Sgd Perkemihan.docx

BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 EPISPADIA 2.1.1 Pengertian Hipospadia adalah suatu kelainan bawaan congenital dimana meatus uretra externa terletak di permukaan ventral penis dan lebih ke proksimal dari tempatnya yang normal (ujung glans penis). (Arif Mansjoer, 2000 : 374). Epispadaia adalah suatu kelainan bawaan berupa tidak adanya dinding uretra sebelah atas atau susunan dorsal pada meatus uretra. (Ngastiyah, 2005 : 288). Hipospadia adalah suatu keadaan dimana terjadi hambatan penutupan uretra penis pada kehamilan miggu ke 10 sampai ke 14 yang mengakibatkan orifisium uretra tertinggal disuatu tempat dibagian ventral penis antara skrotum dan glans penis. (A.H Markum, 1991 : 257). Epispadia adalah suatu anormali kongenital yaitu meatus uretra terletak pada permukaan dorsal penis. Insiden epipadia yang lengkap sekitar 120.000 laki-laki. Keadaan inibiasanya tidak terjadi sendirian, tetapi juga disertai anomali saluran kemih. ( patofisiologi, konsep kliis proses-proses penyakit). Hipospadia adalah keadaan dimana uretra bermuara pada suatu tempat lain pada bagian belakang batang penis atau bahkan pada perineum ( daerah antara kemaluan dan anus ). (Davis Hull, 1994 ). Hipospadia adalah salah satu kelainan bawaan pada anak-anak yang sering ditemukan dan mudah untuk mendiagnosanya, hanya pengelolaannya harus dilakukan oleh mereka yang betul-betul ahli supaya mendapatkan hasil yang memuaskan.

2.1 Klasifikasi Hipospadia dan Epispadia Tipe hipospadia berdasarkan letak orifisium uretra eksternum/ meatus : 1. Tipe sederhana/ Tipe anterior Terletak

di

anterior

yang

terdiri

dari

tipe

glandular

dan

coronal.

Pada tipe ini, meatus terletak pada pangkal glands penis. Secara klinis, kelainan ini bersifat asimtomatik dan tidak memerlukan suatu tindakan. Bila meatus agak sempit dapat dilakukan dilatasi atau meatotomi.

2. Tipe penil/ Tipe Middle Middle yang terdiri dari distal penile, proksimal penile, dan pene-escrotal. Pada tipe ini, meatus terletak antara glands penis dan skrotum. Biasanya disertai dengan kelainan penyerta, yaitu tidak adanya kulit prepusium bagian ventral, sehingga penis terlihat melengkung ke bawah atau glands penis menjadi pipih. Pada kelainan tipe ini, diperlukan intervensi tindakan bedah secara bertahap, mengingat kulit di bagian ventral prepusium tidak ada maka sebaiknya pada bayi tidak dilakukan sirkumsisi karena sisa kulit yang ada dapat berguna untuk tindakan bedah selanjutnya. 3. Tipe Posterior Posterior

yang

terdiri

dari

tipe

scrotal

dan

perineal.

Pada tipe ini, umumnya pertumbuhan penis akan terganggu, kadang disertai dengan skrotum bifida, meatus uretra terbuka lebar dan umumnya testis tidak turun. Klasifikasi hipospadia yang digunakan sesuai dengan letak meatus uretra yaitu tipe glandular,

distal

penile,

penile,

penoskrotal,

skrotal

dan

perineal.

Semakin ke proksinal letak meatus, semakin berat kelainan yang diderita dan semakin rendah frekuensinya. Pada kasus ini 90% terletak di distal di mana meatus terletak diujung batang penis atau di glands penis. Sisanya yang 10% terletak lebih proksimal yaitu ditengah batang penis, skrotum atau perineum. Berdasarkan letak muara uretra setelah dilakukan koreksi korde, Brown membagi hipospadia dalam 3 bagian : 1. Hipospadia anterior : tipe glanular, subkoronal, dan penis distal. 2. Hipospadia Medius : midshaft, dan penis proksimal. 3. Hipospadia Posterior : penoskrotal, scrotal, dan perineal. Tergantung pada posisi meatus kemih dapat diklasifikasikan ke dalam tiga bentuk : 1. Balanica atau epispadias kelenjar adalah malformasi terbatas pada kelenjar, meatus terletak pada permukaan, alur dari meatus di puncak kepala penis. Ini adalah jenis epispadias kurang sering dan lebih mudah diperbaiki. 2. Epispadias penis

derajat pemendekan lebih besar dengan meatus uretra terletak di titik variabel antara kelenjar dan simfisis pubis. 3. Penopubica epispadia varian yang lebih parah dan lebih sering. Uretra terbuka sepanjang perpanjangan seluruh hingga leher kandung kemih yang lebar dan pendek. 2.1.2 Etiologi Penyebabnya sebenarnya sangat multifaktor dan sampai sekarang belum diketahui penyebab pasti dari hipospadi dan epispadia. Namun, ada beberapa faktor yang oleh para ahli dianggap paling berpengaruh antara lain: 1. Gangguan dan ketidakseimbangan hormone Hormon yang dimaksud di sini adalah hormon androgen yang mengatur organogenesis kelamin (pria). Atau bisa juga karena reseptor hormon androgennya sendiri di dalam tubuh yang kurang atau tidak ada. Sehingga walaupun hormon androgen sendiri telah terbentuk cukup akan tetapi apabila reseptornya tidak ada tetap saja tidak akan memberikan suatu efek yang semestinya. Atau enzim yang berperan dalam sintesis hormon androgen tidak mencukupi pun akan berdampak sama. 2. GenetikaTerjadi karena gagalnya sintesis androgen. Hal ini biasanya terjadi karena mutasi pada gen yang mengode sintesis androgen tersebut sehingga ekspresi dari gen tersebut tidak terjadi. 3. Lingkungan 4. Biasanya faktor lingkungan yang menjadi penyebab adalah polutan dan zat yang bersifat teratogenik yang dapat mengakibatkan mutasi.

2.1.3 Patofisiologi Hypospadia dan epispadia terjadi karena tidak lengkapnya perkembangan uretra dalam utero. Hypospadia di mana lubang uretra terletak pada perbatasan penis dan skortum, ini dapat berkaitan dengan crodee kongiental. Paling umum pada hypospadia adalah lubang uretra bermuara pada tempat frenum, frenumnya tidak berbentuk, tempat normalnya meatus uranius di tandai pada glans penis sebagai celah buntuh. Epispadia terbukanya uretra sebelah ventral. Kelainan ini meliputi leher kandung kemih ( epispadia total ) atau hanya uretra ( epispadia persial ).Epispadia dimana lubang uretra terdapat pada permukaan dorsum penis, dan tampak sebagai celah atau

alur tanpa tutup.Epispadia parsialis di mana muara uretra terdapat di sebelah atas dan di belakang glans penis, permukaan dorsal penis biasanya bertarik sampai ujungnya tetapi lubang uretra dapat berakhir pada corona atau di sebelah proksimalnya. Pada embrio yang berumur 2 minggu baru terdapat 2 lapisan yaitu ektoderm dan endoderm. Baru kemudian terbentuk lekukan di tengah-tengah yaitu mesoderm yang kemudian bermigrasi ke perifer, memisahkan ektoderm dan endoderm, sedangkan di bagian kaudalnya tetap bersatu membentuk membran kloaka. Pada permulaan minggu ke-6, terbentuk tonjolan antara umbilical corddan tailyang disebut genital tubercle.Di bawahnya pada garis tengah terbenuk lekukan dimana di bagian lateralnya ada 2 lipatan memanjang yang disebut genital fold. Selama minggu ke-7, genital tubercleakan memanjang dan membentuk glans.Bila terjadi agenesis dari mesoderm, maka genital tubercletak terbentuk, sehingga penis juga tak terbentuk. Bagian anterior dari membrana kloaka, yaitu membrana urogenitalia akan ruptur dan membentuk sinus. Sementara itu genital foldakan membentuk sisi-sisi dari sinus urogenitalia. Bila genital fold gagal bersatu di atas sinus urogenitalia, maka akan terjadi hipospadia.

2.1.4 Pathway

2.1.5 Manifestasi Klinik Manifestasi klinis pada hipospadai dan epispadia, antara lain: 1.

Glans penis bentuknya lebih datar dan ada lekukan yang dangkal di bagian bawah penis yang menyerupai meatus uretra eksternus.

2.

Kebanyakan penderita terdapat penis yang melengkung kearah bawah yang akan tampak lebih jelas pada saat ereksi.

3.

Preputium (kulup) tidak ada dibagian bawah penis, menumpuk di bagian punggung penis.

4.

Adanya chordee, yaitu jaringan fibrosa yang mengelilingi meatus dan membentang hingga ke glans penis, teraba lebih keras dari jaringan sekitar.

5.

Kulit penis bagian bawah sangat tipis.

6.

Tunika dartos, fasia Buch dan korpus spongiosum tidak ada.

7.

Dapat timbul tanpa chordee, bila letak meatus pada dasar dari glans penis.

8.

Chordee dapat timbul tanpa hipospadia sehingga penis menjadi bengkok.

9.

Sering disertai undescended testis (testis tidak turun ke kantung skrotum).

10. Kadang disertai kelainan kongenital pada ginjal. Pada kebanyakan penderita terdapat penis yang melengkung ke arah bawah yang akan tampak lebih jelas pada saat ereksi. Hal ini disebabkan oleh adanya chordee yaitu suatu jaringan fibrosa yang menyebar mulai dari meatus yang letaknya abnormal ke glands penis.Jaringan fibrosa ini adalah bentuk rudimeter dari uretra, korpus spongiosum dan tunika dartos.Walaupun adanya chordee adalah salah satu ciri khas untuk mencurigai suatu hipospadia, perlu diingat bahwa tidak semua hipospadia memiliki chordee.

2.1.6 Pemeriksaan Diagnosis Adapun pemeriksaan diagnostik tidak ada kecuali terdapat ketidak jelasan jenis kelamin perlu ditegaskan atau pada kasus-kasus ketika abnormalitas lain dicurigai. Namun dapat dilakukan pemeriksaan fisik untuk mengetahui letak dari meatus uretra secara normal yang mengalami kelainan atau tidak mengalami kelainan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik. Jika hipospadia terdapat di pangkal penis, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan radiologis untuk memeriksa kelainan bawaan lainnya. Untuk menilai beratnya epispadia, dilakukan pemeriksaan berikut: 1. Radiologis (IVP) 2. USG sistem kemih-kelamin. 3. Epispadia biasanya diperbaiki melalui pembedahan.

2.1.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah dengan cara operasi, dikenal banyak teknik operasi hipospadia, yang umumnya terdiri dari beberapa tahap yaitu: 1. Operasi pelepasan chordee dan tunneling Dilakukan pada usia satu setengah hingga dua tahun. Pada tahap ini dilakukan operasi eksisi chordee dari muara uretra sampai ke glans penis. Setelah eksisi chordee maka penis akan menjadi lurus akan tetapi meatus uretra masih terletak abnormal. Untuk melihat keberhasilan setelah eksisi dilakukan tes ereksi buatan intraoperatif dengan menyuntikan NaCl 0,9% ke dalam korpus kavernosum. 2. Operasi uretroplasti

Biasanya dilakukan 6 bulan setelah operasi pertama. Uretra dibuat dari kulit penis bagian ventral yang diinsisi secara longitudinal paralel di kedua sisi. 3. Dan pada tahun-tahun terakhir ini, sudah mulai deterapkan operasi yang dilakukan hanya satu tahap, akan tetapi operasi hanya dapat dilakukan pada hipospadia tipe distal dengan ukuran penis yang cukup besar. Tujuan pembedahan : a. Membuat normal fungsi perkemihan dan fungsi sosial. b. Perbaikan untuk kosmetik pada penis.

Ada banyak variasi teknik, yang populer adalah tunneling Sidiq-Chaula, Teknik Horton dan Devine. 1. Teknik tunneling Sidiq-Chaula, dilakukan operasi 2 tahap : a. Tahap pertama eksisi dari chordee dan bisa sekaligus dibuatkan terowongan yang berepitel pada glans penis. Dilakukan pada usia 1 ½ -2 tahun. Penis diharapkan lurus, tapi meatus masih pada tempat yang abnormal. Penutupan luka operasi menggunakan preputium bagian dorsal dan kulit penis. b. Tahap kedua dilakukan uretroplasti, 6 bulan pasca operasi, saat parut sudah lunak. Dibuat insisi paralel pada tiap sisi uretra (saluran kemih) sampai ke glans, lalu dibuat pipa dari kulit dibagian tengah. Setelah uretra terbentuk, luka ditutup dengan flap dari kulit preputium dibagian sisi yang ditarik ke bawah dan dipertemukan pada garis tengah. Dikerjakan 6 bulan setelah tahap pertama dengan harapan bekas luka operasi pertama telah matang. 2. Teknik Horton dan Devine, dilakukan 1 tahap, dilakukan pada anak lebih besar dengan penis yang sudah cukup besar dan dengan kelainan hipospadi jenis distal (yang letaknya lebih ke ujung penis). Uretra dibuat dari flap mukosa dan kulit bagian punggung dan ujung penis dengan pedikel (kaki) kemudian dipindah ke bawah. Mengingat pentingnya preputium untuk bahan dasar perbaikan hipospadia, maka sebaiknya tindakan penyunatan ditunda dan dilakukan berbarengan dengan operasi hipospadi. Berbeda dengan hipospadia di mana ada sejumlah besar teknik bedah yang menawarkan pilihan terapi yang berbeda, karena koreksi epispadia termasuk alternatif bedah dan hasil dari sudut pandang fungsional sering tidak memuaskan. Ketika epispadias tidak terkait dengan inkontinensia urin perawatan bedah terbatas pada rekonstruksi kepala penis dan uretra menggunakan plat uretra.

Ketika epispadias dikaitkan dengan inkontinensia urin pengobatan menjadi lebih kompleks. Dalam rangka meminimalkan dampak psikologis, usia yang paling cocok untuk perbaikan bertepatan dengan tahun pertama atau kedua kehidupan. Yang penting untuk perbaikan epispadia sukses meliputi: 1. Pemanjangan penis 2. Urethroplasty 3. Cakupan cacat kulit dorsal penis.

2.1.8 Komplikasi Adapun komplikasi yang dapat terjadi striktur uretra (terutama pada sambungan meatus uretra yang sebenarnya dengan uretra yang baru dibuat) atau fisula, infertilitas, serta gangguan psikososial. 1. Pseudohermatroditisme (keadaan yang ditandai dengan alat-alat kelamin dalam 1 jenis kelamin tetapi dengan satu beberapa ciri sexsual tertentu) 2. Psikis (malu) karena perubahan posisi BAK 3. Kesukaran saat berhubungan sexsual, bila tidak segera dioperasi saat dewasa Komplikasi paska operasi yang terjadi: 1. Edema/pembengkakan yang terjadi akibat reaksi jaringan besarnya dapat bervariasi, juga terbentuknya hematom/kumpulan darah dibawah kulit, yang biasanya dicegah dengan balut tekan selama 2 sampai 3 hari paska operasi 2. Striktur, pada proksimal anastomosis yang kemungkinan disebabkan oleh angulasi dari anastomosis 3. Rambut dalam uretra, yang dapat mengakibatkan infeksi saluran kencing berulang atau pembentukan batu saat pubertas 4. Fitula uretrokutan, merupakan komplikasi yang sering dan digunakan sebagai parameter untuyk menilai keberhasilan operasi. Pada prosedur satu tahap saat ini angka kejadian yang dapat diterima adalah 5-10 % 5. Residual chordee/rekuren chordee, akibat dari rilis korde yang tidak sempurna, dimana tidak melakukan ereksi artifisial saat operasi atau pembentukan skar yang berlebihan di ventral penis walaupun sangat jarang 6. Divertikulum, terjadi pada pembentukan neouretra yang terlalu lebar, atau adanya stenosis meatal yang mengakibatkan dilatasi yang lanjut.

2.2 GAGAL GINJAL 2.2.1. Definisi Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. 2.2.2. Jenis Gagal Ginjal 2.2.2.1.Gagal ginjal akut 1. Pengertian GGA Gagal ginjal akut : suatu penyakit dimana ginjal secara tiba – tiba kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sisa–sisa metabolisme. (Suriadi dan Rita Y., 2001 : 111). Gagal

Ginjal

Akut

adalah

penurunan

laju

filrasi

glomerulus (LFP) dan fungsi tubulus yang bermakna dan terjadi secara tiba-tiba (Karen J.Marcdante dkk,

:667). Hal tersebut

menyebabkan gangguaan pengeluaran produk sisa metabolisme (kreatinin,urea dan fosfat) dan air sehingga menyebabkan azotemia dan gangguaan homeostasis cairan tubuh. Gambaran utama GGA adalah oliguria (diuresis < 1 ml/kg/jam pada neonatus atau

<0,5

mlkg/jam

pada

anak)

yang

disertai

dengan

azotemia,asidosis metabolik dan berbagai gangguan elektrolit. Produksi urine dapat menurun,normal atau meningkat. GGA tidak umum terjadi selama masa kanak-kanak tetapi prognosis penyakit ini bergantung pada penyebab,gambaran klinis yang menyertai dan pengenalan serta penanganan yang segera. 2. Etiologi GGA 1. Faktor prarenal (hipoperfusi renal) Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :  Perdarahan

 Dehidrasi  Gagal jantung  Luka bakar  Peritinitis, asites dan sirosis. 2. Faktor renal / intrinsik Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena

hipoperfusi

prarenal

yang

tak

teratasi

sehingga

mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal. Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan–lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Beberapa penyebab kelainan ini adalah : 

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik.



Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcoc, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.



Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung

menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan

kerusakan. 

Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan mioglobinuria.



Pielonefrits akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer

maupun

sebagai

komplikasi

kelainan

struktural

menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif. 

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif. 3. Faktor pascarenal (Obstruksi atau stasis traktus urinarius) Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus

ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Beberapa penyebabnya yaitu : (1). Obstruksi uretra ; striktur,katup uretra posterior dan diverkulum, (2).Obstruksi ureter ; kalkuli/kristal dan bekuaan darah, (3) Ureterokal, (4) Tumor ekstrinsik yang menekan pintu keluar kandung kemih, (5) Neurogenic bladder dan (6) Sindrom lisis tumor. 3. Manifestasi klinis GGA Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut : a) Gejala Spesifik : Oliguria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam), anuria jarang dijumpai kecuali pada gangguan obstruksi. b) Gejala Nonspesifik ; mual,muntah,anoreksia,drowsiness atau kejang,keadaan mengantuk,edema, hipertensi. c)

Hiperventilasi karena asidosis

d)

Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.

e) Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. f) Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal

Akut,

misalnya

diare

dengan

dehidrasi

berat,

penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut.

4. Fase GGA Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu : a. Fase oliguri / anuria Jumlah urin berkurang hingga 10–30 ml sehari. Pada bayi, anak – anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat gejala–gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia,

kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik. b. Fase diuretik Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu. c. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan tubulus berangsur – angsur membaik. 5. Patofisiologi GGA Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk

memfiltrasi

sisa

buangan,

pengaturan

cairan,

dan

mempertahankan keseimbangan kimia. Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat ( pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik. Tipe intrarenal atau renal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan oleh nefrotoksin seperti aminoglycosides,

glomerulonefritis,

dan

pyelonefritis.Tipe

postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan dalam ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral valves, tumor atau edema.

6. Pathway Gagal Ginjal Akut Prarenal, renal/intrinsik renal, pasca renal

penurunan alliran darah

aliran darah↓

kerusakan glumerulus

kerusakan sel tubulus

↑ pelepasan NaCL ke makula densa

obstruksi tubulus

kebocoran filtrasi

↓ultrafiltrasi glumerulus

penurunan GFR Gagal Ginjal Akut

respon psikologis

penurunan produksi urine

retansi cairan edema paru DX: pola nafas tdk efektif

deurisis ginjal

ekskresi kalium ↓

DX: defisit vol cairan

kecemasan pemenuhan informasi

metaboli pd ajringan otot↑

↑ metabolik pada gastrointestinal

keram otot↑

mual muntah

ketidak seimbangan elektrolit

PH pd cairan serebro spinal

hiperkalemi

kelemahan fisik respon nyeri

intake nutrisi td kadekuat

perfusi serebral perubahan kondisi elektrikal jantung

kerusakan hantaran impuls saraf defisit neurologik risiko tinggi jantung

DX: resiko aritmia

nyeri gangguan ADL

DX:curah jantung ↓

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

DX: pemenuhan nutrisi ↓

DX: intoleransi aktifitas

7. Komplikasi GGA  Infeksi  Asidosis metabolic  Hiperkalemia  Uremia  Payah jantung  Kejang uremik  Perdarahan  Gagal ginjal kronik.

2.2.2.2. GAGAL GINJAL KRONIK 1. Definisi GGK Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden, 2002 ) Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², seperti pada tabel 2.1 berikut: Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: - Kelainan patologik - Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Sumber: Chonchol, 2005)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005). Hal ini dapat dilihat pada table 2.2 berikut : Tabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m2 ) 1 Kerusakan ginjal minimal >90 2 Kerusakan ginjal dengan 60-89 penurunan LFG 3 Penurunan LFG sedang 30-59 4 Penurunan LFG berat 15-29 5 Gagal ginjal terminal < 15 atau dialisis (Sumber: Karen J , 2005) 2. Etiologi GGK 

Malformasi kongenital ginjal dan saluran kemih



Refluks vesikoureter yang berkaitan dengan infeksi saluran

kencing 

Pielonefritis kronik



Kelainan herediter



Glumerulonefritis kronis

 Glomerulonefropati yang menyertai kelainan sistemik seperti purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus. Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan di dapat dan kelainan herediter. 1.

Kelainan kongenital : hipoplasia renal, displasia renal, uropati

obstruktif 2.

Kelainan herediter : nefritis herediter, sindrome alport.

3.

Kelainan didapat : Refluks vesikoureter, Pielonefritis kronik,

Glumerulonefritis kronis, Glomerulonefropati. Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK.Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak dibawah 10 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. Sedangkan GGK yang timbul di atas 10 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomeruler dan kelainan herediter.

3. Manifestasi klinis GGK  

Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.

Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,

leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat,

kulit kering bersisik. 

Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan pada mulut 



Mata : mata merah. Kardiovaskuler :

hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung,

pericarditis, pitting edema,

edema periorbital, pembesaran vena

jugularis, friction rub perikardial. 

Respiratori : hiperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.



Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI.



Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.



Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria, 

Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada

tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan

perilaku. 

Hematologi :

perdarahan.

anemia, defisiensi imun, mudah mengalami

(Brunner & Suddarth, 2001) 4. Patofisiologi GGK Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : a.

Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi ginjal.

b.

Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. c.

Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994

1. Pathway Gagal Ginjal Kronik berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penuruna fungsi ginjal

mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun

detruksi struktur ginjal secara progresif GFR menurun menyebabkan kegagalan memprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit penumpukan toksik uremik di dlm darah, ketidak seimbangan cairan dan elektroli vol cairan↑

gangguan kondisi elektrikal otot ventrikal

aktivitas SRAA asidosis metabolik DX: kelebihan vol cairan

aritmia resiko tinggi kejang

hipertensi sistemik

DX: nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh kulit kering dan pecah DX: gg integritas kulit sindrom uremik

pernafasan kussmaul, letargi, kesadaran↓ , edema sel otak,

beban kerja jantung↑ DX: curah jantung↓ perubahan proses fikir

penurunan perfusi serebral deposit kalsium tulang↓

kelemahan fisik

penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan

osteodistrofi ginjal

DX: intoleransi aktivitas

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

6. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : a) Hiperkalemia b) Perikarditis c) Hipertensi d) Anemia e) Retensi produk sampah f) Retensi air dan natrium g) Asidosis metabolik h) Gangguan pertumbuhan i) Gangguan kalsium dan Fosfor

2.2.3. Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal pada Anak 1) Tes Darah 

Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum – meningkat. kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir



Natrium dan Kalsium serum – menurun.



Kalium dan Fosfor serum – meningkat.



pH dan bikarbonat (HCO3) serum – menurun (asidosis metabolik).



Haemoglobin, hematokrit, trombosit – menurun (disertai penurunan fungsi sel darah putih dan trombosit).



Glukosa serum – menurun (umum terjadi pada bayi)



Asam urat serum – meningkat.



Kultur darah – positif (disertai infeksi sistemik).



SDM: menurun, defisiensi eritropoitin



GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,



Protein (albumin) : menurun



Magnesium: meningkat

2) Tes Urine 

Urinalitas – sel darah putih dan silinder.



Elektrolit urine osmolalitas, dan berat jenis – bervariasi berdasarkan proses penyakit dan tahap GGA.



Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin



Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)



Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat



Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1



Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

 

Klirens kreatinin: mungkin agak menurun Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

3) Elektrokardiogram (EKG) – perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung. 4) Kajian foto toraks dan abdomen – perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan. 5) Osmolalitas serum: Lebih dari 285 mOsm/kg 6) Pelogram Retrograd: Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter 7) Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas 8) Endoskopi Ginjal, Nefroskopi Menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif 9) Arteriogram Ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa

2.2.4. Penatalaksanaan Medis 1. Gagal Ginjal Akut a. Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi oliguria.



Diet tinggi kalori dan lemak, rendah protein, kalium dan garam, jika anak tidak dapat makan melalui mulut maka makanan diberikan melalui intravena dan zat nutrisi yang diberikan mengandung asam amino esensial.

b. Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin. c. Mengatasi hiperkalemia, pemberian kalsium glukonas 0,5 ml/kgbb, diberikan intravena selama 2–4 menit disertai dengan monitoring EKG, pemberian sodium bicarbonat, 2–3 mEq / kgbb, diberikan intravena selama 30–60 menit untuk meningkatkan pH darah. d. Pemberian glukosa 50 % dan insulin, 1 U/kg, diberikan secara intravena, mempercepat pembentukan glikogen menyebabkan g lukosa dan kalium masuk dalam sel. e. Pemberian resin ion perubah seperti polystyrene sodium sulfonate (kayexalate), 1/kgbb diberikan secara oral atau rektal yang bertujuan untuk mengikat kalium dan mengeluarkannya dari tubuh. f. Dialisis dilakukan jika disertai dengan tanda – tanda asidosis berat yang sudah berlangsung lama, cara – cara lain sudah ditempuh untuk mengurangi kalium, terlihat gejala – gejala uremik, overload sirkulasi, hipertensi, gejala gagal jantung. 2. Gagal Ginjal Kronis a. Konservatif: 

Penentuan dan pengobatan penyebab



Pengoptimalan dan maintanance keseimbangan garam dan air



Koreksi obstruksi saluran kemih



Deteksi awal dan pengobatan infeksi



Pengendalian hipertensi



Diet rendah protein, tinggi kalori



Deteksi dan pengobatan komplikasi

b. Terapi penggantian Ginjal 

Hemodialisis (membran semipermiabel ada pada mesin)



Dialisis peritoneal



Transplantasi ginjal

2.2.5. Asuhan keperawatan gagal ginjal pada anak 2.2.5.1.Pengkajian Menurut Wong, 2004 dalam Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, fokus pengkajian pada anak dengan gagal ginjal adalah : Pengkajian awal 

Lakukan pengkajian fisik rutin dengan perhatian khusus pada pengukuran parameter pertumbuhan.



Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai disfungsi ginjal, perilaku makan, frekuensi infeksi, tingkat energi.



Observasi adanya bukti-bukti manifestasi gagal ginjal kronik.



Pengkajian terus menerus



Dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru atau peningkatan gejala.



Lakukan pengkajian fisik dengan sering, dengan perhatian khusus pada tekanan darah, tanda edema, atau disfungsi neurologis



Kaki respons psikologis pada penyakit dan terapinya.



Bantu pada prosedur diagnostik dan pengujian (urinalisis, hitung darah lengkap, kimia darah, biopsi ginjal).

a) Biodata 70 % kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu pertama kehidupannya. b) Keluhan utama c) Riwayat penyakit sekarang Urine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak dan klien muntah. d) Riwayat penyakit dahulu 

Diare hingga terjadi dehidrasi



Glomerulonefritis akut pasca streptokok



Penyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat sehingga menimbulkan obstruksi.

e) Riwayat penyakit keluarga Tidak ada hubungan secara langsung dalam timbulnya penyakit gagal ginjal.

f)

Activity Daily Lifeng 1) Nutrisi 2)

: Nafsu makan menurun (anorexia), muntah

Eliminasi

: Jumlah urine berkurang sampai 10–30 ml sehari

(fase oliguria) 3) Aktivitas

: Klien mengalami kelemahan

4) Istirahat tidur : Kesadaran menurun g) Pemeriksaan 1) Pemeriksaan Umum: BB meningkat, TD dapat normal, meningkat atau berkurang tergantung penyebab primer gagal ginjal. 2) Pemeriksaan Fisik: 

Keadaan Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.



Kepala :Edema periorbital



Dada

:Takikardi, edema pulmonal, terdengar suara nafas

tambahan. 

Abdomen :Terdapat distensi abdomen karena asites.



Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik.



Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan pada mulut



Mata : mata merah.



Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub perikardial.



Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.



Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI.



Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.



Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi,

infertilitas,

nokturia,

poliuri,

oliguri,

haus,

proteinuria, 

Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.



Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan (Brunner & Suddarth, 2001).

2.2.5.2.Diagnosa Keperawatan a)

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, menurunnya filtrasi glomerulus, retensi cairan dan sodium.

b) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema polmonal. c)

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

d)

Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

e)

Gangguan istirahat tidur berhubungan berhubungan dengan edema paru.

f)

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru.

g) Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan kelebihan volume cairan. h)

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan kadar ureum dalam darah.

i)

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia iskemik.

2.2.5.3. Intervensi Keperawatan a) Dx. Kep. I Tujuan

: Tidak memperlihatkan tanda-tanda kelebihan

cairan. Kriteria hasil

: Tidak ada edema.

Intervensi: 1) Monitor intake dan output

R/ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan. 2) Pertahankan pembatasan cairan R/

Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus. 3) Monitor berat badan R/ Penimbangan BB harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan BB 0,5 kg/hari diduga adanya retensi cairan. 4) Monitor TD dan HB

R/ Tachycardi dan HT terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine

dan

pembatasan

cairan

berlebihan

selama

mengobati

hipovolemia/ hipotensi/perubahan fase oliguria gagal ginjal. 5) Kaji edema, turgor kulit, membran mukosa R/ Edema terjadi terutama pada masa jaringan yang tergantung pada tubuh. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal. b) Dx. Kep. II Tujuan

: Pola nafas anak menjadi efektif kembali.

Kriteria hasil

: Bunyi nafas bersih.

Intervensi : 1) Kaji bunyi nafas R/ Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan. 2)

Bila sesak, posisikan kepala lebih tinggi, pemberian oksigen

dan latihan nafas dalam R/ Meningkatkan lapang paru. c) Dx. Kep. III Tujuan

: Anak menunjukkan BB yang sesuai dan ada nafsu makan serta

dapat menyelesaikan makanan sesuai diit. Kriteria hasil : Klien menghabiskan porsi diitnya. Intervensi : 1) Timbang BB tiap hari

R/ Px. puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2 – 0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan. 2) Kaji pola makan anak dan pembatasan makanan R/ Memberikan Px. tindakan terkontrol dalam pembatasan diit. 3) Jelaskan tentang diit yang diberikan dan alasannya R/ Pengetahuan Px./keluarganya tentang diit yang diberikan membuat klien/keluarga lebih kooperatif. d) Dx. Kep. IV Tujuan

: Anak dan keluarga akan memahami proses penyakit, prognosis

dan pengobatan yang diberikan. Kriteria hasil : Pengetahuan klien dan keluarga meningkat dan kooperatif terhadap tindakan keperawatan. Intervensi: 1)

Kaji tingkat pamahaman anak dan keluarga tentang proses penyakit, prognosis dan pengobatan.

R/ Memberikan dasar pengetahuan dimana Px./keluarga dapat membuat pilihan informasi. e) Dx. Kep. V Tujuan :

Kebutuhan istirahat terpenuhi

Kriteria hasil

: Klien dapat beristirahat dengan tenang

Intervensi : 1) Temani dan bantu bila anak muntah. R/ Dengan ditemani dan dibantu pada saat muntah akan menghilangkan kegelisahan dan kecemasan anak. 2)

Batasi aktivitas fisik dan hindarkan anak dari stress emosional (menangis, sedih, bercanda berlebihan).

R/

Pembatasan aktivitas fisik dan stress emosional penting untuk menghindarkan adanya penyebab serangan batuk. 3) Anjurkan keluarga memberikan lingkungan yang tenang.

R/ Lingkungan yang tenang merupakan sebagian dari terapi suportif yang memberikan rasa aman dan nyaman bagi pasien.

f)

Dx. Kep. VI Tujuan

: Bersihan jalan nafas efektif, pola nafas dan

pertukaran gas efektif. Kriteria hasil

:Suara nafas vesikuler.

Intervensi : 1) Lakukan auskultasi suara 2 – 4 jam sekali. R/

Mengetahui

obstruksi

pada

saluran

nafas

dan

menifestasinya pada suara nafas. 2) Berikan posisi kepala lebih tinggi dari posisi badan dan kaki R/ Penurunan diafragma dapat membantu ekspansi paru maskimal. 3) Ubah posisi klien tiap 2 jam. R/ Posisi klien yang tetap secara terus menerus dapat mengakibatkan akumulasi sekret dan cairan pada lobus yang berada dibagian bawah. 4) Monitor tanda vital tiap 4 jam. R/ Peningkatan frekwensi nafas mengindikasi tingkat keparahan. g) Dx. Kep. VII Tujuan

:

Meningkatkan derajat rasa nyaman klien.

Kriteria hasil

:Klien terlihat rileks, dapat tidur dan

beristirahat. Intervensi : 1) Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur. R/

Tirah baring mungkin diperlukan sampai perbaikan objektif dan subjektif didapat. 2)

Dorong penggunaan tekhnik manajemen sterss, misalnya

relaksasi. R/

Meningkatkan relaksasi, meningkatkan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping. 3)

Libatkan dalam aktivitas atau latihan yang direncanakan

sesuai petunjuk. R/ Meningkatkan

relaksasi,

mengurangi

tegangan

memudahkan untuk ikut serta dalam dalam terapi.

otot

/

spasme

h) Dx. Kep. VIII Tujuan

:

Klien tidak menunjukkan tanda-tanda adanya kerusakan

integritas kulit. Kriteria hasil

:Mempertahankan kulit utuh / kulit tidak

pecah-pecah. Intervensi : 1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna dan turgor kulit. R/

Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan decubitus atau infeksi. 2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit.

R/

Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas pada tingkat seluler. 3) Inspeksi area tergantung terhadap edema. R/ Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek. 4) Ubah posisi dengan sering, beri bantalan pada tonjolan tulang. R/

Menurunkan tekanan pada edema. 5) Pertahankan linen tetap kering. R/

Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit

6) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar. R/

Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

i)

Dx. Kep. IX Tujuan

:Perfusi jaringan perifer tetap adekuat.

Kriteria hasil

:



Suhu ekstremitas hangat, tidak lembab, warna merah



Ekstremitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.



Turgor kembali dalam 1 detik.

muda.

Intervensi : 1) Kaji dan cacat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi nadi, tensi, capilarry refill).

R/

Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui

penurunan perfusi jaringan. 2)

Kaji dan catat sirkulasi pada ekstremitas (suhu, kelembaban

dan warna). R/

Suhu dingin, warna pucat dan ekstremitas menunjukkan sirkulasi darah kurang adekuat.

3)

Nilai kemungkinan kematian jaringan ekstremitas lebih awal dapat berguna untuk mencegah kematian jaringan. R/ Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.

2.2.5.4. Implementasi keperawatan 1) Mempertahankan keseimbangan cairan 2) Menjaga fungsi pernapasan 3) Memberikan stimulus untuk meningkatkan nafsu makan 4) Menciptakan metode komunikasi yang dapat dipahami oleh klien dan keluarga. 5) Mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal 6) Menciptakan lingkungan yang kondusif bagi klien untuk memenuhi kebutuhan istirahat tidurnya. 7) Mempertahankan keefektifan bersihan jalan nafas 8) Memberikan suasana dan posisi yang nyaman bagi klien. 9) Mempertahankan agar tidak terjadi kerusakan integritas kulit. 10) Memantau terjadinya tanda-tanda perubahan perfungsi jaringan. 2.2.5.5. Evaluasi Keperawatan 1)

Suhu tubuh 365 - 372 C

2)

Adanya minat dan selera makan

3)

Porsi makan sesuai dengan kebutuhan

4)

Klien tidak sesak

5)

Orang tua mengerti tentang penyakit anaknya

6)

Kebutuhan istirahat tidur terpenuhi

7)

Bersihan jalan nafas efektif

8)

Klien menyatakan merasa nyaman

9)

Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

10) Perfusi jaringan adekuat

2.3

SINDROM NEFROTIK 2.3.1. Definisi Merupakan suatu kondisi dimana terjadi perubahan fungsi ginjal yang bercirikan hipoproteinemia, oedema, hiperlipidemia, proteinuri, ascites dan penurunan keluaran urine. Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832). Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002). 2.3.2. Etiologi Secara etiologi sindroma nefrotik dibedakan atas : 1.

Primary renal disease ( Sebagian besar tidak diketahui penyebabnya)

2.

Secondary renal disesase a. Kelainan genetik : Alport syndrome, sindrom nefrotik congenital b. Penyakit metabolik : DM, Amyloidosis c. Penyakit autoimmun : SLE, purpura Henoch-Schonlein d. Penyakit keganasan : Multiple myeloma, leukemia, lymphoma e. Penyakit infeksi : Endokarditis, HIV, Hepatitis f. Penyebab lain : Obat-obatan, Kehamilan, dan kegagalan transplantasi.

Peristiwa awal pada kebanyakan kasus merupakan reaksi antigen-antibodi pada glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas membrana basalis glomerulus, proeinuria masif dan hipoalbuminemia. Pada sindroma nefrotik sebagian besar eksresi protein adalah albumin. Hipoalbuminemia terjadi melalui penurunan tekanan koloid osmotik, cenderung menimbulkan transudasi cairan dari ruang vaskuler ke dalam intertisium. Hal ini merupakan penyebab langsung terjadinya edema. Selain itu, hipovolemia akibat penurunan aliran plasma ginjal dan GFR (Glomerulus Filtrating Rate) mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin. Akibatnya terjadi peningkatan kadar aldoateron serta peningkatan produksi ADH (Anti Diuretik Hormon). Garam dan air diretensi oleh ginjal, sehingga memperberat edema. Hiperlipidemia terjadi oleh karena beberapa mekanisme yang belum jelas, tetapi diduga peningkatan produksi lipoprotein oleh hati memegang peranan utama, walaupun penurunan katabolisme lipis mungkin ikut berperan. Hati meningkatkan sintesis LDL, VLDL dan lipoprotein oleh adanya hipoalbuminemia. 2.3.3. Klasifikasi Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir-akhir ini sering dianggap sebagi suatu bentuk penyakit autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi. Umumnya dibagi menjadi 4 kelompok : 1. Sindroma nefrotik bawaan 2. Sindroma nefrotik sekunder 3. Sindroma nefrotik idiopati 4. Glumerulosklerosis fokal segmental

2.3.4. Patofisiologi Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial. Volume

plasma, curah

jantung dan

kecepatan

filtrasi

glomerulus

berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah

merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin - angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria) Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)

2.3.5. Pathway Infeksi, toksik, keganasan, kelainan genetic, idiopatik ↓

2.3.6. Manifestasi Klinis a. Berat badan meningkat b. Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata c. Edema anasarka d. Pembengkakan pada labia / skotum e. Asites f. Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun à edema pada mukosa usus g. Volume urine menurun, kadang – kadang berwarna pekat dan berbusa h. Kulit pucat i. Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi j. Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis k. Azotemia l. TD biasanya normal / naik sedikit

2.3.7. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium a. Urine Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. b. Darah Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat. Albumin. 2. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

2.3.8. Komplikasi 1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. 2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock. 3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. 4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal (Rauf, 2002 : .27-28).

2.3.9. Penatalaksanaan 1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari. 2. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. 3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut : a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari. b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu. c. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi. d. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital (Arif Mansjoer,2000).

2.3.10. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Sindrom Nefrotik 2.3.10.1. Pengkajian Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien (Nursalam, 2001) 1. Pengumpulan data Merupakan upaya untuk mendapatkan data sebagai informasi tentang pasien. Data yang dibutuhkan tersebut mencakup data tentang biopsikososial dan spiritual atau data yang berhubungan dengan masalah pasien serta data tentang faktor-faktor yang mempengaruhi masalah pasien (Hidayat, A. Aziz Alimul, 2006). a.

Identitas Klien : Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik.

b.

Identitas penanggung jawab : nama, umur jenis kelamin, alamat, pekerjaan, hubungan dengan klien.

2. Riwayat Keperawatan a. Keluhan Utama Badan bengkak, muka sembab dan nafsu makan menurun. b. Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, terpapar bahan kimia. c. Riwayat penyakit sekarang. Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun,konstipasi, diare, urine menurun. d. Riwayat kesehatan keluarga.

Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. e. Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. f. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan. 1) Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 2) Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir. 3) Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah. 4) Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu. 5) Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-alat sederhana. 6) Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa. 7) Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang tua, teman.

g. Riwayat nutrisi. Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik). h. Riwayat Persistem 1) Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan 15 - 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen 2) Sistem kardiovaskuler. Nadi 70 - 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 - 100/60 mmHg,hipertensi ringan bisa dijumpai. 3) Sistem perkemihan. Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri. 4) Sistem pencernaan. Diare,

napsu

makan

menurun,

anoreksia,

hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii. 5) Sistem integumen. Edema periorbital, ascites. 6) Persepsi orang tua Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya. 2.3.10.2. Diagnosa Keperawatan 1.

Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik.

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

4.

gangguan pola tidur berhubungan dengan urgency berkemih.

5.

Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan resiko penurunan, peningkatan, perpindahan secara cepat cairan intravaskuler, interstisial dan intraselular satu ke yang lain.

2.3.10.3. Intervensi Keperawatan 1.

Resiko kerusakan integritas kulit berhuungan dengan perubahan

status metabolik Tujuan : ·

Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan

dengan kondisi spesifik ·

Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan

penyembuhan INTERVENSI

RASIONAL

a.

a.

Kaji integritas kulit untuk

Memberikan informasi

melihat adanya efek samping

untuk perencanaan asuhan dan

therapi kanker, amati

mengembangkan identifikasi

penyembuhan luka.

awal terhadap perubahan

b.

Anjurkan klien untuk tidak

menggaruk bagian yang gatal. c.

Ubah posisi klien secara

teratur.

integritas kulit. b.

Menghindari perlukaan

yang dapat menimbulkan infeksi. c.

Menghindari penekanan

yang terus menerus pada suatu d.

Berikan advise pada klien

untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.

daerah tertentu. d.

Mencegah trauma berlanjut

pada kulit dan produk yang kontra indikatif

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan. Tujuan: Kebutuhan nutrisi terpenuhi, ditandai dengan Kriteria Hasil: a.

Berat badan klien bertahan/bertambah dari keadaan sebelumya

b.

Klien menyatakan keinginan mengikuti diet.

c.

Klien menunjukkan toleransi terhadap diet yang dinajurkan

d.

Nilai

laboratoorium

(misalnya:

transferin,

albumin,

dan

elektrolit) dalam rentang normal. e.

Klien nampak segar dan tidak lemas.

Intervensi: a.

Kaji status nutrisi

R/ Mengetahui kodnsisi pasti status nutrisi b.

Kaji/catat pola dan pemasukan diet

R/ Kebiasaan makan klien sangat perlu untuk diketahui dalam rangka penyesuaian dalam pemberian diet. c.

Motvasi klien untuk mengubah kebiasaan makan

R/ Dengan motivasi, diharapkan klie terpacu untuk meningkatkan asupan makannya. d.

Berikan makanan sedikit tapi sering

R/ Sebagai antisipasi mual muntah yang dialami klien. e.

Berikan makanan dalam kondisi hangat

R/ Makanan yang hangat meningkatkan nadsu makan melalui rangsangat indra penciuman dan pengecapan.

f.

Berikan makanan sesuai kesukaan, kecuali jika kontra indikasi.

R/ Membantu meningkatka asupan makanan. g.

Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut.

R/

Kebersihan

mulut

akan

meningkatkan

kenyamanan

dan

mengguggah naffsu makan. h.

Timbang berat berat badan klien setiap hari.

R/ Sebagai monitor perkembangan status nutrisi dan efek terapi yang telah diberikan. i.

Kolaborasi pemberian jenis diet dengan team gizi

R/ Masing-masing kondisi penyakit mempunnyai jenis kebutuhan akan nutrisi yang berbeda-beda. j.

Kolaborasi pemberian terapi tambahan nutrici dan cairan

R/ Meningkatkan asupan kebutuhan cairan. k.

Kolaborasi pemantauan hasil biokimia status gizi dengan team

laboratoorium R/ Mengetahui perkembangan kebutuha gizi dari segi biokimia. l.

Kolaborasi pemberikan obat sesuai indikasi : sediaan besi;

Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik R/ Penanganan penyebab gangguan nutrisi bermanfaat untuk mengatasi/membatasi masalah yang muncul akibat kekurangan asupan nutrisi.

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen. Tujuan:

mentoleransi AKSI yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan, penghematan energi, dan perawatan diri AKSI, ditandai dengan Kriteria Hasil: a.

Penghematan energi

b.

Perawatan diri AKSI

c.

Menyeimbangkan aktivitas dengan istirahat

d.

Klien berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang ringan( AKS)

walau dengan beberapa bantuan. Intervensi: a.

Kaji tingkat kelelahan, tidur, istirahat

R/ Pada klien dengan gangguan tidur, biasanya akan muncul berbagai gejala, antara lain kelemahan. b.

Kaji kemampuan toleransi aktivitas

R/ Dengan mengetahui tingkat toleransi aktivitas klien, dapat memudah kan dalam penentuan aktivitas yang dapat dianjurkan dan yang tidak dapat dilakukan oleh klien. c.

Identifikasi factor yang menimbulkan keletihan

R/ Dengan mengetahui penyebab lain adanya keletihan, dapat meminimalkan pengeluaran energi tersebut. d.

Rencanakan periode istirahat adekuat

R/ Istirahat yang adekuat, selain dapat mempercepat kesembuhan, juga dapat memulihkan keletihan. e.

Berikan bantuan ADL dan ambulasi

R/ Dibutuhkan untuk aktivitas yang tidak dapat ditolerir dan meminimlakan penggunaan energi.

f.

Tingkatkan

aktivitas

sesuai

toleransi,

anjurkan

aktifitas

alternative sambil istirahat R/ Meningkatkan harga diri klien, sehingga tidak menambah beban yang memicu muncullnya stressor baru. Karena tekanan secara kejiwaan akan banyak menguras energi klien.

4.

Gangguan pola tidur berhubungan dengan urgency berkemih.

Tujuan: Klien dapat mencapai kebutuhan tidurnya baik secara kualitas dan kuantitasnya, ditandai dengan: Kriteria hasil: a.

Jam tidur 8-9 jam/ hari (sesuaikan dengan kebiasann jumlah jam

tidur klien sebelumnya). b.

Klien melaporkan perasaan segar setelah bangun tidur.

c.

Klien melaporkan waktu terjaga dengan waktu yang sesuai

(seperti biasa). d.

Klien tidak mengalami gangguan psikologis (peningkatan emosi,

perubahan mood ). e.

Klien mampu berkonsentrasi.

f.

Tidak terdapat gambaran hitam pada kelopak mata bagian

bawah. Intervensi: a.

Kaji kebiasaan sebelum, selama dan setelah klien bangun dari

tidur. b.

Bantu klien untuk mengidentifikasi hal-hal yang mungkin

menyebabka kurang tidur, seperti ketakutan, masalah yang tidak terselesaikan, atau konflik.

c.

Fasilitasi siklus tidur/bangun yang teratur.

d.

Ciptakan suasana yang nyaman dan tenang.

e.

Anjurkan keluarga untuk mempertahankan suasana yang nyaman

dan tenang. f.

Yakinkan klien bahwa irritabilitas dan perubahan mood adalah

konsekwensi umum yang menyebabkan deprivasi tisur. g.

Ajarkan klien untuk menghindari makan dan minum pada waktu

jam tidur. h.

Berikan pijatan yang nyaman, pengaturan posisi, dan sentuhan

afektif. i.

Njurkan klien untuk mengurangi tidur di siang hari an aktivitas 2

jam sebelum tidur. j.

Anjurkan klien untuk minum susu sebelum tidur.

k.

Ajarka klien dan keluarga tentang faktor-faktor (misalnya

fisiologis, psikologis, gaya hidup, perubahan sihft kerja, perubahan zona awaktu, kerja berlebih, dll) dapat berpengaruh pada gangguan pola tidur. l.

Kolaborasikan pemberian obat dengan dokter.

5.

Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan

resiko penurunan, peningkatan, perpindahan secara cepat cairan intravaskuler, interstisial dan intraselular satu ke yang lain. Tujuan: Defisit volume cairan akan dicegah, ditandai dengan Kriteria Hasil: a.

Status nutrisi adekuat:asupan makanan dan cairan antara intake

dan output

b.

Keseimbangan elektrolit dan asam-basa

c.

Nadi perifer teraba

d.

TTV dalam batas normal

Intervensi: a.

Observasi TTV

R/ sebagai gambaran keadaan umum klien b.

Ukur intake dan output cairan, hitung IWL yang akurat

R/ Pemasukan oral yang tidak adekuat dapat menyebabkan hipovolemia. c.

Berikan cairan sesuai indikasi

R/ Kelebihan atau kekurang cairan, serta kesalahan pemilihan jenis cairan akan memperberat kondidi klien. d.

Awasi tekanan darah, perubahan frekuensi jantung, perhatikan

tanda-tanda dehidrasi R/ Tanda-tanda hipovolemia segera diketahui dengan adanya takikardi, hipotensi dan suhu tubuh yang meningkat berhubungan dengan dehidrasi. e.

Control asupan makanan tinggi natrium & suhu lingkungan

R/ Peningkatan suhu lingkungan akan meningkatkan kehilangan cairan, sehingga akan memperparah kekurangan cairan yang terjadi. Peningkatan jumlah Na+ akan meningkatkan retensi cairan sehingga memperparah terjadinya edema. f.

Monitor hasil lab.

R/ Mengetahui perubahan yang terjadi dan efek terapi. g.

Kolaborasi pemberian terapi cairan penggati jika diperlukan

R/ Memenuhi kebutuhan cairan yang kurang. D.

Evaluasi

Hal-hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada kriteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2012. Makalah Hipospadia. Diakses pada 17 Oktober 2014 jam 04.34 http://tririzkiperuri.blogspot.com/2012/11/makalah-hypospadia.html Berhman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta: EGC Http://www.medicastore.comDiakses pada 18 Oktober 2014 jam 21.23 Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Media Aesculapius: FKUI Muscari, Mary E. 2005. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatrik Ed.3. Jakarta: EGC Nettina, Sandra M. 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC Pillitteri, Adele. 2002. Buku Saku Perawatan Kesehatan Ibu dan Anak. Jakarta: EGC Speer, Kathleen Morgan. 2007. Rencana Asuhan keperawatan pediatrik dengan Clinical Pathways. Jakarta: EGC Suriadi, Yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. Perpustakaan Nasional RI: Katalog dalam Terbitan Wicaksono, Emirza nur. 2013. Epispadia. Diakses pada tanggal 15 Oktober 2014 jam 20.15 http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/04/20/epispadia/ Karen J, Marcdante.dkk.Ilmu Kesehatan Anak Esensial,Edisi 6, Donna L.Wong.dkk. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik, Edisi 6, Vol. 2, EGC, Jakarta Dosen Keperawatan Medikal-Bedah indoneia.Rencana Asuhan Keperawatan MedikalBedah : Diagnosis NANDA-1 2015-2017 intervensi NIC Hasil NOC, EGC Doenges, Marilynn, E. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, 2000. EGC, Jakarta. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta. Price Anderson Sylvia, Milson McCarty Covraine, Patofisiologi, buku-2, Edisi 4, EGC, Jakarta. Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC. Diposkan oleh Kapevi Hatake di 6:03 PM Masjoer, arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid II. Media Aesculapius : Jakarta. Wilkinson, judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2005. Panduan Dignosa Keperawatan Nanda 2005-2006. Prima Medika : Jakarta. Hidayat, A. Aziz Alimul. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak Buku 2. Salemba Medika : Jakarta. Suhanyanto, Toto. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Trans Info Media : Jakarta Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah dari Brunner & Suddarth, Edisi 8. EGC : Jakarta.