Sgd 13 Jiwa.docx

  • Uploaded by: Alfita Innayati
  • 0
  • 0
  • July 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Sgd 13 Jiwa.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 976
  • Pages: 5
Step 1: 1. Napza: narkotika, psikotropika, dan zat adiktif. Narkotikazat obat yg berasal dari tanaman atau bukan tanaman, sintesis atau semi yg mengakibatkan penurunan kesadaran menimbulkan rasa nyeri dan menimbulkan ketergantungan. Psikotropika zat atau bahan kimia yg bila masau tubuh memiliki efek ke saraf pusat shg mengakibatkan perubahan aktifitas emosional perilaku. zat adiktif yang menyebabkan ketergantungan seperti: alkohol, nikotin 2. Anoreksia: hilangnya nafsu makan. Biasanya diderita remaja perempuan, gejala penolakan makan utk mempertahankan Bbnya. 3. Insomnia: tidak dapat tidur atau keadaan terjaga yg abnormal. Ditandai dg kesulitan tdr dan mempertahankan tidur persisten atau adany tidur non restoratif yg persisten tidak diakibatkan oleh hal lainnya. 4. Sindroma ketergantungan: suatu keadaan yg disebabkan oleh penggunaan zat/obat yg berulang-ulang dg ciri-ciri keinginan luarbiasa menaikakan dosis, ketergantungan fisiologi dan fisik. Step 2: 1. Mengapa didapatkan mual, anoreksia, keringat meningkat, cemas, dan insomnia? 2. Apa hubungan riwayat sering bertengkar dan sering membolos sekolah dengan keluhan pasien? 3. Mengapa didapatkan kejang setelah pasien meminum alkohol? 4. Mengapa alkohol dapat meredakan gejala dari pasien? 5. Apa saja jenis NAPZA yang menyebabkan ketergantungan? 6. Apa yang dimaksud dengan gg mental organik dan bagaimana cara mengatasi agar tidak ketergantungan? 7. Apa perbedaan intoksikasi dengan sindrom ketergantungan? 8. Bagaimana intepretasi hasil dari pemeriksaan pasien? 9. Apa diagnosis dan DD? 10. Tatalaksana dari skenario?

Step 3: 1.

Mengapa 1-2 hari sebelum masuk rsj didapatkan mual, anoreksia, keringat meningkat, cemas, dan insomnia ?

Cemas: karena pasien sudah memasuki sindrom ketergantungan sehingga ada keinginan yg liuar biasa untuk mengkonsumsi alkohol. Cemas umum konsumsi alkohol mpg neurotransmiter menurangi laju aktifasi (inhibisi NT GABA dan glisin) cemas Insomnia: metabolisme alkohol ada hub dg HPA axis ada kaitannya dg depresi, org dg depresi ada ciri minor insomnia Mual, muntah dan anoreksia: ketergantungan  absorbsi alkohol  kompensasi  meningkatkan sekresi mukus  menutup katup pylorus  mencegah absorbsi alkohol agar tidak masuk ke usus halus dan p.darah  tp krn sudah ketergantungan  lambung tak bisa kompensasi katup pylorus spasme  mual dn muntah  termenerus anorksia Keringat berlebih pecandu alkohol (banyak alkohol) gaba banyak glutamat turun saraf simpatis  perfusi organ turun  penimbunan kelenjar keringat

2.

Apa hubungan riwayat sering bertengkar dan sering membolos sekolah dengan keluhan pasien (minum)? Karena pasien mengalami stressor psikologis yang berat sebagai pelarian  menenangkan diri dengan minum alkohol Punya periventrikular nuklei di limbik utk menerima stimulasi dari luar  khusus untuk reward dan punishment. Ada obat penenang mpg menekan area limbik krena kena marah minum alkohol tujuannya untuk menekan area limbik tsb agar tdk stress Jalur kesenangan kortex frontal  VTA. Yang berpengaruh di periventrikular nuklei mempengaruhi neurotransmitter (dopamin). Pada org alkoholism tdk melewati VTA, tapi langsung bekerja di celah sinap GABA, atau pun jalur mesolimbik (dopamin)

3.

4.

Mengapa didapatkan kejang setelah pasien meminum alkohol? Alkohol tdk mempyunyai reseptor spesifik sering nempilnya di reseptor gaba kanal CL sering terbuka repolarisasi timbul gerakan terus menerus kejang Kejang timbul setelaj 2 jam pemakaian alkohol. Etanol yg diserap dilambung dan UH. Bisa tembus BBB, dikonsumsi terus menerus otak mengalami intoksisitas alkohol. Kejang timbul dari stressor (etanol) merusak bagian otak maupun saraf perifer pengaruh di SSP mempengaruhi NT(dopamin, gaba, glutamat) tidak seimbang Mengapa alkohol dapat meredakan gejala dari pasien?

Karena alkohol merupakan salah satu obat hipnotik sedatif sehingga utk menghentikan konsumsi alkohol harus di lakukan tappering off bila langsung di stop dapat menyebabkan gejala putus obat 5.

Apa saja jenis NAPZA yang menyebabkan ketergantungan? Narkotika: Gol I. Untuk ilmu pengetahuan dan terapi potensi ketergantungan paling tinggi ex: heroin, kokain, ganja Gol II.utk pengobatan tp pilihan terakhir dalam tx ex: morfin, petidin ketergantungan tinggi Gol III utk pengobatan/ ilmu penegtahuan ketergantungan paling rendah ex: kodein Psikotropika Gol I ekstasi utk mengembangan ilmu bukan terapi, potensi ketergantungan tinggi Gol II utk pengobatan terapi, ilmu, ex: amphetamin Gol III utk tx dan ilmu, potensi ketergantungan sdg ex: fenobarbital Gol IV utk pngobatan, terapi, ilmu, ketergantungan paling rendah ex: diazepam Zat adiktif -Alkohol ada 3 gol: Gol A: Minuman kadar etanal 1-5% ex: bir Gol B: kadar 5-20% ex: minuman anggur Gol C: kadar 20-45% ex: wisky, vodca, jhony walker, manson -Zat yang dihirup dan diencerkan: Rebusan pembalut, lem, tiner, aseton, bensin, spidol -Zat lain: tembakau

6.

Apa yang dimaksud dengan gg mental organik ? GMO: gg mental yg berkaitan dg penyakit /gg sistemik/ otak yg dpt di dx sendiri Gambaran utama: -gg fx kognitif gg bicara, gg berpikir daya ingat, daya belajar -gg sensorium gg kesadaran, perhatian, -sindrom dg manifestasi yg menonjol bidang persepsi(gg halusianasi, ilusi), bidang isi pikir(waham), suasana perasaan dan emosi (depresi, cemas) Klasifikasi GMO: 1. Gg organis dan simtomatik F0 (bukan napza)ex dimensia 2. Gg akibat lakohol dan obat zat F1(napza) ex alkohol, opiod

7.

Apa perbedaan intoksikasi dengan sindrom ketergantungan? Sindrom ketergantungan: ditemukan 3 gejala dalam 2 tahun -ada keinginan yg kuat memaksa pake zat psikotropika dll -kesulitan mengendalian perilaku menggunakan zat

-keadaan putus zat scr fisiologis -adanya toleransi peningkatan dosis ex: pada individu yg ketergantungan alkohol hingga dellirium -secara progresis mengabaikan kesenangan dan memilih utk menikmati zat tsb -tetap menggunakan zat walaupun mengetahui kerugiannya ex:sudah sakit fatty liver Intoksikasi akut: -berkaitan dg dosis yg digunakan, tergantung pada individu dan organnya. Ex: gg ginjal dosis besar intoksikasi -disinhibisi yg ada hub dg koteks sosial -merupakan kondisi peralihan yg timbul dari penggunaan zat psikoaktif shg tjd gg kesadaran fx kognitif, afek, dll.

8.

Bagaimana intepretasi hasil dari pemeriksaan pasien? TD: 135/85 mmHg meningkat krn efek alkohol ke saraf simpatis  vasokonstriksi Suhu: 37,5 normal RR: 26x/menit meningkat kompensasi TD naik Nadi: 84x/menit  nadi normal

9.

Apa diagnosis dan DD? -Aksis I: F1x.2 sindrom ketergantungan F1x.3 Keadaan Putus zat F1x.4 Keadaan putus zat dg dellirium -Aksis II: F60.2 gg kepribadian dissosial -Aksis III: tidak ada -Aksis IV: masalah keluarga dan pendidikan -Aksis V: GAF: 30-21

10. Tatalaksana dari skenario dan bagaimana cara mengatasi agar tidak ketergantungan? 11. Efek samping alkohol dan NAPZA efek utama serta tatalaksana masing-masing?

Related Documents

Sgd 13 Jiwa.docx
July 2020 23
Sgd 13 Fic.docx
April 2020 8
Sgd Kritis.doc
April 2020 19
Sgd Jiwa.docx
May 2020 18
Sgd Insomnia.pptx
May 2020 17

More Documents from "lala"