Sgd Kritis.doc

Makalah SGD Keperawatan Kritis Asuhan Keperawatan Kegawatan Sistem Pernafasan: Corpus Alienum Jalan Nafas, ARDS, Status Asmatikus

Fasilitator : Nadia Rohmatul, S.Kep., Ns., M.Kep. Oleh: Kelompok 5-A1 Meidina Dewati

131511133003

Faza Hisba Afifa

131511133014

Achmad Fachri Ali

131511133023

Umi Nafiatul Hasanah

131511133053

Alip Nur Apriliyani

131511133063

Ika Septiana Arum Permata Devy

131511133065

Ayu Rahmawati

131511133075

Clauvega Myrtharanggun Sunarya

131511133076

Gita Kurnia Widiastutik

131511133086

Ayik Yudi Ardianto

131511133111

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2018

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena limpahan rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Kegawatan Sistem Pernafasan: Corpus Alienum Jalan Nafas, ARDS, Status Asmatikus” dengan baik dan tepat waktu. Adapun pembuatan makalah ini dilakukan sebagai pemenuhan nilai tugas dari mata kuliah Keperawatan Kritis. Selain itu, pembuatan makalah ini juga bertujuan untuk memberikan manfaat yang berguna bagi ilmu pengetahuan khususnya ilmu keperawatan. Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya atas semua bantuan yang telah diberikan, baik secara langsung maupun tidak langsung selama penyusunan makalah ini sehingga semua dapat terselesaikan dengan baik dan lancar. Secara khusus rasa terimakasih tersebut penulis sampaikan kepada : 1. Nadia Rohmatul, S.Kep., Ns., M.Kep., selaku dosen mata kuliah kritis serta

dosen pembimbing yang telah memberikan masukan dan dorongan dalam penyusunan makalah ini. 2. Rekan-rekan di jurusan S-1 Pendidikan Ners, Universitas Airlangga, yang juga telah banyak membantu penulis. Penulis juga mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun terhadap kekurangan dalam makalah agar selanjutnya penulis dapat memberikan karya yang lebih baik dan sempurna. Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pengetahuan pembaca. Surabaya, 20 September 2018 Penulis

ii

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR..........................................................................................ii DAFTAR ISI........................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN....................................................................................1 1.1 Latar Belakang.................................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................2 1.3 Tujuan..............................................................................................................3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................4 2.1 Corpus Alienum Jalan Nafas........................................................................4 2.1.1 Definisi..................................................................................................4 2.1.2 Klasifikasi..............................................................................................4 2.1.3 Etiologi..................................................................................................5 2.1.4 Patofisiologi...........................................................................................5 2.1.5 WOC......................................................................................................7 2.1.6 Manifestasi Klinis..................................................................................8 2.1.7 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................8 2.1.8 Penatalaksanaan.....................................................................................10 2.1.9 Komplikasi............................................................................................15 2.2 ARDS..............................................................................................................16 2.2.1 Definisi..................................................................................................16 2.2.3 Etiologi..................................................................................................17 2.2.4 Patofisiologi...........................................................................................19 2.2.5 WOC......................................................................................................22 2.2.6 Manifestasi Klinis..................................................................................23 2.2.7 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................25 2.2.8 Penatalaksanaan.....................................................................................27 2.2.9 Komplikasi............................................................................................31 2.3 Status Asmatikus 2.3.1 Definisi..................................................................................................33 2.3.3 Etiologi..................................................................................................33

iii

2.3.4 Patofisiologi...........................................................................................33 2.3.5 WOC......................................................................................................35 2.3.6 Manifestasi Klinis..................................................................................37 2.3.7 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................38 2.3.8 Penatalaksanaan.....................................................................................39 2.3.9 Komplikasi............................................................................................42 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KASUS..................................................43 3.1 Kasus...............................................................................................................43 3.2 Pengkajian.......................................................................................................43 3.3 Diagnosa Keperawatan....................................................................................50 3.4 Intervensi Keperawatan...................................................................................50 3.5 Implementasi Keperawatan.............................................................................53 3.6 Evaluasi Keperawatan.....................................................................................58 BAB IV KESIMPULAN.....................................................................................59 DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................60

iv

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Kegawatan pernafasan adalah keadaan kekurangan oksigen yang terjadi dalam jangka waktu relatif lama sehingga mengaktifkan metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat. Dimana apabila keadaan asidosis memburuk dan terjadi penurunan aliran darah ke otak maka akan terjadi kerusakan otak dan organ lain. Selanjutnya dapat terjadi depresi pernafasan yang dimanifestasikan dengan apneu yang memanjang dan bahkan dapat menyebabkan kematian (Yu dan Monintja, 1997). Jenis kegawatan pernafasan meliputi corpus alienum jalan nafas, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrom) dan status asmatikus. Corpus Alienum adalah terdapatnya suatu benda asing di dalam rongga mulut baik tajam maupun tumpul atau makanan yang tersangkut dan terjepit di esophagus karena tertelan, baik secara sengaja maupun tidak sengaja ( Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT, 2000 ). Peristiwa tertelannya benda asing merupakan masalah utama pada anak usia 6 bulan sampai 6 tahun, tampak dari 70% banyaknya yang mengalami tertelan benda asing adalah anak-anak, meskipun dapat terjadi pada semua umur karena anak-anak sering memasukkan benda ke dalam mulutnya, bahkan sering bermain atau menangis pada waktu makan. Secara statistic, persentase aspirasi benda asing berdasarkan letaknya masing-masing adalah hipofaring 5%, laring/trakea 12%, dan bronkus sebanyak 83%. Kebanyakan kasus aspirasi benda terjadi pada anak usia <15 tahun; sekitar 75% aspirasi benda asing terjadi pada anak usia 1-3 tahun (Dinkes Jatim, 2010). ARDS adalah keadaan darurat mengancam jiwa yang menggambarkan kondisi fungsi paru yang mengakibatkan gagal napas. Paru mengalami peradangan dan edema, sedangkan edema paru ini tidak berkaitan dengan fungsi jantung (noncardiogenic pulmonary edema) (Djojodibroto, 2009). insiden ARDS diperkirakan 150.000 kasus per tahun terjadi di Amerika Serikat dengan angka mortalitas terkait 30%-70%. Stastik ini menggambarkan penurunan dari angka mortalitas 90% pada beberapa decade terakhir. ARDS terjadi pada sekitar

1

sepertiga pasien yang mengalami sepsis (terlepas dari bakteri) atau trauma berat. (Morton, 2011). Status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator (Depkes RI, 2007). Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa

pernapasan

wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika

bernapas),

kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea (Purnomo, 2008). Kegawatan pernafasan dapat menimbulkan dampak yang cukup berat berupa kerusakan otak atau bahkan kematian. ARDS, corpus alienum, dan status asmatikus dapat memicu terjadinya kegawatan pernafasan dan hal ini sangat mengancam jiwa. Maka daripada itu perlu diperhatikan asuhan keperawatan yang tepat untuk penanganan kegawatan pada sistem pernafasan ini yang akan kami bahas dalam makalah ini. 1.2 Rumusan Masalah 1) Apa yang dimaksud dengan corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 2) Apa saja etiologi corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 3) Bagaimana patofisiologi dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 4) Bagaimana woc dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 5) Bagaimana manifestasi klinis dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 6) Apa saja pemeriksaan diagnostik yang digunakan pada corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 7) Bagaimana penatalaksanaan dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 8) Apa saja komplikasi dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus?

2

9) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus? 1.3 Tujuan 1) Tujuan Umum Setelah proses pembelajaran diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dan teori serta mampu mengaplikasikan dalam asuhan keperawatan pada klien dengan corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus 2) Tujuan Khusus a. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami definisi dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus b. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami etiologi dari corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus c. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami patofisiologi corpus

alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus d. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami WOC dari corpus alienum

jalan nafas, ARDS, status asmatikus e. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami manifestasi klinis dari f.

corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus Mahasiswa dapat mengerti dan memahami pemeriksaan diagnostik yang digunakan pada corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus

g. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami penatalaksanaan dari

corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus h. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami komplikasi dari corpus i.

alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus Mahasiswa dapat mengerti dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan corpus alienum jalan nafas, ARDS, status asmatikus

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

3

2.1 Corpus Alienum Jalan Nafas 2.1.1. Definisi Corpus Alienum adalah benda, baik tajam atau tumpul, atau makanan yang tersangkut dan terjepit di esophagus karena tertelan, baik secara sengaja maupun tidak sengaja (Kapita Selekta Editor Mansjoer Arif Edisi 3, 1999). Corpus Alienum adalah terdapatnya suatu benda asing di dalam rongga mulut baik tajam maupun tumpul atau makanan yang tersangkut dan terjepit di esophagus karena tertelan, baik secara sengaja maupun tidak sengaja ( Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT, 2000). 2.1.2. Klasifikasi A. Corpus alienum esophagus Banyak terjadi pada anak – anak. Hal ini disebabkan anak – anak mempunyai kebiasaan sering memasukkan sesuatu ke dalam mulutnya. Pada umumnya benda asing yang tertelan berupa uang logam, peniti, tutup bollpoin dan lain – lain. Pada orang tua hal ini juga dapat terjadi, kebanyakan terjadi pada golongan lansia yang giginya sudahj habis sehingga makanan tidak dapat dikunyah dengan baik. Benda yang tertelan biasanya daging yang liat, bakso, abon, tulang ayam/bebek, paku, jarum, kawat gigi palsu dan lain – lain. A. Corpus alienum di trakea-bronkus Benda asing yang masuk ke trakea atau bronkus kebanyakan karena terhirup. Banyak terjadi pada anak kecil karena gigi gerahamnya belum tumbuh sehingga makanan tidak dapat dikunyah dengan baik. Secara tidak sadar karena menangis, berteriak atau terjatuh makanan akan terhirup dan masuk ke jalan nafas. Benda yang terhirup pada umumnya adalah makanan misalnya kacang, nasi dan lain – lain. Pada orang dewasa hal ini juga dapat terjadi terutama saat bekerja. Benda yang terhirup misalnya jarum pentul, paku.

2.1.3. Etiologi Pada anak penyebabnya antara lain anomali kongenital, termasuk stenosis congenital, web, fistel trakeoesofagus dan pelebaran pembuluh darah. Pada orang dewasa sering terjadi akibat mabuk, pemakai gigi palsu yang telah kehilangan sensasi rasa palatum, gangguan mental dan psikosis. Faktor-faktor

4

yang mempermudah terjadinya aspirasi benda asing ke dalam saluran napas, antara lain: 1. Faktor individual; umur, jenis kelamin, pekerjaan, kondisi sosial, tempat tinggal. 2. Kegagalan mekanisme proteksi yang normal, antara lain; keadaan tidur, kesadaran menurun, alkoholisme dan epilepsi. 3. Faktor fisik; kelainan dan penyakit neurologik. 4. Proses menelan yang belum sempurna pada anak. 5. Faktor

dental,

medical

dan

surgical,

misalnya

tindakan

bedah,

ekstraksi gigi, belum tumbuhnya gigi molar pada anak usia kurang dari 4 tahun. 6. Faktor kejiwaan, antara lain, emosi, gangguan psikis. 7. Ukuran, bentuk dan sifat benda asing. 8. Faktor kecerobohan, antara lain; meletakkan benda asing di mulut, persiapan makanan yang kurang baik, makan atau minum tergesa-gesa, makan sambil bermain, memberikan kacang atau permen pada anak yang gigi molarnya belum tumbuh. 2.1.4. Patofisiologi Benda asing seperti kacang-kacangan, kismis, biji bunga matahari dan sebagainya masuk ke saluran nafas saat laring terbuka atau pada saat terjadi aspirasi. Benda asing yang masuk ke saluran nafas akan mengakibatkan terjadinya reflek batuk, kemudian akan muncul gejala sesuai dengan lokasi, besarnya sumbatan dan lamanya benda asing berada di dalam saluran nafas. Benda asing yang masuk ke dalam saluran nafas akan menimbulkan reaksi pada jaringan sekitarnya. Reaksi jaringan yang timbul dapat berupa inflamasi lokal, edema, ulserasi, dan terbentuknya jaringan granulasi yang dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas. Akibat obstruksi ini maka bagian distal dari sumbatan akan terjadi air trapping, empisema, atelektasis, abses paru dan bronkiektasi. Reaksi inflamasi akan mengakibatkan terjadinya peningkatan vaskularisasi mukosa, edema, dan bertambahnya secret mukoid. Berkurangnya gerakan silia mengakibatkan menumpuknya lendir atau sekret

5

di ujung bronkiolus sehingga dapat mengakibatkan atelektasis maupun komplikasi lainnya. Bila terdapat infeksi dapat terbentuk pus serta dapat terbentuk jaringan granulasi (Fitri dan Pulungan, 2015).

Makanan : kancangkacangan, bakso,dll

Keadaan tidak sadar

Usia

Masuk ke saluran nafas

Sumbatan lokal

Sumbatan parsial

Jalan nafas tersumbat

Refleks batuk

Pertukaaan O2 terganggu

Benda asing tertahan

Benda asing keluar

Suplai O2 ke jaringan tidak efektif

Iritasi mukosa

Penurunan suplai O2

Inflamasi lokal

Inflamasi lokal

Peningkatan vaskularisasi mukosa

Hipoksia

Gangguan pertukaran gas

2.1.5. WOC

Edema

Takipnea MK. Risti infeksi

Kesulitan menelan MK. Nyeri akut

Penurunan kemampuan bernafas Pasien mengeluh cemas MK. Ansietas

Mekanisme fisiologis batuk melalui kontrol volunteer/involunteer

MK. Ketidakefektifan pola nafas

Spasme jalan nafas dan sekresi terganggu MK. Ketidakefektifan jalan nafas

6

2.1.6. Manifestasi Klinis Gejala sumbatan tergantung pada ukuran, bentuk dan jenis benda asing, lokasi tersangkutnya, komplikasi yang timbul dan lama tertelan. Berikut ini manifestasi dari corpus alienum: 1.

Nyeri di daerah leher.

7

2.

Rasa tidak enak di daerah substernal atau nyeri di punggung.

3.

Rasa tercekik.

4.

Rasa tersumbat di tenggorokan.

5.

Batuk, muntah, disfagia.

6.

BB turun.

7.

Regurgitasi.

8.

Gangguan nafas.

9.

Ronchi/mengi.

10.

Demam.

11.

Abses leher.

12.

Emfisema subkutan.

13.

Gangguan pertumbuhan.

14.

Obstruksi saluran nafas.

2.1.7. Pemeriksaan Diagnostik A. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan tidak adanya kelainan atau asimtomatis (40%), wheezing (40%) penurunan suara nafas pada sisi terdapatnya benda asing (5%). Pada sumbatan jalan nafas yang nyata dapat ditemukan sianosis. Benda asing di saluran nafas akan menyebabkan suara nafas melemah atau timbul suara abnormal seperti wheezing pada satu sisi paru-paru B. Pemeriksaan Penunjang Pada kasus benda asing di saluran napas dapat dilakukan pemeriksaan radiologik dan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis. 1) Foto Rontgen Benda asing yang bersifat radioopak dapat dibuat rontgen segera setelah kejadian, sedangkan benda asing radiolusen (seperti kacang-kacangan) dibuatkan rontgen setelah 24 jam kejadian, karena sebelum 24 jam kejadian belum menunjukkan gambaran radiolusen yang berarti. Biasanya setelah 24 jam baru tampak tanda atelektasis atau emfisema. 2) Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan pada leher dalam posisi tegak untuk penilaian jaringan lunak leher dan pemeriksaan toraks postero anterior dan

8

lateral sangat penting pada aspirasi benda asing. Karena benda asing di bronkus sering tersumbat di orifisium bronkus utama atau lobus, pemeriksaan paru sangat membantu diagnosis. Kaur dkk dikutip Fitri dkk melaporkan hasil Rontgen toraks pada aspirasi benda asing didapatkan gambaran paru normal 32%, kolaps paru 32%, pergeseran mediastinum 20%, konsolidasi 20%, empisema 16%, dan benda asing radioopak 6%. Giannoni CM mendapatkan hasil Rontgen toraks normal 10% - 20%, atelektasis 22%, pneumonia 20%, benda asing radioopak 13%, pada kasus aspirasi benda asing. 3) Fluoroskopi Fluoroskopi merupakan cara terbaik untuk melihat saluran napas secara keseluruhan, dapat mengevaluasi pada saat ekspirasi dan inspirasi dan adanya obstruksi parsial. Emfisema obstruktif merupakan bukti radiologi pada benda asing di saluran napas setelah 24 jam benda teraspirasi. Gambaran emfisema tampak sebagai pergeseran mediastinum ke sisi paru yang sehat pada saat ekspirasi (mediastinal shift) dan pelebaran interkostal. 4) Bronkogram Bronkogram berguna untuk benda asing radiolusen yang berada di perifer pada pandangan endoskopi, serta perlu untuk menilai bronkiektasis akibat benda asing yang lama berada di bronkus. 5) Pemeriksaan Faal Paru Dari pemeriksaan faal paru didapatkan defek obstruktif faal paru dan ini tergantung kepada lokasi obstruksi yang terjadi di daerah laringotrakeal, maka akan terjadi pengurangan dari kecepatan aliran (flowrate). Bila obstruksi terjadi disuparstrnal notch, maka akan terjadi pengurangan dari kecepatan aliran inspirasi (inspiratory flow rate), sedangkan bila terjadi di bawah suparsternal nocht, maka akan terjadi pengurangan dari kecepatan aliran ekspirasi (expiratory flow rate). 6) Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium darah diperlukan untuk mengetahui adanya gangguan keseimbangan asam basa serta tanda infeksi traktus trakeobronkial. Hasil pemeriksaan gas darah pada fase permulaan obstruksi dapat menimbulkan peningkatan PaCO2. Kecepatan pernapasan yang 30 kali/menit masih dapat mengkompensasi sehingga tidak terjadi hipoksemia akan tetapi pada penyumbatan yang sifatnya proksimal maka total perburukan gas dan pH terjadi secara cepat.

9

2.1.8. Penatalaksanaan Menurut Somantri (2007) prinsip penatalaksanaan adanya benda asing di saluran napas adalah segera mengeluarkan benda asing tersebut. Bila sumbatan total berlangsung lebih dari lima menit pada orang dewasa atau delapan menit pada anak, maka terjadi kerusakan pada jaringan otak dan jantung berhenti. Oleh karena itu, diperlukan ketepatan dalam menegakkan diagnosis dan kecepatan dalam melakukan tindakan pertolongan. Di Instalasi Gawat Darurat, terapi suportif awal termasuk pemberian oksigen, monitor jantung dan pulse oxymetri dan pemasangan IV dapat dilakukan. Bronkoskopi merupakan terapi pilihan untuk kasus aspirasi. Pemberian steroid dan antibiotik preoperatif dapat mengurangi komplikasi seperti edema saluran napas dan infeksi. Metilprednisolon 2 mg/kg IV dan antibiotik spektrum luas yang cukup mencakup Streptokokus hemolitik dan Staphylococcus

aureus

dapat

dipertimbangkan

sebelum

tindakan

bronkoskopi. 1. Bronkoskopi Bronkoskopi adalah suatu tindakan pemeriksaan bagian dalam trakeobronkial secara langsung yang dapat kita gunakan untuk diagnostik maupun terapi, seperti pada pengangkatan benda asing. Bronkoskopi harus dilakukan dalam waktu yang cepat dan tepat untuk mengurangi resiko komplikasi. Tindakan bronkoskopi yang dilakukan dalam penanganan aspirasi benda asing berdasarkan jenis, lokasi tersangkutnya, dan derajat obstruksi yang terjadi, dapat dibagi atas: 1) Bronkoskopi darurat yaitu tindakan bronkoskopi yang segera dilakukan pada saat diagnosis ditegakkan. 2) Bronkoskopi segera yaitu tindakan bronkoskopi dilakukan sesegera mungkin setelah alat, pasien dan tim bronkoskopi siap secara optimal. 3) Bronkoskopi elektif yaitu tindakan bronkoskopi dilakukan secara terencana dengan persiapan sempurna. Beberapa faktor penyulit mungkin dijumpai dan dapat menimbulkan kegagalan bronkoskopi antara lain adalah faktor penderita, saat dan waktu melakukan bronkoskopi, alat, cara mengeluarkan benda asing, kemampuan

10

tenaga medis dan para medis, dan jenis anestesia. Sering bronkoskopi pada bayi dan anak kecil terdapat beberapa kesulitan yang jarang dijumpai pada orang dewasa, karena lapisan submukosa yang longgar di daerah subglotik menyebabkan lebih mudah terjadi edema akibat trauma. Keadaan umum anak capet menurun, dan cepat terjadi dehidrasi dan renjatan. Demam menyebabkan perubahan metabolisme, termasuk pemakaian oksigen dan metabolisme jaringan, vasokontriksi umum dan perfusi jaringan terganggu. Adanya benda asing di saluran napas akan mengganggu proses respirasi, sehingga benda asing tersebut harus segera dikeluarkan. Pemberian kortikosteroid dan bronkodilator dapat mengurangi edema laring dan bronkospasme pascatindakan bronkoskopi. 2. Perasat Heimlich (Heimlich Maneuver) Perasat Heimlich adalah suatu cara mengeluarkan benda asing yang menyumbat laring secara total atau benda asing berukuran besar yang terletak di hipofaring. Prinsip mekanisme perasat Heimlich adalah dengan memberikan tekanan pada paru-paru. Menurut teori Heimlich, benda asing yang masuk ke dalam laring ialah pada saat inspirasi. Komplikasi perasat Heimlich adalah kemungkinan terjadinya ruptur lambung atau hati dan fraktur kosta. Oleh karena itu pada anak sebaiknya cara menolongnya tidak dengan menggunakan kepalan tangan tetapi cukup dengan dua buah jari kiri dan kanan. Pada sumbatan benda asing tidak total di laring perasat Heimlich tidak dapat digunakan. Dalam hal ini penderita dapat dibawa ke rumah sakit terdekat yang memiliki fasilitas endoskopik berupa laringoskop dan bronkoskop.

Gambar. Heimlich Maneuver pada anak-anak, bayi, orang dewasa tidak sadar. (Ikwan, 2011)

11

Menurut Kozier et al (2009) terdapat beberapa penatalaksanaan akibat sumbatan benda asing, antara lain: 1) Penatalaksanaan pada klien dewasa a) Dorongan abdomen (abdominal thrust) untuk korban yang sadar pada posisi berdiri atau duduk.

Gambar. Abdominal-thrust pada pasien dewasa yang sadar. Penolong berdiri di belakang pasien, dan lengan penolong melilit di sekitar pinggang. Tangan mengepalkan ke perut pasien, dan memberikan dorongan cepat ke dalam mengarah ke atas (Pollak, 2005).

b) Dorongan dada (chest thrust) untuk korban yang sadar pada posisi duduk atau berdiri. Chest thrust dilakukan hanya pada wanita yang sedang hamil tua dan orang obesitas yang tidak dapat menerima abdominal thrust.

12

Gambar 2. Menghilangkan obstruksi benda asing pada orang dewasa yang sadar menggunakan dorongan pada dadanya. Penolong berdiri dibelakang klien, dan lengan melilit pada dada klien. Tempatkan sisi ibu jari satu tangan di dada sambil memegang tangan yang lain. Tangan mengepal ke dada dengan menekan mundur (Pollak, 2005).

2) Penatalaksanaan pada bayi Pukulan punggung (back blow) dan dorongan dada (chest thrust). Untuk melakukan kombinasi back blow dan chest thrust pada bayi: a) Lakukan back blow b) Lakukan chest thrust

3) Penatalaksanaan pada anak a) Untuk anak-anak berusia 1-8 tahun yang tersedak dan dalam keadaan sadar, lakukan maneuver heimlich seperti yang dilakukan pada orang dewasa. b) Bila jalan napas tidak dapat dibersihkan dan anak dalam keadaan tidak sadar, lakukan abdominal thrust dalam posisi anak supine. A

B

Gambar. Abdominal thrusts pada anak dengan posisi berdiri atau duduk. Abdominal thrusts pada anak dengan posisi berbaring. (Henretig, 2008)

13

3. Kriotomi Krikotirotomi adalah tindakan life saving untuk mengatasi sumbatan jalan napas di laring. Hal tersebut dilakukan dengan cara membuka membran krikotiroid secara cepat. Penderita dibaringkan terlentang dengan leher ekstensi. Kartilago tiroid diraba, dibuat sayatan kulit tepat di bawahnya. Jaringan dibawah sayatan dipisahkan tepat pada garis tengah. Setelah tepi bawah kartilago tiroid terlihat tusukkan pisau dengan arah kebawah untuk menghindari tersayatnya pita suara. Masukkan corong pipa plastik sebagai ganti kanul. 4. Laringoskopi Laringoskopi merupakan cara terbaik untuk mengeluarkan benda yang tersangkut di laring. Oleh karena itu, bneda asing tersebut langsung dapat dikeluarkan dengan bantuan cunam. Untuk tindakan ini penderita dirujuk ke rumah sakit. 2.1.9. Komplikasi Komplikasi yang disebabkan oleh Corpus Alineum atau aspirasi benda asing, yaitu; 1. Infeksi paru, karena pada saat terjadi aspirasi, maka saluran pernafasan akan mengalami obstruksi atau luka secara parsial maupun total yang akan menyebabkan meningkatnya sekresi lendir dan pertumbuhan bakteri. 2. Komplikasi akut akibat tersangkutnya benda asing antara lain sesak nafas, hipoksia, asfiksia sampai henti jantung. Gangguan ventilasi ditandai dengan adanya sianosis. 3. Komplikasi kronis antara lain pneumonia, dapat berlanjut dengan pembentukan kavitas dan abses paru, bronkiektasis, fistel bronkopleura, pembentukan jaringan granulasi atau polip akibat inflamasi pada mukosa tempat

tersangkutnya

benda

asing.

Dapat

juga

terjadi

pneumomediastinum, pneumotoraks. Keterlambatan diagnosis aspirasi benda asing yang berlangsung lebih dari 3 hari akan menambah komplikasi

seperti

emfisema

obstruktif,

pergeseran

mediastinum,

pneumonia dan atelektasis.

14

2.2 ARDS 2.2.1

Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu

penyakit paru akut yang memerlukan perawatan di intensive care unit (ICU) dengan angka kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. Definisi ARDS pertama kali dikemukakan oleh Asbaugh dkk (1967) sebagai hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrate bilateral yang difus pada foto toraks dan penurunan compliance atau daya regang paru. American European Concencus Conference Committee (AECC) pada tahun 1994 merekomendasikan definisi ARDS, yaitu sekumpulan gejala dan tanda yang terdiri dari empat komponen dibawah ini (Yusup dan Fitrie, 2012): Tabel 1. Kriteria ALI dan ARDS menurut American European Concencus Conference Committee (AECC) pada tahun 1994 Onset Oksigenasi Foto Toraks Tekanan Kapiler wedge ALI

Akut

PaO2/FiO2 < 300

Infitrat bilateral

paru < 18 mmHg, tidak ada hipertensi atrium

ARDS

Akut

PaO2/FiO2 < 200

Infitrat bilateral

kiri < 18 mmHg, tidak ada hipertensi atrium kiri

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan suatu bentukan dari gagal napas akut yang ditandai dengan hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrat yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’, dan lain-lain (Somantri, 2007). ARDS adalah keadaan darurat mengancam jiwa yang menggambarkan kondisi fungsi paru yang mengakibatkan gagal napas. Paru mengalami

15

peradangan dan edema, sedangkan edema paru ini tidak berkaitan dengan fungsi jantung (noncardiogenic pulmonary edema) (Djojodibroto, 2009). ARDS adalah suatu keadaan gagal nafas yang ditandai dengan hipoksemia berat, komplains paru yang buruk dan infitrat difus pada pemeriksaan radiology; dimana odem paru karena dekompensasio kordis dapat disingkirkan (walaupun pada kenyataannya sangat sulit menyingkirkan keadaan ini). ARDS dikenal sebagai manifestasi atau bagian dari suatu inflamasi sistemik seperti SIRS. Karena definisi ARDS sesungguhnya tidak spesifik. Meskipun demikian definisi ARDS direkomendasikan kepada klinisi untuk pemakaian rutin dan sebagai tambahan disarankan untuk mengidentifikasi faktor risiko perjalanan ALI dan tidak adanya signifikansi dengan penyakit paru kronik sebelumnya (Yusup dan Fitrie, 2012). Bentuk yang lebih ringan dari ARDS disebut ALI karena ALI merupakan prekursor ARDS. Saat ini disepakati bahwa ARDS merupakan keadaan akhir yang paling parah dari spektrum Acute Lung Injury (ALI) sebagai suatu dampak dari pertukaran gas yang buruk. Dalam hal ini perlu dicari penyakit yang mendasarinya baik langsung maupun tak langsung (Lee, 2005). 2.2.2

Etiologi Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab

yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi, mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50% (Yusup dan Fitrie, 2012). Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH<2.5 akan menyebabkan penderita mengalami chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan berat pada epitel alveolar. Faktor risiko penyebab ARDS dapat dilihat pada tabel dibawah ini (Yusup dan Fitrie, 2012):

Tabel 2. Faktor risiko klinik ARDS 16

Yang Berasal dari Paru Pneumonia Aspirasi Kontusio Paru Toxic Inhalation Tenggelam Pulmonary Vasculitis Reperfusion Injury (lung transplantation)

Yang Berasal dari luar Paru (proses sistemik) Sepsis Major Trauma Transfusi Pankreatitis Cardiopulmonary bypass Pregnancy releated Emboli lemak Tumor lisis

Menurut American Lung Association (2014) dan NHLBI (2012), ARDS dapat disebabkan oleh trauma langsung maupun tidak langsung pada paruparu. Penyebab kerusakan paru-paru tersebut diantaranya adalah: 1) Kondisi yang dapat secara langsung melukai paru-paru a. Menghirup asap berbahaya atau bahan kimia beracun b. Menghirup isi lambung ketika muntah (aspirasi) c. Hampir tenggelam d. Pneumonia atau infeksi paru e. Sindrom pernafasan akut parah (SARS) f. Menggunakan ventilator karenapada kondisi dengan tekanan tertentu ventilator dapat beresiko melukai paru-paru. 2) Kondisi yang secara tidak langsung dapat melukai paru-paru a. Infeksi serius yang meluas ke dalam aliran darah (sepsis) atau b. c. d. e. f. g. h. i.

bacteremia Overdosis obat Menerima banyak transfusi darah Post perfusion injury setelah cardiopulmonary bypass Transplantasi paru-paru Infeksi atau iritasi pada pankreas (pankreatitis) Pendarahan hebat dari luka trauma (seperti kecelakaan mobil) Cedera pada dada atau kepala berupa pukulan atau benturan hebat Emboli lemak yaitu suatu kondisi di mana terjadi blok lemak pada arteri seperti pada cedera fisik patah tulang yang dapat menyebabkan emboli lemak.

2.2.3

Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran

alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan 17

pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart, 2002). Perjalanan penyakit ARDS adalah dimulai dari

Cedera (dirrect

indirect factor) akan mengurangi aliran darah yang normal pada paru. Trombosit agregat dan melepaskan histamin (H), serotonin (S), dan bradikinin (B). Selanjutnya, zat tersebut, terutama histamin, mengobarkan dan merusak membran alveolar-kapiler, meningkatkan permeabilitas kapiler. Cairan kemudian beralih ke ruang interstitial. Seiring dengan peningkatan permeabilitas kapiler, protein dan cairan bocor keluar, meningkatkan tekanan osmotik interstitial dan menyebabkan edema paru. Penurunan aliran darah dan cairan dalam kerusakan surfaktan alveoli dan mengganggu kemampuan sel untuk menghasilkan lebih banyak. Akibatnya, runtuhnya alveoli, menghambat pertukaran gas dan penurunan fungsi paru. Oksigen yang cukup tidak dapat melintasi membran alveolar-kapiler, tetapi karbon dioksida (CO 2) dapat dan hilang dengan setiap pernafasan. Tingkat oksigen (O2) dan CO2 menurun dalam darah. Edema paru memburuk, peradangan menyebabkan fibrosis, dan pertukaran gas selanjutnya terhambat (Morton & Fontain, 2009). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1) Fase Eksudatif Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2) Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax). 3) Fase Fibrotik/Recovery

18

Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya.

Kerusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler (terutama sel pneumosit tipe 2) sehingga cairan kapiler merembes dan berkumpul di dalam jaringan interstitial, jika telah melebihi kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding) sehingga alveoli menjadi kolaps (mikroalektasis) dan compliance paru akan lebih menurun. Merembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel darah merah akan mengakibatkan perubahan tekanan osmotik.

19

2.2.4 WOC Faktor yang berasal dari paru: pneumonia, aspirasi, kontusio paru, toxic inhalation, tenggelam, pulmonary vasculitis, reperfusion injury (lung transplantation)

Faktor yang berasal dari luar paru (proses sistemik): Sepsis, major trauma, transfusi, pankreatitis, cardiopulmonary bypass, pregnancy

Cedera/trauma pada membrane alveolar kapiler (endothelium dan epitelium) Pelepasan mediator inflamasi: histamine, serotonin, bradikinin

Fase eksudatif

releated, emboli lemak, tumor lisis

Inflamasi Eksudasi cairan ↑

Fase proliferatif

Peningkatan permeabilitas membrane alveokapiler ARDS Terjadi kerusakan sel epitel pneumosif tipe II Penurunan aktivitas surfaktan

Cairan kapiler merembes dan berkumpul di dalam jaringan interstitial

Stabilitas alveolar ↓ Atelektasis

Kapasitas rongga interstitial meningkat

Abnormalitas ventilasi perfusi

Cairan masuk ke dalam rongga alveoli Hipoksemia Edema interstitial alveolar paru

Kolaps alveolar paru

Fase fibrosis

MK :20 Gangguan Pertukaran Gas

Edema interstitial alveolar paru

Hipoksemia

Kolaps alveolar paru Compliance paru ↓

MK : Kelebihan Volume Cairan

MK : Intoleransi Aktivitas

Hiperventilasi

↓ tahanan vaskular Hipoksia berat

↓ kapasitas residu fungsional

Takikardi MK : Gangguan Perfusi Jaringan

Hipokapnea

Sesak napas MK : Ketidakefektifan Pola Napas

2.2.5

Manifestasi Klinis ARDS dapat terjadi dalam hitungan jam hingga hari yaitu 24 – 48 jam

pertama setelah onset kondisi predisposisi. Manifestasi ARDS bervariasi tergantung pada penyakit predisposisi, derajat injuri paru, dan ada tidaknya disfungi organ lain, selain paru. Namun, kasus ARDS dapat ditandai dengan hipoksemia berat yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan, penurunan fungsi paru-paru, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrat yang menyebar. Sianosis merupakan tanda dini dari hipoksemia, juga dapat terjadi Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan proses ventilasi setiap menit semakin tinggi hingga timbul dyspnea (Somantri, 2007). Deutchman dan Clifford, 2010, mengemukakan manifestasi klinis yang biasa timbul pada kasus ARDS, antara lain:

Sistem Organ Sistem Respirasi

Manifestasi Klinis 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Pelebaran alveolar / gradien arterial Takipnea Hipertensi Pulmonar Edema Pulmonar Peningkatan Usaha nafas Dilakukan Perkusi : Suara nafas 21

Sistem Kardiovaskuler

Sistem Integumen Sistem Saraf

7. 1. 2. 3.

Dullness Berkurangnya suara nafas Takikardi Penurunan tekanan arteri pulmonar Peningkatan CO dan indeks sepsis

1. 2. 3. 1.

jantung Peningkatan CRT Sianosis Pucat Gejala awal : Ansietas, Kebingungan,

Agitasi 2. Gejala lanjut: Hingga pingsan dan koma Menurut Yamin, 2010, gejala klinis utama ARDS, meliputi: 1. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. 2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. 3. Auskultasi paru → ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. 4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. 5. Auskultasi jantung → bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop Selain itu, terdapat beberapa tanda klinis ARDS berdasarkan stage, seperti berikut ini: 1. Stage 1 Dyspnea, tachypnea (30-35x/menit), BGA relatif normal (PaO2 84 mmHg dan PaCO2 37 mmHg), suara nafas: aliran udara berkurang diseluruh lapang paru, CRT < 3 detik. 2. Stage 2 Dyspnea, tachypnea (40-50x/menit), sianosis, takikardia (120-130x/menit), crackles kasar, hasil BGA menunjukkan alkalosis respiratorik dengan hipoksemia rendah (pH > 7,45 PaCO2 < 35 mmHg PaO2 68 mmHg HCO3 26 pada 100% nonrebreather mask), X-ray dada menunjukkan beberapa infiltrate bilateral. 3. Stage 3 Pasien menjadi lebih lemas, hasil BGA menunjukkan asidosis respiratorik dengan hipoksemia sedang (pH < 7,35 dan PaCO2 akut > 55 mmHg)

22

sehingga pasien harus segera di intubasi, X-ray dada menunjukkan adanya difusi infiltrate bilateral, presentasi SIRS yang ditandai dengan {suhu >38oC atau <36oC, WBC > 12.000 sel/mm3 atau < 4000 sel/mm3, takikardi (>90x/menit), tacypnea (>20x/menit)} hal tersebut karena terjadinya proses inflamasi pada pasien. 4. Stage 4 Pada stage in telah terjadi beberapa keterlibatan disfungsi organ, kesulitan mempertahankan oksigenasi yang adekuat, sepsis, hingga pneumonia 2.2.6

Pemeriksaan Diagnostik

A. Pemeriksaan Laboratorium 1) Pemeriksaan fungsi ventilasi a. Frekuensi pernafasan per menit b. Volume tidal c. Ventilasi semenit d. Kapasitas vital paksa e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik f. Daya inspirasi maksimum g. Rasio ruang mati/volume tidal h. PaCO2, mmHg 2) Pemeriksaan status oksigenasi → ↓ SaO2, Rasio PaO2/FIO2 < 200 3) Pemeriksaan status asam-basa 4) Pemeriksaan BGA Pemeriksaan ini dapat menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2 (<50 mmHg), PaCO2 (>50 mmHg), dan pH (< 7,35) dari pasien yang normal. Berikut hasil pemeriksaan Analisa Gas Darah : a. Hipoksemia (pe ↓ PaO2) b. Hipokapnia (pe ↓ PCO2) pada tahap awal karena hiperventilasi c. Hiperkapnia (pe ↑ PCO2) menunjukkan gagal ventilasi, emfisema, dan keadaan lanjut. d. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap dini e. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut 5) Pemantauan CO2 tidal akhir dengan kapnografi → adanya peningkatan 6) Pemeriksaan DL (Darah Lengkap) dan serum elektrolit, Pada kasus ARDS dapat dijumpai bisa dijumpai gambaran leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel), peningkatan kadar amylase (pada kasus pancreatitis sebagai penyebab ARDSnya).

23

gambaran koagulasi intravascular disseminata yang merupakan bagian dari MODS (Multiple Organ Disfunction Syndrome). 7) Pemeriksaan Urinalisis Pemeriksaan ini berfungsi untuk menunjukkan adanya gangguan dalam fungsi ginjal maupun jantung. 8) Pemeriksaan Kultur, baik darah maupun sputum → menentukan

penyebab utama dari kondisi pasien. 9) Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya. B. Pemeriksaan Fungsi Paru menunjukkan hasil, antara lain: 1) Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) 2) Pe ↓ komplain paru dan volume paru 3) Pirau kanan-kiri meningkat C. Pemeriksaan EKG Pada pemeriksaan EKG dapat menunjukkan hasil yang normal, namun terkadang juga dapat terlihat adanya bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan dan disritmia. C. Pemeriksaan Radiologi 1. Hasil Pemeriksaan Rontgent Dada: a) Tahap awal → lapangan paru yang relatif jernih, infiltrasi pada perihilir paru b) Tahap lanjut → interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli, tanpa gambaran kongesti atau pembesaran jantung. 2.

CT – Scan → tampak pola heterogen, predominan limfosit pada area dorsal paru (foto supine) (Amin, 2009).

2.2.7

Penatalaksanaan Klien dengan ARDS biasanya dirawat di unit perawatan intensif

karena membutuhkan monitoring dan evaluasi yang sangat ketat. Tujuan utama penatalaksanaan ARDS adalah untuk memperbaiki dan memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat, sehingga tidak menjadi ancaman bagi kehidupan klien. Setelah itu, penatalaksanaan bertujuan untuk mengobati penyebab presipitasi, menyediakan perawatan suportif yang baik, dan mencegah komplikasi lanjut. Saguil pada tahun 2012 mengemukakan manajemen kasus ARDS, seperti tabel dibawah ini:

24

Menurut Terragni, 2007, prinsip umum perawatan suportif bagi pasien ARDS dengan atau tanpa Multiple Organ Dysfungsi Syndrome (MODS) meliputi: 1) Pengidentifikasian dan pemberian terapi penyebab dasar ARDS, misalnya: drainase pus, pemberian antibiotika, fiksasi bila ada fraktur tulang panjang 2) Menghindari cedera paru-paru sekunder, misalnya: aspirasi, barotrauma, infeksi nosokomial atau toksisitas oksigen. Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah melalui tehnik penghisapan (suction) merupakan salah satu upaya pencegahan infeksi sekunder. 3) Mempertahankan oksigenasi yang adekuat ke end-organ Pemberian oksigen tambahan dan meminimalkan angka metabolic dapat mempertahankan oksienassi yang adekuat ke end-organ. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan. 4) Memperbaiki dan mengoptimalkan hemodinamik dan keseimbangan cairan tubuh Meningkatkan

oksigenasi

dengan

memberikan

cairan,

obat2

vasodilator/konstriktor, inotropik, atau diuretikum dapat memperbaiki hemodinamik. Keadaan ini dapat dicapai dengan cara meningkatkan curah jantung bila saturasi darah vena rendah, atau dengan menurunkan curah jantung pada keadaan high output state, sehingga pulmonary transit time akan memanjang. Strategi harus dilaksanakan dengan hati2 sehingga tidak mengganggu sirkulasi secara keseluruhan. 5) Dukungan nutrisi

25

Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi parenteral total dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk untuk fungsi otot-otot inspirasi. Pasien dengan ARDS umumnya membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memenuhi kebutuhan normal. Beberapa penatalaksanaan umum ARDS adalah sebagai berikut: 1. Terapi Non-Farmakologi 1) Ventilasi Mekanik Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Ventilator menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang dimasukkan ke hidung, mulut atau trakea. Tekanan ini membantu memasukkan oksigen ke dalam darah, sehingga dapat memberikan dukungan ventilasi yang adequate dan oksigenisasi selama periode

kritis

hipoksemia

berat

hingga

integritas

membrane

alveolakapiler kembali membaik. Selain itu, ventilasi mekanik juga dapat mengatasi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan. Tekanan yang diberikan dapat disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya saluran napas yang kecil dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak menerima konsentrasi yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat merusak paru-paru dan memperberat sindroma ini. Ventilasi volume tidal rendah (6 mL/kg BB ideal) sebaiknya diberikan pada semua pasien dengan ARDS. Hal ini dapat menurunkan ventilasi per menit lalu meningkatkan PaCO₂. 2) Positif End Expiratory Pressure (PEEP) Positive End Expiratory Pressure biasanya diperlukan untuk menjaga oksigenasi dalam level yang adekuat melalui pengaturan volume ventilator dengan tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi. Penambahan PEEP di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi 3) Pemeliharaan Jalan Napas Pemasangan Endotracheal tube melalui intubasi tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga dapat melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu, dan memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas, meliputi: mengetahui waktu penghisapan,

26

tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas. 4) Pemberian Cairan Penerapan strategi pemberian cairan dan menjaga tekanan vena sentral serendah mungkin akan mempersingkat masa pemakaian ventilasi mekanik 5) Pemberian Nutrisi Nutrisi

parenteral

total

dapat

memperbaiki

malnutrisi

dan

memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk untuk fungsi otot-otot inspirasi. Pasien dengan ARDS umumnya membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memenuhi kebutuhan normal. 6) Posisi Pronasi Beberapa penelitian mengemukakan bahwa posisi pronasi juga dapat dilakukan untuk meningkatkan oksigenasi (Fenelli, 2012). 2. Terapi Farmakologis 1) Terapi Oksigen Terapi oksigen sangat penting untuk mengoreksi kadar oksigen darah, seringkali diberikan oksigen dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan oksigen 100%). Bila pemberian oksigen dengan sungkup muka tidak berhasil mengatasi masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan (ventilator). 2) Pemberian iNO dan vasodilator lain Pemberian nitrit okside inhalasi (iNO) dan prostasiklin (PGI2) mungkin dapat menurunkan shunt pulmoner dan afterload ventrikel kanan dengan menurunkan impedansi arteri pulmoner. 40-70% ARDS mengalami perbaikan oksigenasi dengan iNO. Penambahan almitrin intravena mempunyai dampak aditif pada perbaikan oksigenasi. Sementara pemberian PGI2 dengan dosis sampai 50 ng/kg.bb/menit ternyata memperbaiki oksigenasi sama efektifnya dengan iNO pada pasien ARDS. 3) Terapi Sedasi Sedasi dapat diberikan untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator. Pemberian sedasi yang dianjurkan adalah kombinasi opiat benzodiasepin dengan dosis minimal yang masih memberikan efek sedasi yang adekuat.

27

4) Pemberian Surfaktan Penggunaan surfaktan dalam manajemen ARDS pada anak-anak memang bermanfaat, namun penggunaanya pada orang dewasa masih kontroversi. Studi review yang dilakukan Cochrane dkk tidak menemukan manfaat penggunaan surfaktan pada ARDS dewasa. 5) Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid juga masih kontroversi. Beberapa randomized controlled study dan studi kohort mendukung penggunaan kortikosteroid sedini mungkin dalam penatalaksanaan ARDS berat. Kortikosteroid seperti methiprednisolon diberikan dengan dosis 1mg/kg.bb/hari selama 14 hari lalu ditapering off. Penggunaan kortikosteroid dapat menurunkan kebutuhan penggunaan ventilator dalam hitungan hari, walaupun penggunaan kortikosteroid tidak terbukti menurunkan angka mortalitas. 6) Ketoconazole Suatu inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes yang mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS (Zullies, 2009). 7) Pengobatan berdasarkan etiologi dan proses penyakitnya: a. Inotropik agent (Dopamine) → meningkatkan curah jantung & tekanan darah. b. Antibiotik → mengatasi infeksi 2.2.8

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah infeksi nosokomial

yang terjadi pada hampir setengah pasien, miopati yang berkaitan dengan blockade neuromuskular jangka panjang, tromboemboli vena, perdarahan traktus GI, serta nutrisi inadekuat (Bellani, 2016). Sedangkan, menurut Herridge 2011, komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus ARDS antara lain: 1) Multiple Organ Dysfungsi Syndrome (MODS)

2) Kerusakan paru-paru (seperti kolaps paru - juga disebut pneumotoraks) karena cedera dari sistem pernapasan yang diperlukan untuk mengobati penyakit 3) Fibrosis paru (jaringan parut di paru-paru) 4) Ventilator-associated pneumonia

28

2.3 Status Asmatikus 2.3.1

Definisi Asma adalah suatu peradangan pada bronkus akibat reaksi hipersensitif

mukosa bronkus terhadap alergen. Reaksi hipersensitif pada bronkus dapat mengakibatkan pembengkakan pada mukosa bronkus. (Sukarmain, 2009). Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional (Smeltzer, 2001). status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator (Depkes RI, 2007 ). Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas),

kemudian

bisa

berlanjut

menjadi

pernapasan

labored

(perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan

29

tachypnea. Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan ( Purnomo, 2008 ). 2.3.2

Etiologi

Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan asma adalah (Smeltzer & Bare, 2002): 1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang. 2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Sedangkan (Lewis et al., 2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah: 1. Faktor predisposisi Genetik Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan. 2. Faktor presipitasi a. Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: 1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi. 2) Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan dan obat obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin). 3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit, contoh : perhiasan, logam dan jam tangan 4) Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.

30

b. Olahraga Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan. c. Infeksi bakteri pada saluran napas Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial d. Stres Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. e. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau. 2.3.3

Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus

yang

menyebabkan

sukar bernafas.

Penyebab

yang

umum

adalah

hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.

31

Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut mmeningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

32

EKSTRINSIK

INSTRINSIK

Alergen, makanan, debu, bulu halus, serat kain.

infeksi, latihan fisik dan udara dingin, polusi industri, obatobatan, emosi

antigen + molekul IgE berikatan dengan sel mast

ujung saraf di jalan nafas terangsang

2.3.4

stimulasi saraf simpatis

WOC

histamine, bradikinin, prostaglandin

stimulasi saraf parasimpatis

INFLAMASI

penyekatan reseptor αadrenergik stimulasi reseptor αadrenergik

Hiper-responsif jalan nafas

pe↑ pelepasan mediator kimiawi oleh sel mast

spasme o.polos , edema mukosa & pe↑ mukus pembengkakan bronkus

MK: Ansietas

obstruksi jalan nafas

Status Asmatikus

Pernafasan cepat dan dangkal

MK: Ketidakefektifan pola nafas

abnormalitas ventilasi-perfusi

Hipoksemia

MK: Gangguan Pertukaran gas

Kerja otot pernafasan meningkat Keletihan

MK: Intoleransi Aktivitas

33

2.3.5

Manifestasi Klinis Manifestasi klinik pada pasien asmatikus adalah batuk, dyspnoe (sesak

nafas), dan wheezing (terengah-engah). Pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada, pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisa, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu : 1) Tingkat I : a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium. 2) Tingkat II : a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas (batuk, sesak nafas, wheezing). b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. 3) Tingkat III : a. Tanpa keluhan. b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. 4) Tingkat IV : a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

34

b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas. 5) Tingkat V : a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrakter (tak beraksi) sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang

reversibel ( Sukarmin, 2009 ). 2.3.6

Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan fungsi paru adalah cara yang paling akurat dalam

mengkaji obstruksi jalan nafas akut. Pemeriksaan gas darah arteri dilakukan jika pasien tidak mampu melakukan manufer fungsi pernafasan karena obstruksi berat atau keletihan, atau bilapasien tidak berespon terhadap tindakan. Arus puncak ekspirasi APE mudah di periksa dengan alat yang sederhana, flowmeter dan merupakan data yang objektif dalam menentukan derajat beratnnya penyakit. Pemeriksaan foto thorax pemeriksaan ini terutama dilakukan untuk melihat hal – hal yang ikut memperburuk atau komplikasi asma akut yang perlu juga mendapat penanganan seperti atelektasis,

pneuonia, dan

pneumothorax. Elektrokardiografi tanda- tanda abnormalita sementara dan refersible setelah terjadi perbaikan klinis adalah gelombang p meninggi ( p = pulmonal ), takikardi dengan atau tanda aritmia supraventrikuler, tanda – tanda hipertrofi ventrikel kanan dan defiasi aksis ke kanan ( Nugroho, 2016 ). 2.3.7

Penatalaksanaan Semua penderita yang dirawat inap di rumah sakit memperlihatkan

keadaan obstruktif jalan napas yang berat. Perhatian khusus harus diberikan dalam perawatan, sedapat mungkin dirawat oleh dokter dan perawat yang berpengalaman. Pemantauan dilakukan secara tepat berpedoman secara klinis, uji faal paru ( APE ) untuk dapat menilai respon pengobatan apakah membaik atau justru memburuk. Perburukan mungkin saja terjadi oleh karena konstriksi bronkus yang lebih hebat lagi maupun sebagai akibat terjadinya

35

komplikasiseperti infeksi, pneumothoraks, pneumomediastinum yang sudah tentu memerlukan pengobatan lainnya. Efek samping obat yang berbahaya dapat terjadi pada pemberian drips aminofilin. Dokter yang merawat harus mampu dengan akurat menentukan kapan penderita meski dikirim ke unit perawatan intensif. Penderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim dari UGD dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut : 1. Pemberian terapi oksigen dilanjutkan Terapi oksigen dilakukan megnatasi dispena, sianosis, danhipoksemia. Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker Venturi atau kateter hidung diberikan. Aliran oksigen yang diberikan didasarkan pada nilai – nilai gas darah. PaO2 dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg. Pemberian sedative merupakan kontraindikasi. Jika tidak terdapat respons terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit. 2. Agonis β2 Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam, kemudian dapat diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan yang jelas. Sebagian alternative lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler / volumatic atau secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drips salbutamol atau terbutalin. 3. Aminofilin Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 – 0,9 mg/kg BB / jam. Pemberian per drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum diberikan. Dosis drip aminofilin direndahkan pada

penderita

dengan penyakit hati, gagal jantung, atau bila penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada perokok. Gejala toksik pemberian aminofilin

perlu diperhatikan. Bila

terjadi mual, muntah, atau anoreksia dosis harus diturunkan. Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan karena terjadi gejala toksik yang berbahaya. 4. Kortikosteroid Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 – 8 jam tergantung beratnya keadaan serta kecepatan respon. Preparat

pilihan adalah

hidrokortison 200 – 400 mg dengan dosis keseluruhan 1– 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat juga diberikan sebagai alternative adalah

36

triamsiolon 40 – 80 mg, dexamethason / betamethason 5 – 10 mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat diberikan kortikosteroid per oral yaitu predmison atau predmisolon 30 – 60 mg/ hari. 5. Antikolonergik Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi dengan agonis β2secara inhalasi nebulisasi terutama penambahan – penambahan ini tidak diperlukan bila pemberian agonis β2 sudah memberikan hasil yang baik. 6. Pengobatan lainnya a. Hidrasi dan keseimbangan elektrolit Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga

pemeriksaan

elektrolit serum, dan penilaian adanya asidosis metabolic. Ringer laktat dapat diberikan sebagai terapi awal untuk dehidrasi dan pada keadaan asidosis metabolic diberikan Natrium Bikarbonat. b. Mukolitik dan ekpetorans Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan berat ekspektorans seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan, demikian juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein. c. Fisioterapi dada Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya dilakukan pada penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab utama eksaserbasi akut yang terjadi. d. Antibiotic Diberikan kalau jelas ada tanda – tanda infeksi seperti demam, sputum purulent dengan neutrofil leukositosis. e. Sedasi dan antihistamin Obat – obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang perawatan intensif. Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam pengobatan asma akut berat malahan dapat menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan sumbatan bronkus. 7. Penatalaksanaan lanjutan Setelah diberikan terapi intensif awal, dilakukan monitor yang ketat terhadap respon pengobatan dengan menilai parameter klinis seperti sesak napas, bising mengi, frekuensi napas, frekuensi nadi, retraksi otot bantu napas. APE, fotothoraks, AGD, kadar serum aminofilin, kadar kalium dan gula darah diperiksa sebagai dasar tindakan selanjutnya. Indikasi perawatan intensif Penderita yang tidak menunjukkan respon terhadap

37

terapi intensif yangdiberikan perlu dipikirkan apakah penderita akan dikirim ke unit perawatan intensif. Adapun penderita yang memerlukan perawatan intensif yaitu a. Terdapat tanda- tanda kelelahan b. Gelisah, bingung, kesadaran menurun c. Terjadi henti napas ( PaO2 < 40 mmHg atau PaCO2 > 45 mmHg ) sesudah pemberian oksigen. 8. Penatalaksanaan lanjutan diruangan Pada penderita yang telah menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan, terapi intensif dilanjutkan paling sedikit 2 hari. Pada 2 – 5 hari pertama semua pengobatan intravena diganti, diberikan steroid oral dan aminofilin oral serta agonis β2 dengan inhaler dosis terukur 6 – 8 x/ hari atau preparat oral 3 – 4 x/hari. Pada hari 5 – 10, steroid oral ( predmison, predmisolon ) diturunkan, obat agonis β2 dan aminofilin diteruskan ( Nugroho, 2016 ) 2.3.8

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah 1) Pneumotoraks 2) Atelektasis 3) Gagal nafas 4) Bronchitis

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KASUS 4.1 Kasus Tn. J berusia 49 tahun datang ke RS dr. Soetomo dengan keluhan sesak napas. Klien mengatakan 1 minggu yang lalu juga sudah mengalami sesak napas berat dan hanya ditangani sendiri ketika di rumah. Sebelumnya klien pernah dirawat di RS Al Irsyad dan tidak ada perubahan. Klien mempunyai riwayat

38

penyakit hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, dan penyakit PPOK sejak 3 tahun yang lalu. Klien tidak rutin kontrol ke dokter. Klien merupakan perokok aktif sejak kurang lebih 15 tahun dengan konsumsi 7 batang per hari. 4.2 Pengkajian A. Anamnesa 1. Identitas Klien Nama : Tn. J Jenis Kelamin : Laki-laki Usia : 49 tahun Status Pernikahan : Sudah Menikah Pekerjaan : Guru Agama : Islam Alamat : Surabaya No. RM : 12. 64. 77. XX Tgl. Pengkajian : 18 September 2018 Diagnosa Medis : PPOK + ARDS 2. Keluhan Utama Klien mengeluh sesak napas 3. Riwayat Penyakit Sekarang Klien datang ke RS dr. Soetomo dengan keluhan sesak napas. Klien mengatakan 1 minggu yang lalu juga sudah mengalami sesak napas berat dan hanya ditangani sendiri ketika di rumah. Sebelumnya klien pernah dirawat di RS Al Irsyad dan tidak ada perubahan. Klien mengatakan mempunyai penyakit PPOK dan hipertensi. 4. Riwayat Penyakit Dahulu Pada 4 tahun yang lalu, Klien diketahui menderita hipertensi, klien tidak rutin untuk meminum obat antihipertensi, serta tidak rutin kontrol ke dokter. Klien saat ini mengonsumsi Captopril 2x25 mg/hari. Pada 3 tahun yang lalu, klien diketahui menderita penyakit paru obstruksi kronis (PPOK). Klien tidak rutin kontrol ke dokter dan hanya berobat ketika sesak parah. Klien perokok aktif selama kurang lebih 15 tahun dengan konsumsi 7 batang per hari. 5. Riwayat Kesehatan Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan klien. Tidak ada riwayat keluarga yang mengalami penyakit ginjal, hipertensi, jantung, asma, atau diabetes mellitus. 6. Riwayat Alergi

39

Klien tidak memiliki alergi terhadap jenis obat maupun makanan tertentu. 7. Pengkajian Awal 1) Airway Klien terlihat kesulitan bernapas, tidak ada sumbatan jalan napas, jalan napas paten. 2) Breathing RR 30X/menit, penggunaan otot bantu napas, vocal fremitus tidak teraba, suara napas ronchii. 3) Circulation TD 140/90 mmHg, Nadi 80x/menit, akral dingin, mukosa bibir kering dan pucat, CRT 4 detik. B. Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan Umum Klien tampak kesulitan bernapas dan lemas 2) Tingkat Kesadaran Composmentis. 3) Tanda-tanda Vital (TTV) a) Tekanan darah : 140/90 mmHg b) Nadi : 80 x / menit c) Pernapasan : 30 x / menit d) Suhu : 36,5oC 4) Kepala : mesocephal, tidak ada luka a) Rambut : hitam, bersih b) Mata : konjungtiva kedua mata tampak anemis, sklera ikterik, pupil isokor c) Hidung : bersih d) Telinga : kemampuan mendengar baik e) Mulut : mukosa bibir pucat 5) Leher dan Tenggorokan Trakea posisi di garis tengah Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid Tidak teraba pembesaran kelenjar limfa Pembesaran JVP R+2 6) Thoraks dan Abdomen Dada simetris, tidak ada luka a) Paru-paru I : simetris Pa : taktil fremitus teraba kanan kiri Pe : sonor A : ronchii b) Jantung I : iktus cordis tidak tampak Pa : Iktus kordis teraba di IC VI linea mid klavikula 40

Pe : pekak, batas kiri jantung MCL kiri ICS ke VI + 2 cm A : terdengar bunyi jantung tambahan (S3) c) Abdomen I : datar A : bising usus 15 x/menit Pa : tidak ada masa, hepar/lien tidak teraba, ginjal sinistra teraba balotement (+), nyeri ketok CVA (+), ukuran ginjal kanan dalam batas normal. Pe : timpani 7) Genital Tidak terpasang kateter 8) Ekstremitas Kekuatan otot menurun, CRT 4 detik 9) Kulit Akral dingin, turgor kulit menurun, warna kulit pucat, kulit kering pada tangan dan kaki C. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium No. 1.

Tanggal

Jenis

Pemeriksaan Hasil 18/09/2018 Hematologi Hemoglobin Hematokrit Eritrosit MCH MCV MCHC Leukosit Trombosit MPV

2.

Satuan

Nilai Normal

9 26.6 3.3 27.34 86.76 31.51 6.30 300 9.3

gr/dl % 10^6/μL Pg FI g/dl 10^3/μL 10^3/μL Fl

12-16 37-47 4.2 – 5.4 27-31 81 – 99 30 – 34 4.8 – 10,8 150 – 450 7.4 – 10.4

15 1 5.5 2.95 3.0 7.8 12 8.80

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl U/L U/L

5 - 25 0.6 – 1.5 6.2-8 2.3 – 3.5 3.8 – 5.4 8.6 – 10.3 < 31 < 32

18/09/2018 Kimia Klinik BUN Kreatinin Protein total Globulin Albumin Calcium SGOT SGPT

3.

Nilai

18/09/2018 Elektrolit

41

Natrium Kalium Klorida 4.

124 450 106

Mmol/l Mmol/l Mmol/l

136 – 155 350 – 510 98 – 107

O

36.5–37.5

18/09/2018 Analisa Gas Darah Temperatur FiO2 pH PCO2 PO2 HCO3 O2 Saturasi

36.5 28 7.92 24.0 75 11.5 90

C % mmHg mmHg mmol/l %

7.35 - 7.45 35 – 45 83 – 108 18 – 23 95 – 98

2. Hasil EKG Deviasi aksis ritme sinus kanan 3. Hasil foto thoraks Pada pemeriksaan foto X-Ray Thorax PA di bawah terlihat kesan jantung yang membesar atau kardiomegali dengan, tampak kalsifikasi aortic knob, dan kongesti pulmonal.

D. Analisa Data No. 1.

Data

Etiologi

DS: Klien mengeluh sesak napas DO: - Klien tampat bernapas cepat dan dangkal, menggunakan otot pernapasan - Hasil TTV TD:140/90 mmHg

Merokok dan PPOK

Masalah Keperawatan Gangguan pertukaran gas

Kerusakan sel pada paru-paru Meningkatkan cairan intersisial paru Edema paru

42

2.

N: 80 x / menit RR: 30 x / menit T: 36,5oC - Pemeriksaan Fisik Paru-paru I : simetris Pa : taktil fremitus teraba kanan kiri Pe : sonor A : ronchii - Pemeriksaan Penunjang 1. pH : 7,92 2. PCO2 : 24 mmHg 3. PO2 : 75 mmHg 4. SaO2 : 90% Foto thoraks: kongesti paru DS: Klien mengatakan sesak napas dan badannya lemas DO: - Klien tampak lemah, konjungtiva anemis, akral dingin, CRT 4 detik, mukosa bibir pucat - Hasil TTV TD: 140/90 mmHg N: 80 x / menit RR: 30 x / menit T: 36,5oC - Pemeriksaan Fisik Jantung I: iktus cordis tidak tampak

Takipnea Penurunan PaCO2 Hipoksemia Gangguan Pertukaran Gas

Merokok dan PPOK

Penurunan curah jantung

Kerusakan sel pada paru-paru Meningkatkan cairan intersisial paru Edema paru Takipnea Penurunan PaCO2 Hipoksemia Kolaps sirkulasi Konjungtiva anemis dan kulit nampak 43

-

Pa: Iktus kordis teraba di IC VI linea mid klavikula Pe: pekak, batas kiri jantung MCL kiri ICS ke VI + 2 cm A: terdengar bunyi jantung tambahan (S3) Hasil Pemeriksaan Penunjang EKG: Deviasi aksis ritme sinus kanan Foto thoraks: kardiomegali

pucat Akral dingin Penurunan Curah Jantung

4.1 Diagnosa Keperawatan a. Kategori: Fisiologis Subkategori: Respirasi Kode: D.0003 Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi d.d PCO2 menurun, PO2 menurun, pH arteri meningkat, bunyi napas tambahan (ronchii), pola napas abnormal (takipnea), dan warna kulit abnormal (pucat). b. Kategori: Fisiologis Subkategori: Sirkulasi Kode: D.0008 Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard d.d kelemahan, CRT >3 detik, sianosis dan bunyi jantung tambahan. 4.2 Intervensi Keperawatan Kategori: Fisiologis Subkategori: Respirasi Kode: D.0003 Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi d.d PCO2 menurun, PO2 menurun, pH arteri meningkat, bunyi napas tambahan (ronchii), pola napas abnormal (takipnea), dan warna kulit abnormal (pucat). NOC NIC Dalam waktu 7 x 24 jam, klien dapat menunjukkan 44

perbaikan kondisi pola napas dengan kriteria sebagai berikut: Status Pernapasan (0415) Terapi Oksigen (3320) a. Klien menunjukkan 1. Monitor peralatan oksigen untuk perbaikan frekuensi memastikan bahwa alat tersebut napas (dari takipnea tidak mengganggu upaya pasien (30x/menit) menjadi untuk bernapas. normal (122. Siapkan peralatan oksigen dan 20x/menit)). berikan melalui sistem humidifier. b. Klien menunjukkan 3. Monitor posisi alat pemberian perbaikan suara oksigen. auskultasi napas (dari 4. Monitor efektifitas terapi oksigen ronchii menjadi (menggunakan oksimetri). vesikuler). 5. Monitor adanya tanda-tanda c. Klien tidak keracunan oksigen. menunjukkan lagi penggunaan otot Monitor Tanda-Tanda Vital (6680) bantu napas. 1. Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status pernapasan dengan tepat. Respon Ventilasi Mekanik: 2. Monitor warna kulit, suhu, dan Dewasa (0411) kelembaban. 1. Hasil pemeriksaan PaO2 klien Monitor Pernapasan (3350) mengalami perbaikan 1. Monitor kecepatan, irama, (dari 75 menjadi 83 – kedalaman, dan kesulitan bernapas. 108 mmHg). 2. Catat pergerakan dada, catat 2. Hasil pemeriksaan ketidaksimetrisan, penggunaat otot PaCO2 klien bantu napas, dan retraksi otot mengalami perbaikan supraclaviculas dan interkosta. (dari 24 menjadi 35 – 3. Monitor pola napas (takipnea). 45 mmHg). 4. Auskultasi suara napas. Catat adanya 3. Hasil pemeriksaan pH area dengan suara tambahan. arteri klien mengalami 5. Monitor peningkatan kelelahan. perbaikan (dari 7,92 menjadi 7.35 - 7.45). Manajemen Ventilasi Mekanik: NonInvasif (3302) Manajemen Diri: Penyakit 1. Monitor kondisi yang memerlukan Paru Obstruksi Kronis dukungan ventilasi non-invasif. (3103) 2. Konsultasikan dengan professional 1. Klien mampu kesehatan lainnya mengenai mengurangi intensitas penggunaan jenis ventilator nonmerokok. invasif yang tepat. 3. Gunakan alat ventilator non-invasif yang sesuai dan mencegah terjadinya kebocoran udara yang cukup besar. 4. Observasi klien secara berkelanjutan unutk mengkaji toleransi klien

45

terhadap pemberian oksigen melalui ventilator non-invasif. 5. Monitor efektivitas ventilasi mekanik terhadap status fisiologis dan psikologis klien. Bantuan Penghentian Merokok (4490) 1. Catat status merokok saat ini dan riwayat merokok. 2. Tentukan kesiapa pasien untuk belajar berhenti merokok. 3. Pantau kesiapan pasien untuk belajar berhenti merokok. 4. Ajarkan pasien mengenai gejala fiisik pemutusan nikotin seperti insomnia, mual, pusing, sakit kepala, dan lain sebagainya. 5. Informasikan kepada pasien mengenai produk pengganti nikotin seperti inhaler dan permen karet. 6. Bantu pasien mnegembangkan metode praktis untuk menolak keinginan merokok seperti menghabiskan waktu dengan teman yang tidak merokok dan latihan relaksasi. Kategori: Fisiologis Subkategori: Sirkulasi Kode: D.0008 Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard d.d kelemahan, CRT >3 detik, sianosis dan bunyi jantung tambahan. NOC NIC Dalam waktu 7 x 24 jam, klien Cardiac care dapat menunjukkan perbaikan - Evaluasi adanya nyeri dada kondisi curah jantungnya dengan (intensitas, lokaso, durasi) kriteria sebagai berikut: - Catat adanya tanda dan gejala a. Cardiac pump penurunan cardiac output effectiveness - Monitor status pernafasan yang b. Circulation status menandakan gagal jantung c. Vital sign status - Monitor respon pasien - Tanda vital klien dalam terhadap efek pengobatan rentang normal antiaritmia - Klien dapat mentoleransi - Monitor toleransi aktivitas aktivitas, tidak ada pasien kelelahan - Monitor adanya dyspneu, - Klien tidak mengalami fatigue, tekipneu dan ortopneu edema paru, perifer dan - Anjurkan untuk menurunkan 46

-

asites stress Klien tidak mengalami Vital sign monitoring penurunan kesadaran - Monitor TD, nadi, suhu, dan RR - Monitor jumlah dan irama jantung - Monitor bunyi jantung - Monitor frekuensi dan irama pernapasan - Monitor suara paru - Monitor pola pernapasan abnormal - Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit - Monitor sianosis perifer

4.3 Implementasi Kategori: Fisiologis Subkategori: Respirasi Kode: D.0003 Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi d.d PCO2 menurun, PO2 menurun, pH arteri meningkat, bunyi napas tambahan (ronchii), pola napas abnormal (takipnea), dan warna kulit abnormal (pucat). NIC Implementasi Terapi Oksigen (3320) Terapi Oksigen (3320) 1. Monitor peralatan oksigen 1. Memonitor peralatan oksigen untuk memastikan bahwa untuk memastikan bahwa alat alat tersebut tidak tersebut tidak mengganggu mengganggu upaya pasien upaya pasien untuk bernapas. untuk bernapas. (Peralatan oksigen tidak 2. Siapkan peralatan oksigen mengganggu upaya klien dan berikan melalui sistem bernapas). humidifier. 2. Menyiapkan peralatan oksigen 3. Monitor posisi alat dan berikan melalui sistem pemberian oksigen. humidifier. (peralatan oksigen 4. Monitor efektifitas terapi berhumidifier telah disiapkan oksigen (menggunakan dan dipasangkan kepada oksimetri). pasien). 5. Monitor adanya tanda3. Memonitor posisi alat tanda keracunan oksigen. pemberian oksigen. (alat terpasang secara tepat). Monitor Tanda-Tanda Vital 4. Memonitor efektifitas terapi (6680) oksigen (menggunakan 1. Monitor tekanan darah, oksimetri). (terapi oksigen telah nadi, suhu, dan status efektif ditandai dengan saturasi pernapasan dengan tepat. oksigen klien normal 96%). 2. Monitor warna kulit, suhu, 5. Memonitor adanya tanda-tanda 47

dan kelembaban.

keracunan oksigen. (klien tidak menampakkan adanya tandatanda keracunan oksigen).

Monitor Pernapasan (3350) 1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman, dan kesulitan Monitor Tanda-Tanda Vital (6680) bernapas. 1. Memonitor tekanan darah, 2. Catat pergerakan dada, nadi, suhu, dan status catat ketidaksimetrisan, pernapasan dengan tepat. penggunaat otot bantu (setelah dilakukan intervensi napas, dan retraksi otot TTV klien menjadi normal. supraclaviculas dan Tekanan darah: 120/90 mmHg, interkosta. Nadi: 80 x / menit, Pernapasan: 3. Monitor pola napas 20 x / menit, dan Suhu: (takipnea). 36,5oC). 4. Auskultasi suara napas. 2. Memonitor warna kulit, suhu, Catat adanya area dengan dan kelembaban. (warna kulit suara tambahan. klien tidak nampak pucat, 5. Monitor peningkatan hangat, dan kering). kelelahan. Monitor Pernapasan (3350) Manajemen Ventilasi Mekanik: 1. Memonitor kecepatan, irama, Non-Invasif (3302) kedalaman, dan kesulitan 1. Monitor kondisi yang bernapas. (klien mengatakan memerlukan dukungan sudah tidak mengalami sesak ventilasi non-invasif. napas, kecepatan napas normal: 2. Konsultasikan dengan 20x/menit, irama ritmis, dan professional kesehatan kedalamannya normal). lainnya mengenai 2. Mencatat pergerakan dada, penggunaan jenis ventilator catat ketidaksimetrisan, non-invasif yang tepat. penggunaat otot bantu napas, 3. Gunakan alat ventilator dan retraksi otot non-invasif yang sesuai dan supraclaviculas dan interkosta. mencegah terjadinya (pergerakan dada simetris dan kebocoran udara yang sudah tidak ditemukan cukup besar. penggunan otot bantu napas). 4. Observasi klien secara 3. Memonitor pola napas berkelanjutan unutk (takipnea). (setelah diberikan mengkaji toleransi klien intervensi, pola napas klien terhadap pemberian menjadi normal 20x/menit). oksigen melalui ventilator 4. Melakukan auskultasi suara non-invasif. napas. Catat adanya area 5. Monitor efektivitas dengan suara tambahan. (klien ventilasi mekanik terhadap sudah tidak menunjukkan hasil status fisiologis dan auskultasi berupa ronchii, akan psikologis klien. tetapi, vesikuler). 5. Memonitor peningkatan Bantuan Penghentian Merokok kelelahan. (klien mengatakan (4490) rasa lelah atau lemah telah

48

1. Catat status merokok saat berkurang). ini dan riwayat merokok. 2. Tentukan kesiapa pasien Manajemen Ventilasi Mekanik: untuk belajar berhenti Non-Invasif (3302) merokok. 1. Memonitor kondisi yang 3. Pantau kesiapan pasien memerlukan dukungan untuk belajar berhenti ventilasi non-invasif. (klien merokok. mengalami sesak napas). 4. Ajarkan pasien mengenai 2. Mengkonsultasikan dengan gejala fiisik pemutusan professional kesehatan lainnya nikotin seperti insomnia, mengenai penggunaan jenis mual, pusing, sakit kepala, ventilator non-invasif yang dan lain sebagainya. tepat. (ventilator yang tepat 5. Informasikan kepada untuk dipasangkan ialah pasien mengenai produk masker oksigen). pengganti nikotin seperti 3. Menggunakan alat ventilator inhaler dan permen karet. non-invasif yang sesuai dan 6. Bantu pasien mencegah terjadinya kebocoran mnegembangkan metode udara yang cukup besar. praktis untuk menolak (ventilator telah dipasang keinginan merokok seperti sesuai dengan ukuran klien dan menghabiskan waktu tidak menyebabkan dengan teman yang tidak kebocoran). merokok dan latihan 4. Mengobservasi klien secara relaksasi. berkelanjutan untuk mengkaji toleransi klien terhadap pemberian oksigen melalui ventilator non-invasif. (klien tidak menunjukkan tanda-tanda intoleransi terhadap pemberian terapi oksigen). 5. Memonitor efektivitas ventilasi mekanik terhadap status fisiologis dan psikologis klien. (Saturasi O2 klien telah normal yaitu 96%, pH 7,4, PaO2 84 mmHg, dan PaCO2 40 mmHg). Bantuan Penghentian Merokok (4490) 1. Mencatat status merokok saat ini dan riwayat merokok. (klien merupakan perokok aktif dengan konsumsi 7 batang rokok per hari). 2. Menentukan kesiapan pasien untuk belajar berhenti merokok. (klien mengatakan

49

3.

4.

5.

6.

ingin belajar berhenti merokok). Memantau kesiapan pasien untuk belajar berhenti merokok. (klien telah membuang rokok yang dimilikinya saat ini). Mengajarkan pasien mengenai gejala fisik pemutusan nikotin seperti insomnia, mual, pusing, sakit kepala, dan lain sebagainya. (klien mengatakan telah memahami gejala putus nikotin). Menginformasikan kepada pasien mengenai produk pengganti nikotin seperti inhaler dan permen karet. (klien mengatakan telah mengetahui cara mengganti rokok dengan permen karet). Membantu pasien mengembangkan metode praktis untuk menolak keinginan merokok seperti menghabiskan waktu dengan teman yang tidak merokok dan latihan relaksasi. (klien melakukan kegiatan bertanam, merawat bunga, merawat burung, bersepeda, dan diskusi dengan teman-temannya yang non-perokok).

Kategori: Fisiologis Subkategori: Sirkulasi Kode: D.0008 Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas miokard d.d kelemahan, CRT >3 detik, sianosis dan bunyi jantung tambahan. NIC Implementasi Cardiac care Cardiac care - Mengevaluasi kepada klien - Evaluasi adanya nyeri dada adanya nyeri dada seperti (intensitas, lokaso, durasi) internsitas, lokasi, durasi - Catat adanya tanda dan - Mencatatapabila adanya tanda dan gejala penurunan curah gejala penurunan cardiac jantung

50

-

output Monitor status pernafasan yang menandakan gagal

-

jantung Monitor

respon

pasien

terhadap efek pengobatan -

antiaritmia Monitor toleransi aktivitas

-

pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue,

-

tekipneu

ortopneu Anjurkan

dan untuk

menurunkan stress Vital sign monitoring -

Monitor TD, nadi, suhu,

-

dan RR Monitor jumlah dan irama

-

jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan

-

irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan

-

abnormal Monitor suhu, warna, dan

-

kelembaban kulit Monitor sianosis perifer

-

Memonitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung - Memonitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia - Memonitor toleransi aktifitas pasien - Memonitor adanya dyspneu, fatigue, takipneu dan ortopneu - Menganjurkan klien untuk menurunkan stress Vital sign monitoring - Memonitor TD, Suhu, Nadi dan RR - Memonitor bunyi, irama dan frekuensi jantung - Memonitor frekuensi, irama dan suara paru - Memonitor adanya pola pernafasan yang abnormal - Memonitor suhu warna dan kelembapan kulit - Memonitor adanya sianosis perifer

4.4 Evaluasi 1) S : klien mengatakan telah mampu mengurangi intensitas merokok. O : klien menunjukkan perbaikan frekuensi napas 20x/menit, perbaikan suara auskultasi napas menjadi vesikuler, tidak lagi menggunakan otot bantu napas, PaCO2 40 mmHg, PaO2 84 mmHg, dan pH 7,4.

51

A : masalah teratasi. P : intervensi dihentikan. 2) S O A P

: klien mengatakan sudah tidak selemas sebelumnya : klien menunjukkan perbaikan dalam toleransi aktivitasnya : masalah teratasi sebagian : intervensi dilanjutkan

52

BAB III KESIMPULAN Corpus Alienum adalah terdapatnya suatu benda asing di dalam rongga mulut baik tajam maupun tumpul atau makanan yang tersangkut dan terjepit di esophagus karena tertelan, baik secara sengaja maupun tidak sengaja. ARDS adalah keadaan darurat mengancam jiwa yang menggambarkan kondisi fungsi paru yang mengakibatkan gagal napas. Paru mengalami peradangan dan edema, sedangkan edema paru ini tidak berkaitan dengan fungsi jantung (noncardiogenic pulmonary edema). Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika

bernapas),

kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan. Kegawatadaruratan sistem pernapasan tersebut harus segera diatasi

karena

dapat

mengancam

jiwa

klien.

Untuk

itu

dibutuhkan

penatalaksanaan dan asuhan keperawatan yang tepat.

59

DAFTAR PUSTAKA

American Lung Association. 2014. ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). USA: WebMD Medical Reference. Amin Z, Purwoto J. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FK UI; 2009. Hal: 4072-4079. Asroel, H,A,. 2007. Ekstraksi Benda Asing di Bronkus dan Esofagus. Majalah Kedokteran Nusantara, 40(2): 156-160. Asih, Niluh Gede Yamin & Christantie Effendy. 2003. Keperawatan Medika Bedah: Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : EGC. Asih, Niluh Gede Yamin & Christantie Effendy. 2010. Keperawatan Medikal Bedah: Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: EGC. Basuki Purnomo.2008. Patofisiologi Konsep Penyakit Klinis .Jakarta:EGC Bellani G, Laffley JG, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, et al. Epidemiology, Pattens of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016; 315(8): 788-800. Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah.Volume 3.Edisi 8. Jakarta: EGC. Chang, Ester. 2009. Patofisiologi Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. EGC : Jakarta. Deutchman, Clifford. 2010. Evidence-Based Practice of Critical Care. Phialadelphia: Saunders Elsevier Djojodibroto, R. Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC. http://elib.stikesmuhgombong.ac.id/165/1/LULU%20MUSTAFIDHOH%20NIM. %20A01301785.pdf, diakses pada tanggal: 18 September 2018, pukul: 21.00 Fitri, F., dan Pulungan, M.R., Ekstraksi Benda Asing (Kacang Tanah) di Bronkus dengan Bronkoskop Kaku. Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok – Bedah Kepala Leher. Fakultas Kedokteran. Universitas Andalas Padang – Indonesia.

60

Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S, Simonetti U, Slutsky AS, Zhang H. Acute Respiratory Distress Syndrome: New definition, Current, and Future Therapeutic Options. Journal of Thoracic Disease. 2013; 5(3): 326-34. Herridge MS. Recovery and long-term outcome in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Clin. 2011:27:685–704. Junizaf, M.H., 2001. Benda asing di saluran napas. Dalam: Soepardi, E.A., dan Iskandar, N., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, edisi kelima, Balai penerbit FK UI, Jakarta, 218-23. Kosasih, Alvin. 2008. Diagnosis Dan Tatalaksana Kegawatdaruratan Paru Dalam Praktek Sehari-Hari. Jakarta: Sagung Seto. Lee WL, Slutsky AS. 2005. Hypoxemic respiratory failure, including acute respiratory distress syndrome. In: Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA, eds. Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.p.2352-78. Mansjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 jilid 1. Media Aesculapius FKUI: Jakarta. Morton, Patricia Gonce. 2011. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Kep. Holistik, Ed. 8, EGC : Jakarta. Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. National Hearth, Lung, Blood Institute (NHLBI). 2012. Acute Respiratory Distress Syndrome. USA: National Institutes of Health. Nastiti N. Raharjoe, dkk. Aspirasi Benda Asing dalam Saluran Respiratori; Buku Ajar Respirologi, Edisi ke-3, Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta, 2012 hal. 420-426. Perkasa, M.F., 2009. Ekstraksi Benda Asing Laring (Rotan) dengan Neuroleptic Anesthesia. Medicinus, 22(2): 58-60. Pranggono, Emmy Hermiyanti. 2011. Basic and Advances In The Management of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/basic_and_advances_in_the_management.pdf. Sanitasi: 18 September 2018. Riyadi, Sujono & Sukarmin, 2009, Asuhan Keperawatan Pada Anak, Edisi 1, Yogyakarta : Graha Ilmu.

61

Rukmini,

Sri.

2001. Buku Ajar

Ilmu

Penyakit

Telinga,

Hidung,

dan

Tenggorok Untuk Perawat. Surabaya. Sadguna, Dwija. 2011. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas. http://www.pdfcoke.com. Diakses tanggal 1 november 2017 jam 15.56 WIB. Smeltzer, Suzzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta; EGC Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Edisi 2, Jakarta : EGC. Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika Susanto, Yusup Subagio & Sari, Fitrie Rahayu. 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif pada Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). http://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2012/01/jri-2012-32-1-44.pdf. Swidarmoko, Boedi. 2010. Pulmonologi Intervensi Dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

62