsistensi cair biasanya karena diare, lengeket karena steatore,.



Volume dan frekuensi : normal 100-300 g/hari. Jika lebih dari 300 disebut diare atau steatore. Frekuensi 1-2 kali/ hari. Normal tidak berlendir



Bau : indol dan skatol hasil pemercahan protein dan metabolisme bakteri usus.

b. Pemeriksaan mikroskopis 

Pemeriksaan leukosit dan eritrosit dengan menggunakan eosin 2%. Normal tidak terdapat leukosit, jika terdapat > 3/lpb : inflamasi, atau infeksi



Pemeriksaan sisa makanan : serat tumbuhan dan serat daging dengan menggunakan eosin 10% dalam alcohol. Suspensi nya dibuat dari 1 bagian tinja ditambah 2 bagian NaCl 0,5%.



Pemeriksaan amilum dengan menggunakan lugol dan pemeriksaan lemak dengan mengunakan pereaksi Sudan.



Pemeriksaan darah samar : normal < 2,5 ml darah/ hari setara dengan 2mg Hb/gram tinja. Adanya darah dalam tinja dapat diketahui bila perdarahan lebih dari 50ml/hari.



Pemeriksaan berdasarkan Hemoglobin-Heme: guaiac, benzidin, dan otolidin. Hemoglobin bersifat peroksidase yang dapat merubah indikator tidak berwarna menjadi berwarna.

5

Hematemesis melena

Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam, melena adalah buang air besar berwarna hitam (seperti ter/aspal) yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) / proksimal ligamentum Treiz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan oesophagus. Tanda penting bagi pendarahan SCBA yang harus diperhatikan adalah adanya sakit ringan sampai berat dan adanya tanda – tanda hipovolemik (takikardi, akral dingin , kulit pucat, tensi rendah) sampai syok. Pendarahan tersebut disertai dengan gejala pokok lain seperti muntah darah berwarna hitam atau tanah merah (coffee ground ) dan BAB berwarna hitam, ada syndrom dispepsi, mungkin ada riwayat makan obat anti reumatik atau analgetik kain, ada riwayat sirosis hepatis dan nyeri ulu hati. Penyebab perdarahan SCBA antara lain:6 

Kelainan pada esophagus : varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-weiss, dan keganasan.



Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis erosive, ulkus pepikum ventrikuli dan duodeni, keganasan,polip.



Penyakit darah : leukemia, DIC, trombositopeni



Penyakit sistemik : uremia6

Diagnose Banding 1. Hematemesis melena ec. Varises esophagus 

Etiologi Varises esophagus merupakan anastomosis venosa dari vena kolateral, biasanya disebabkan oleh hipertensi vena porta atau obstruksi vena porta. Kedua keadaan ini terjadi akibat sirosis hati, yang terbatas pada dua per tiga bagian bawah esophagus dan sering menyebabkan varises lambung.



Gejala klinis Varises esophagus berlangsung tanpa gejala, sampai akhirnya terjadi ruptur. Ditandai dengan gejala klinik yang mendadak terjadi perdarahan hebat tanpa disetai rasa sakit. Penentuan sumber perdarahan dan tindakan pengobatan yang akan diambil ( secara 6

konservatif atau pembedahan perlu segera ditegakkan, tetapi sering kali sukar. Walaupun pengobatan segera dikerjakan, angka kematian di dalam Rumah sakit masih tinggi.

2. Hematemesis melena ec. Tumor lambung 

Etiologi Tumor gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih jarang daripada tumor ganas. Seperti pada umumnya tumor ganas di tempat lain, penyebab tumor ganas gaster juga belum diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi, polip di gaster, dan anemiapernisiosa. Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peranan penting. Selain itu, faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor herediter, golongan darah terutama golongan darah A, dan faktor infeksi H.pylori.5



Gejala klinis Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah, keluhan pencernaan, anoreksia, disfagia, nausea, sendawa, hematemesis, regurgitasi, dan lekas kenyang. Kanker gaster dini jarang mempunyai keluhan dan sulit dideteksi. Pada pmeriksaan fisik yang dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia, dan diaerah epigastrium ditemukan suatu masa.6

3. Hematemesis melena ec Tukak duodenum 

Etiologi Tukak duodenum disebabkan oleh Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang merusak pertahanan mukosa.6 Faktor – faktor agresif : 

Helicobacter pylori



Obat antiinflamasi non-steroid ( OAINS)

7



Gambaran klinis Gambaran klinik tukak duodeni sebagai salah satu bentuk dyspepsia organic

adalah sindrom dyspepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman ( discomfort) pada epigastrium. Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitivitas dan spesifitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit tidak nyaman yang mengganggu tidak terlokalisir. Biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post pradial dan nyei dapat berkurang sementara sesuadah makan, munum susu atau minum antasida. . Nyeri yang spesifik adalah nyeri yang timbul pada dini hari, antara tengah malam, dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien.6 4. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.

Working diagnosis Hematemesis melena et causa tukak gaster.

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5 mm kedalaman sub mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Ulcus gaster adalah luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

Etiologi Penyebab umum tukak lambung adalah gastritis akibat H. pylori sehingga terjadi difusi balik asam-pepsin melalui mukosa yang terluka dan akan terjadi tukak. Adanya obat yang menyebabkan tukak peptik (alcohol, nikotin, steroid, dan NSAID) dan makanan yang mengiritasi lambung, seperti cabai, merupakan factor yang turut berperan menyebabkan ulcus gaster. 8

Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hampir selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H.pylori berhubungan dengan ulkus peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi ureasa dan sitotoksin, dan kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit. Terdapat hubungan antara infeksi H.pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkan adanya regresi tumor menyusul eradikasi H.pylori.

Gambar 1. Struktur Helicobacter pylori7 Etiologi lain adalah: infeksi herpes simpleks, cytomegalovirus atau tuberculosis, penyakit seperti serosis hepatis, penyakit Crohn, gagal ginjal kronis, sarkoidosis atau kelainan mioproliferatif, trauma/stress akibat bedah, syok hipovolemia, sindrom Zollinger Ellison atau penyakit kritis lain. Stres psikologis juga diperkirakan dapat memicu tmbulnya ulkus peptikum. Merokok menyebabkan defek proses penyembuhan mukosa lambung dan menciptakan suasana yang nyaman untuk infeksi H.pylori. Epidemiologi Ulkus gaster tersebar di seluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada social ekonomi, demografi. Ulkus duodenum lebih sering ditemui dibandingkan ulkus gaster dan terjadi pada usia lebih muda. Prevalensinya berkisar 6-15% di negara-negara barat. Ulkus gaster lebih jarang ditemui dibandingkan ulkus duodenum. Namun bebrapa Negara, seperti Jepang 9

menunjukkan prevalensi ulkus gaster yang lebih tinggi. Ulkus gaster cenderung terjadi pada usia lanjut, puncaknya pada usia >50 tahun terutama berkaitan dengan penggunaan obat antiinflamasi non steroid (OAINS) pada lansia. Sedikit lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Walaupun terdapat sedikit saling tumpang tindih antara ulkus duodenum dang aster, ada beberapa perbedaan yang penting, slah satunya yang penting adalah bahwa ulkus gaster bisa menjadi ganas. Berlawanan dengan ulkus duodenum, asam yang keluar lebih sedikit dan hubungan dengan H. pylori lebih tidak jelas.8 Patofisiologi Ulkus gaster pada umumnya terdapat hipersekresi asam dan pepsin karena jumlah sel parietal yang lebih banyak.

Gambar 2. Proses Hematemesis Ulkus dapat terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor defensif dangan faktor ofensif. Faktor ofensif adalah sebagai berikut: 1) eksogen: obat-obatan, alcohol, infeksi bakteri (terutama H.pylori), rokok, 2) endogen:asam lambung, pepsin, enzim pancreas, empedu. Faktor defensif mukosa terdiri dari tiga lapis pertahanan, yaitu:

10

1. Pre-epitel Pertahanan per-epitel terdiri atas mucus dan bikarbonat. Mucus membentuk laisan hidrofobik sehingga tidak tidak dapat ditembus oleh ion-ion hydrogen dan pepsin. Bikarbonat berfungsi untuk menetralisir asam lambung dan mempertahankan pH sel-sel epitel antara 6-7, walaupun pH lumen lambung berkisar antara 1-2. 2. Epitel Sel-sel epitel mukosa lambung memproduksi mucus, mentranspor ion dan bikarbonat ke ekstraseluler dan menjaga pH intraseluler. Selain itu, terdapat tautan erat antar sel yang mencegah difusi ion H+ dan enzim. Sel-sel epitel juga menghasilkan heat shock protein, trefoil factor family peptides dan cathelicidins yang berfungsi memproteksi sel dari stress oksidatif, agen sitotoksik dan kenaikan temperature, serta menstimulasi regenerasi bila terjadi kerusakan. 3.Post/subepitel Di bawah lapisan epitel mukosa, terdapat jaringan pembuluh darah yang ekstensif dan berperan penting mensuplai nutrisi, oksigen, dan bikarbonat sekaligus mengangkut hasil metabolik sampah yang bersifat toksik.6 Tukak gaster kabanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom Zollinger Elison. Bila Hp bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat bertahan dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya Hp berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya Hp berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut bebrapa faktor dari Hp memainkan peranan penting diantaranya ureasa memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut mileu asam HCl.8

11

Gejala Klinis Gejala bagi Ulkus gaster bisa bervariasi. Ditandai dengan nyeri epigastrium, bila ada, tidak berbatas jelas dan timbul 30 menit sampai tiga jam setelah makan. Umumnya terdapat mual dan muntah (meskipun tanpa obstruksi), dengan akibat menurunnya berat badan. Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri. Rasa sakit bermula pada satu titik akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas. Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena dyspepsia nonulkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.5 Tata laksana Medika mentosa 

Ulkus peptikum karena infeksi H.pylori

Diberikan terapi eradikasi yang terdiri atas kombinasi PPI dan antibiotic selama 10-14 hari. Bila lini pertama gagal, terapi diulangi menggunakan terapi lini kedua, yang bila masih gagal lagi dilanjutkan dengan lini kelima. Setelah eradikasi H.pylori, lanjutkan dengan terapi supresi asam selama minimal 4 minggu untuk memberikan kesempatan ulkus menyembuh. Setelah itu, ulangi endoskopi untuk menilai penyembuhan ulkus.9 

Ulkus peptikum karena penggunaan OAINS

Penggunaan oains harus langsung dihentikan bila ditemukan ulkus. Bila pasien memiliki keadaan komorbid yang membutuhkan terapi OAINS terus-menerus, misalnya pada penyakit jantung

12

koroner dan pasca pemasangan stent koroner, maka OAINS dilanjutkan namun diberikan bersamaan dengan PPI.9

Ulkus peptikum bukan karena infeksi H.pylori atau OAINS Pilihan terapi berupa: H2RA + antasida, menghambat produksi asam dan antacid dapat memperbaiki gejala. Obat ini merupakan pilihan utama terapi supresi asam pada ulkus peptikum yang tidak disebabkan infeksi Hp karena tidak mahal dan efektif. Diberikan dalam dosis standar, misalnya ranitidine 300 mg sekali sehari sebelum tidur + antacid tiap sebelum makan selama 8 minggu. Sukralfat, tidak mensupresi asam, namun bekerja membentuk barier pelindung untuk mukosa, meningkatkan produksi prostaglandin dan bikarbonat dan memberi kesempatan mukosa untuk menyembuh. Dosis 4 x 1 g, diminum 30 menit tiap sebelum makan dan 2 jam setelah makan terakhir dimalam hari, selama 4 minggu. Lanjutkan dnegan 2 x 1 g selama 8 minggu. PPI, hanya diberikan bila terapi H2RA gagal atau dikontraindikasikan. Tabel 1. Pilihan Terapi Supresi Asam untuk Penyembuhan Mukosa.9 Golongan

Dosis

Durasi

Keterangan

PPI

Omeprazol 1 x 20 mg

Ulkus gaster: 8 minggu

Paling

Lanzoprazol 1 x 30 mg

Ulkus

H2RA

duodenum:

superior

untuk

4 supresi asam, mempercepat

Pantoprazol 1 x 40 mg minggu

penyembuhan ulkus dan

Rabeprazol 1 x 40 mg

memperbaiki gejala

Simetidin 2 x 400 mg atau Ulkus gaster: 8 minggu

Efektivitas sama dengan

800 mg sebelum tidur

Ulkus

duodenum:

4 sukralfat

Famotidin 2 x 20 mg atau minggu 40 mg sebelum tidur Ranitidin 2 x 150 mg atau 300 mg sebelum tidur Ket: PPI: proton-pump inhibitor. H2RA: H2 Reseptor Antagonis

13

Tabel 2. Rekomendasi Terapi Ulkus Peptikum Akibat OAINS dan Pencegahannya.9 Klinis

Rekomendasi terapi

Contoh dosis

Durasi

OAINS dihentikan

H2RA atau PPI

Ranitidin 2x150 mg atau 8 minggu Omeprazole 1x20 mg

OAINS dilanjutkan

PPI

4 minggu

Omeprazole 1x20 mg 4-8 minggu atau

PPI

lain

dosis

standar Pencegahan

terjadi Misoprostol

Misoprostol 3x200 mg

ulkus (bila OAINS PPI masih diteruskan)

Inhibitor selektif COX-2

Catatan: Inhibitor selktif COX-2 tidak boleh diberikan pada pasien dengan risiko kardiovaskuler dan serebrovaskuler tinggi.

Pembedahan Bila tidak ada peninggian asam lambung, pilihan terapinya adalah gastrektomi parsial dan anastomosis secara Billroth I. Vagotomi dan penyaliran tidak memberikan hasil sebaik gastrektomi, tetapi dapat dipilih sebagai tindakan tambahan pada perforasi atau perdarahan bila pembedahan tidak mungkin dilakukan mengingat kondisi penderita (risiko operasi besar).10

Non medikamentosa Penderita ulkus gaster dianjurkan untuk istirahat secukupnya, pasien tukak lebih dianjurkan untuk pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Pemberian diet yang sesuai juga harus diperhatikan misalnya memberi makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak. Selain itu, harus menghindari merokok, karena menghambat penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.Sebaiknya jangan diminum saat perut kosong: air jeruk, coca cola, bir, kopi.10

14

Komplikasi Perdarahan merupakan komplikasi yang sering ditemukan, obstruksi outlet gaster, perforasi dan penetrasi (menyebabkan peritonitis umum, pancreatitis , bahkan hepatitis), serta meningkatnya risiko karsinoma gaster.5

Kesimpulan Sistem pencernaan merupakan sistem penting yang rentan mengalami gangguan, salah satunya adalah dispepsia. Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum, terjadi pada lebih dari seperempat populasi, tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Terdapat banyak penyebab dispepsia, antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya Sesuai dengan kasus yang ada yaitu pasien 50 tahun yang mengalami keluhan nyeri ulu hati, hilang timbul selama satu tahun dengan riwayat penyakit dahulu konsumsi obat penahan rasa sakit untuk penyakit jantungnya, ditemukan ada tanda anemia dan riwayat buang air besar hitam , pasien ini mengalami melena hemestasis et causa ulkus gaster akinat

Obat Anti

Inflamasi non Steroid (OAINS).

15

Daftar Pustaka 1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke – 4. FKUI; 2007.h.285. 2. Akunjee Nazmul dan Muhammed Akunjee. Panduan menghadapi OSCE. Jakarta : EGC; 2007. Hal 4-6. 3. Bickley S. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. 5th ed. Jakarta: EGC. 2006.p.50-2. 4. Swartz M. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: EGC; 2002. hlm. 87 5. Ndraha S. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UKRIDA; 2012. hlm. 99, 25. 6. Mubin H. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2010. hlm. 144-7 7. Diunduh

dari

https://www.dreamstime.com/stock-illustration-structure-helicobacter-

pylori-infographics-vector-illustration-isolated-background-image74057637 pada 16 Mei 2018. 8. Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi ke-IV. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.517-22. 9. Mubin H. Panduan praktis kedaruratan penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2010.h.144. 10. Sjamsuhidajat R, Warko K, Theddeus OHP, Reno R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2010.h.653-4.

16