Makalaha2 Sken 3.docx

  • Uploaded by: Mrs Geek
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Makalaha2 Sken 3.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,874
  • Pages: 10
Dermatitis Atopik pada Anak Alfredo Lailossa (102016238) A2 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510 Email : [email protected]

Abstract Dermatitis is a skin disease itching , dryness, and redness . Dematitis can also be defined as an inflammation of the skin , either due to direct contact with chemicals that cause irritation or allergic reactions . Type of dermatitis that often occurs in children is atopic dermatitis, which is a symptom of eczema is mainly arise in childhood . Atopic dermatitis (AD ) is a disease of inflammation chronic skin , characterized by itching , erythema , edema , vesicles , and injuries to the acute stage , on the stage of chronic characterized by thickening of the skin ( lichenification ) and the distribution of specific lesions corresponding phase DA , this situation is also associated with other atopic conditions on the patient or his family . In general management of atopic dermatitis is doing the treatment . Treatment is done early in order to avoid other complications . Key words: atopic dermatitis, children, treatment Abstrak Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering, dan kemerahan. Dematitis juga dapat didefinisikan sebagai peradangan pada kulit, baik karena kontak langsung dengan zat kimia yang mengakibatkan iritasi, atau reaksi alergi. Tipe dermatitis yang sering terjadi pada anak-anak yaitu dermatitis atopik yang merupakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya. Secara umum penatalaksanaan dermatitis atopik adalah melakukan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi komplikasi lain. Kata kunci: dermatitis atopik, anak, penatalaksanaan

1

Pendahuluan Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering dan kemerahan. Dermatitis didefinisikan sebagai peradangan kulit pada epidermis dan dermsi sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, yang menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik

seperti eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi dan

keluhan gatal. Dermatitis sebagai peradangan kulit baik karena kontak langsung dengan zat kimia yang mengakibatkan irirtasi atau reaksi alergi. Selain penyebab bahan-bahan kimia, sering kali dermatitis terjadi ketika kulit sensitif kontak langsung dengan perhiasan logam biasanya emas dengan kadar rendah atau perhiasan perak dan kuningan, sinar, suhu, dan mikroorganisme seperti bakteri dan jamur. Hal ini merupakan penyebabnya dermatitis oleh faktor luar (eksogen). Ada pula penyebab dermatitis oleh faktor endogen yaitu dermatitis atopik. Dermatitis Atopik adalah merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan karena faktor alergen dengan ditandai adanya erupsi pada kulit makulo papuler dengan kemerahan, gatal, lesi, kulit kering, dan adanya eksudasi. Penyakit kulit ini ditandai dengan erupsi eksematosa yang kronis dan residif disertai gatal yang sering berhubungan dengan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Dermatitis Atopik ini biasanya pada anak-anak. yang meruapakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Gejaala ini biasanya timbul pada usia sekitar 2 bulan sampai 1 tahun den sekitar 85% pada usia kurang dari 5 tahun. Pada keadaan akut, gejalanya berupa kulit kemerahan, kulit melenting berisi cairan, basah dan sangat gatal. Kadang-kadang disertai infeksi sekunder yang menimbulkan nanah.1

Epidemiologi Prevalensi DA bervariasi, seperti contoh prevalensi DA yang diteliti di Singapura tahun 2002 menggunakan kriteria United Kingdom Working Party pada anak sekolah yang berusia 7-12 tahun sebesar 20,8%

dari 12.232 anak. Penelitian di Hannover, Jerman,

pervalensi DA dengan menggunakan kriteria Hanifin Rajka pada anak sekolah yang berusia 5-9 tahun ditemukan sebesar 10,5% dari 4.219 anak. Umumnya, pada diagnosis DA ditetapkan dengan kriteria diagnostik UK Working Party karena lebih praktir, tapi di rumah sakit biasanya menggunakan kriteria Hanifin-Rajka.1

2

Patofisiologi Dermatitis atopik erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat menurunnya fungsi gen yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan lorikrin), berkurangnya volume seramid serta meningkatnya enzim proteolitik dan trans-epidermal-water loss (TEWL), dimana TEWL pada pasien DA meningkat 2-5 kali orang normal. Pajanan protease eksogen yang berasal dari tungau debu rumah dan superantigen Staphylococcus aureus serta kelembapan udara juga dapat menurunkan sawar kulit. Akhirnya mengakibatkan peningkatan absoprsi dan hipersensitivitas terhadap alergen. Peningkatan TEWL, penurunan kemampuan menyimpan air (skin capacitance), dan perubahan komposisi esensial kulit, menyebabkan kulit DA lebih kering dan sensitivitas gatal bertambah. Garukan akibat gatal menimbulkan erosi atau eksoriasi, yang bisa meningkatkan penetrasi mikroba (atau kolonisasinya) di kulit. 1 Alergen yang masuk ke kulit akan ditangkap oleh sel penyaji antigen (SPA), diproses dan disajikan ke sel T (TH-2), berikatan dengan komplek T Cell Receptor (TCR), sehingga mampu mengeluarkan IL-4 dan membantu sel B memproduksi IgE. IgE akan menempati reseptor permukaan di sel mast berdegranulasi dan melepaskan berbagai mediator serta IL-4 dan IL-5. Pada IL-3, IL-4,dan IL-5 mampu menarik eosinofil dan memeliharanya di jaringan. Faktor-faktor yang menyebabkan migrasi eosinofil contohnya leukotrien B4 dan histamin. 1 1

Pembagian Fase DA Pada DA dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase infantil, anak, dan remaja dan dewasa. Pada fase infantil lebih sering muncul pada usia 2 bulan - 2 tahun, umumnya awitan DA terjadi pada usia 2 bulan. Tempat predileksi utama di wajah diikuti kedua pipi dan tersebar simetris. Lesinya dapat meluas ke dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan tangan, dan tungkai terutama di bagain volar atau fleksor. Seiring bertambahnya usia, anak mulai bergerak bebas, seperti merangkak atau berjalan, sehingga dapat ditemukan lesi-lesi di tempat yang sering trauma seperti lutut, siku. Pada fase ini dapat mereda dan menyembuh. 1 Pada DA fase anak , yaitu usia 2 - 10 tahun, dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau muncul tanpa didahului fase infantil. Tempat predileksi lebih sering di fossa cubiti dan poplitea, fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher, dan tersebar simetris. Pada fase ini, pasien DA lebih sensitif terhadap alergen hirup, wol, dan bulu binatang.1 Pada DA fase remaja dan dewasa , yaitu usia > 13 tahun, dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau fase anak. Tempat predileksi mirip dengan fase anak dan dapat meluas hingga kedua telapak tangan, jari-jari, pergelangan tangan, bibir, leher bagian anterior, skalp, dan 3

puting susu. Dirasakan rasa gatal yang hebat saat istirahat, udara panas, dan berkeringat. Fase ini berlangsung kronik-residif sampai usia 30 tahun atau lebih. Manifestasi klinis bersifat kronis, berupa plak hiperpigmentasi, hiperkeratosis, likenifikasi, ekskoriasi dan skuamasi.1

Manifestasi Klinis Gejala utama dari DA adalah gatal, penyebaran simetris di tempat predileksi (sesuai usia), terdapat dermatitis yang kronik-residif, riwayat atopi pada pasien atau keluarganya. Kriteria tersebut disebut sebagai kriteria mayor Hanifin-Rajka, untuk memastikan diagnosis dibutuhkan 3 tanda minor lainnya diantaranya, MAYOR : Pruritus,D’s di muka / ekstensor pada bayi-anak,D’s pada fleksura pada remaja-dewasa,D’s kronis residif,Riwayat atopi penderita – keluarga dan juga MINOR : Onset pada usia dini,Kulit kering, kasar,Kadar IgE dalam darah meningkat,Ichthyosis, Dermatitis di tangan dan kaki,Cheilitis , bibir kering,Eksim di puting susu,Mudah terkena infeksi bakteri,Tes alergi positif.1,2,3

Diagnosis Kerja Tanda mayor dari dermatitis atopik adalah adanya pruritus dan kronik atau dermatitis eksematous dengan morfologi yang dapat dianggap sebagai ciri khasnya dan distribusi yang dapat digunakan untuk mendiagnosik. Tanda lainnya adalah, masuknya alergen dari luar atau peningkatan serum IgE, yang bervariasi. Anak kecil akan tampak pada tahun pertama kehidupannya dengan kegagalan pertumbuhan, eritematous rash pada seluruh tubuh dengan sisik, dan penyakit kulit yang kambuh dan atau infeksi sistemik yang dapat dievaluasi untuk dikombinasi dengan keparahan sindrom imunodefisiensi. Sindrom Wiskott-Aldrich adalah kesalahan gen resesif X-linked dengan karakteristik ditemukannya kulit yang mirip yang tidak bisa dibeda-bedakan dari dermatitis atopik. Itu dapat diasosiasikan dengan trombositopenia, variasi abnormalitas pada humoral dan seluler imunitas, dan rekuren infeksi bakteri. Sindrom IgE dikarakteristikan dengan peningkatan level serum IgE, tidak sempurnanya fungsi sel T, rekuren infeksi bakteri, adanya abses kulit yang disebakan oleh Staphylococcus aureus dan atau rasa gatal di kulit yang disebabkan karena adanya pustulosis Staphylococcus aureus, atau oleh dermatofitosis. Erupsi papulopustular pada wajah dan scalp mungkin terlihat diawal kehidupanMeskipun Staphylococcus aureus merupakan patogen terpenting pada kelainan ini, namun infeksi oleh bakteri lain, virus, dan jamur mungkin terjadi, terutama ketika pasien mengkonsumsi profilaksis antibiotik antistaphylococcal dalam jangka lama.

10

Penting untuk mengetahui pada manusia dewasa dengan tanda adanya 4

eksematous dermatitis dengan atau tanpa riwayat penyakit eksema pada saat kecil, alergi pada pernapasan, atau adanya riwayat atopi dermatitis kontak pada keluarga. Kontak dengan alergen dapat difikirkan pada sebagian pasien dengan dermatitis atopi yang tidak berespon terhadap terapi. Sebagai catatan, kontak alergi untuk glukokortikoid topikal dan penghambat calcineurin topikal telah dilaporkan terjadi pada pasen dengan dermatitis kronik. Sebagai tambahan limfoma sel T kulit harus dipresentasikan keluar pada orang dewasa dengan dermatitis kronik yang lemah responnya dengan terapi glukokortikoid topikal. Idealnya, pemeriksaan biopsi diperoleh dari tiga lokasi terpisah, karena pemeriksaan histologi mungkin menampilkan spongiosis dan infiltrasi sel yang menyerupai dermatitis atopi. 4,10

Diagnosis Banding Diagnosis bandingatau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti: 

Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang

menempel pada kulit terjadi kerusakan kulit langsung tanpa didahului proses sensitisasi.Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Penyebab dermatitis kontak iritan adalah bahan yang bersifat iritan atau bahan yang secara fisik merusak kulit seperti asam basa,detergen, serbuk kayu dan produk – produk minyak bumi. Beberapa iritan kuat dengan cepat menimbulkan efek sedangkan iritan yang lebih lemah menimbulkan efek kumulatif. Faktor lain juga berpengaruhi seperti lama kontak, terus menerus atau berselang, adanya oklusi yang menyebabkan kulit lebih permeabel

demikian juga gesekan atau trauma fisis, serta suhu dan

kelembaban lingkungan.8,9 Seseorang yang terkena dermatitis atopik akan lebih mudah terkena dermatitis kontak iritan. Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritasi yang merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air liur.10-11

5

 Dermatitis Kontak Alergi Ditimbulkan akibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap suati alergen eksternal. Jumlah penderita DKA lebih sedikit dibandingkan DKI karena hanya mengenai keadaan kulit yang sangat peka. Penyebabnya adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah < 1000 dalton. Merupakan alerge yang belum diproses, bersifat lipofilik, sangat rektif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya. Faktor tambahan seperti potensi sensitisasi,alergen, dosis, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembababn lingkungan. Mekanisme kelainan kulit ini mengikuti respons imun yang diperantai oleh sel (ceel mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Gejala dengan mengeluh gatal dimulai dengan eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti papulovesikel, vesikel atau bula. Jika vesikel atau bula pecah menimbulkan erosidan eksudasi (basah). Lokasinya biasa di kelopak mata, skrotum, penis, dilaukan uji tempel.1,10-12 

Dermatitis Numularis

Dermatitis numularis atau ekzem numular; ekzem discoid; neurodermatitis numular. Ditandai oleh lesi yang berbentuk koin,agak lonjong,berbatas tegas, simetris, gatal pada permukaan ekstensor tungkai dan kaki dengan efloresensi berupa papulovesikel

yang

biasanya mudah pecah sehingga basah. Dermatitis numularis pada orang dewasa lebih sering pria daripada wanita. Tidak biasa ditemukan pada usia anak. Penyebabnya diketahui multifaktor oleh karena staphylococcus melewati mekanisme hipersensitivitas, adanya alergi pada nikel, krom, kobl, iritasi dengan wol dan sabun, trauma fisis dan kimiawi. Gejalanya biasanya mengeluh sangat gatal, adanya lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm) , kemudian membesar dengan cara berkofluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam, eritematosa, sedikit edematosa. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudat kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Jumlah lesi dapat satu, dapat pula banyak dan tersebar dengan ukuran yang bervariasi mulai dari miliar sampai numular.1,10-11 

Dermatosis Seboroik

Merupakam penyakit inflamasi kulit kronis dengan predileksi untuk area yang disuplai dengan baik oleh kelenjar sebasea. Ditandai ruam merah yang bersisik dengan rasa gatal ringan. Biasanya sering ditemukan pada masa kanak-kanank sebagaimana ketombe pada anak yang lebih besar. Dermatosis seboroik timbul berupa krusta tebal berwarna cokelat terang 6

melapisi kulit kepala dan sulit dilepaskan. Beberapa anak mengalami reaksi peradangan kulit yang lebih luas terutama mengenai daerah pangkal paha , aksila dan leher. Meski kulit terlihat sangat merah dan mengalami meserasi dengan sisik berminyak, sisik tersebut bukan iritan dan biasanya keadaan ini akan membaik dalam beberapa minggu. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri atau Candida.10-11 Dermatosis seboroik terdiri dari dua bentuk yaitu bentuk berminyak tampak basah dengan serpihan pucat, kulit tampak keabu-abuan, dengan atau tanpa pengelupasan (seperti ketombe0 dan agak eritema; pustula kecil atau papulopustula. Bentuk lainnya kering terdiri dari deskuamasi pada kepala (ketombe). Bentuk gabungan keduanya biasanya asimptomatik dan jika terdapat pengelupasan seringkali disertai dengan pruritus.1,10

Komplikasi DA yang mengalami perluasan dapat menjadi eritoderma. Atrofi kulit dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid jangka panjang.1,9

Penatalaksanaan 

Non medikamentosa Perlu dilakukan identifikasi untuk menyingkirkan faktor yang memperberat dan

memicu siklus gatal-garuk misalnya sabun atau detergen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar atau pajanan terhadap panas atau dingin. Bila memakai sabun yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan memiliki pH netral, pakaian baru sebaiknya dicuci terlbih dahulu sebelum dipakai untuk mebersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. Jika mencuci dengan detrgen harus dibilas dengan baik. Jika selesai berenang harus segere mandi untuk membersihkan klorin. Hindari stres dan menggunakan pakaian yang bersifat irirtan seperti terbuat dari wol atau sintetik. Pada bayi diperhatikan kebersihan daerang bokong dan genitalia , popok harus diganti bila bsah atau kotor. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab dengan menghindari pembersih antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi.1,12

7



Pengobatan lokal - Hidrasi kulit : akibat kulit kering dan fungsi sawar berkurang yang mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme atau bahan iritan dan alergen perlu diberikan pelembab krim hidrofilik 1%, asam laktat konsentrasi < 5%, setelah mandi kulit dilap kemudian memakai emolien (pelembab).5,6 - Kortikosteroid topikal sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bay digunakan salep steroid

potensi rendah

misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa

dipakai steroid berpotensi sedang misalnya triamsinolon kecuali pada mukaatau genitalia dapat digunakan yang berpotensi rendah. Bila telah terkontrol dipakai secara intermiten yaitu 2 kali per mingggu deng potensi yang rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu dengan dengan larutan burowi atau permanganas kalikus 1:5000.10 - Takrolimus sebagai penghambat calcineurin yaitu menghambat aktivitas sel seperti sel langerhans, sel T, sel mass dan keratinosit. Diberikan dalam bentuk salep 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun, untuk dewasa 0.03% dan 0.1%. efek samping sebabkan rasa terbakar.11 - Pimekrolimus senyawa ankomisin juga menghambat aktivasi sel mass,sebagai prodrug dan menghasilakn efek imunomodulator lebih efektif. Digunakan krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1% , tidak sebabkan atrofi kulit, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif. Dioeskan 2 kali sehari. - Preparat ter mempunyai efek anti-histamin dan anti-inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis. Sediaan dalam bentuk salep hidrofilik yang mengandung likuor karbonis detergen 5%-10% atau crude coar tar 1%-5%.1



Pengobatan sistemik - Kortikosteroid sistemik digunakan hanya untuk mengendalikan eksasebasi akut dalam jangka pendek dan dosis rendah diberikna berselang-seling. - Antihistamin untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat terutam apda malam hari. Sediaan hidroksisin atau difenhidramin.7 Jika pada kasus berat diberikan doksepin hdroklorid yang memiliki efek antidepresan dan memblokade reseptor histamin H1H2 dengan dosis 10-75 mg secara oral malam hari pada dewasa.12

8

- Anti-infeksi pada S. Aureus yang belum resisten diberikan eritromisin, asitromisin, atau klaritromisin. Jika sudah resiten berikan dikloksasilin, oksasilin atau generasi pertama sefalosporin. Jika teinfeksi virus kerpes simplex maka kortikosteroid dihentikan, berikan asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari.12 - Siklosporin bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein seluler) menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineuran sehingga transkripsi sitokin ditekan.1,12 Prognosis Prognosis DA lebih buruk bila ke dua orang tuanya menderita menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak dan sering ada yag kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik apabila DA luas pada anak, menderita rinitis alergi dan asma bronkial, riwayat DA pada orang tua atau saudara kandung, awitan pada usia muda dan kadar IgE serum sangat tinggi.1

Kesimpulan Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (Dermatitis Atopik, rinitis alergik atau asma bronkial). Ditandai adanya erupsi pada kulit makulo papuler dengan kemerahan, gatal, lesi, kulit kering, dan adanya eksudasi. Kelainan kulit tersering pada daerah wajah dan lipat kulit. Maka dari itu perlunya melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara lengkap agar tepat memberikan pentalakanaan yang baik sehingga mengurangi perburukan penyakit. Daftar Pustaka 1. Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Fakultas kedokteran universitas indonesia.jakarta.2017 2. Chu DH,Devolopment and structure of

the skin.in goldsmith LA,Kats SI,Leffel

DJ,editor.Fitzpatrick dermatologi in general medicine 8th ed.New york:McGraw-Hill 2012.p.58-74. 3. Wasitaatmadja SM.Faal

kulit.dalam:Djuanda A,Hamzah

M, aisah S,editor.Ilmu

penyakit kulit dan kelamin.edisi 7.Jakarta:Balai penerbit FKUI:2015.h.4-7. 9

4. Paller As,Mancini AJ. Hurwits Clinical pediatric Dermatology.A textbook of skin disorderd of childhood and adolescence. 4nded. Philadelphia:Elsevier saunders:2011 5. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia; 2012.h.1-4,6,13-5,20,98. 6. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi 4. Jakarta: Erlangga; 2011.h.343-5. 7. Alimul A. Diagnosa fisik pada anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto; 2013.hal.71-3. 8. Juanda HA. Solusi tepat bagi penderita TORCH. Solo: PT Wangsa Jatra Lesatari; 2013.hal.19. 9. Farida Tabri.aspek imunogenetik dermatitis atopic pada anak:kontribusi gen CTLA4,kecacingan dan IL-10.Makasar,2011. 10. RED BOOK. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: Gramedia; 2012.hal.1386-8,1393-5. 11. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2010.hal.122-4. 12. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2011.hal.111-3.

10

Related Documents

Makalaha2 Sken 3.docx
May 2020 12
Sken 9 B23.docx
May 2020 6
Sken 12 B22.docx
June 2020 8
Ppt Sken 3.pptx
November 2019 22
Novia Sken 3.docx
May 2020 8
Sken 10.docx
May 2020 2

More Documents from "denara"