Referat Radiologi Pneumonia.docx

REFERAT PNEUMONIA

Disusun Oleh : Muhammida Fahriana S (201820401011104) Juliatika

(201820401011120)

Syamsul Amar H

(201820401011165)

Kelompok J-31

Pembimbing dr. Nanik Yuliana, Sp.Rad

SMF RADIOLOGI RS BHAYANGKARA KEDIRI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2019

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya, penulisan referat stase radiologi ini dapat diselesaikan dengan baik. Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah SAW, keluarga, para sahabat dan pengikut beliau hingga akhir zaman. Referat

yang akan

disampaikan dalam

penulisan ini

mengenai

“Pneumonia”. Penulisan referat ini diajukan untuk memenuhi tugas kelompok stase neurologi. Dengan terselesaikannya referat ini kami ucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada dr. Nanik Yuliana, Sp. Rad selaku pembimbing kami, yang telah membimbing dan menuntun kami dalam pembuatan referat ini. Kami menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami tetap membuka diri untuk kritik dan saran yang membangun. Akhirnya, semoga referat ini dapat bermanfaat.

Kediri, Maret 2019

Penulis

ii

LEMBAR PENGESAHAN

Referat PNEUMONIA

Disusun Oleh: Muhammida Fahriana S (201820401011104) Juliatika

(201820401011120)

Syamsul Amar H

(201820401011165)

Telah disetujui dan dipresentasikan Pada tanggal : Maret 2019 Dosen Pembimbing:

dr. Nanik Yuliana, Sp. Rad

i

DAFTAR ISI Kata Pengantar ...................................................................................................... i Lembar Persetujuan Pembimbing ......................................................................... i Daftar isi ................................................................................................................ iii BAB I Pendahuluan…………………………………………………………… .. 3 BAB II Tinjauan Pustaka ...................................................................................... 3 Anatomi Pernafasan ....................................................................................... 4 Definisi Pneumonia ........................................................................................ 6 Etiologi Pneumonia ........................................................................................ 8 Patofisiologi ................................................................................................... 10 Klasifikasi Pneumonia................................................................................... 11 Diagnosis Pneumonia ..................................................................................... 12 Pemeriksaan penunjang ................................................................................. 15 Penatalaksanaan................ ............................................................................. 17 Komplikasi Pneumonia .................................................................................. 22 Prognosis Pneumonia ..................................................................................... 23 BAB IV Kesimpulan ............................................................................................. 24 Daftar Pustaka ....................................................................................................... 25

2

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi diseluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat atau didalam rumah sakit. Salah satu infeksi saluran nafas yaitu pneumonia. Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran pernafasan bawah akut pada parenkim paru yang serius yang dijumpai sekitar 15-20%. Pneumonia merupakan infeksi mayor yang bertanggung jawab untuk morbiditas dan mortalitas yang signifikan di seluruh dunia. Gambaran radiologis merupakan hal yang penting dalam deteksi dan manajemen pasien dengan pneumonia (Franquet, 2001). Ketika

seorang

pasien

dicurigai

pneumonia,

pengetahuan

tentang

manifestasi radiografi yang bervariasi akan membantu untuk menyempitkan diagnosis

banding,

membantu

mempertimbangkan

perlunya

pemeriksaan

tambahan lainnya dan sebagai alat yang ideal untuk pemeriksaan follow up (Franquet, 2001). 1.2 Tujuan Referat ini dibuat untuk beberapa tujuan, antara lain: • Untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang epidemiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis radiologi, serta terapi dari pneumonia.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Pernafasan Saluran pernafasan bagian bawah terdiri atas : a. Larynx (Tenggorokan) Larynx terletak di depan bagian terendah pharnyx yang memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan dari farine-farine sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. b. Trakea Trakea memiliki panjang kurang lebih 9 cm. Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra T5 dan ditempat ini bercabang menjadi dua bronchus (bronchi). c. Bronkus Bronkus yang terbentuk dari percabangan trachea pada ketinggian kirakira vertebralis T5, mempunyai struktur serupa dengan trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang sama. Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek, lebih besar dan merupakan lanjutan trachea dengan sudut lancip. Keanehan anatomis ini mempunyai makna klinis yang penting. Tabung endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran udara paten yang mudah masuk kedalam cabang bronchus kanan. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segmen lobus, kemudian menjadi segmen bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai cabang terkecil yang dinamakan bronchioles terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveolus. Bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi di kelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Diluar bronchiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, tempat pertukaran gas. Asinus terdiri bronchiolus respiratorius, yang kadang- kadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli yang bersal dari dinding mereka. Duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh

4

alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paruparu. d. Paru-Paru Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam rongga toraks atau dada. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum central yang mengandung jantung dan pembuluhpembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih dari pada kiri, paru kanan dibagi menjadi tiga lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi

menjadi

beberapa segmen sesuai dengan segmen

bronchusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru dibagi 10 segmen. Paru kanan mempunyai 3 buah segmen pada lobus inferior, 2 buah segmen pada lobus medialis, 5 buah pada lobus superior kiri. Paru kiri mempunyai 5 buah 12 segmen pada lobus inferior dan 5 buah segmen pada lobus superior. Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobules. Didalam lobolus, bronkhiolus ini bercabang- cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus. Letak paru dirongga dada di bungkus oleh selaput tipis yang bernama selaput pleura. Pleura dibagi menjadi dua : 1.) pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru. 2.) pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa udara) sehingga paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru dan dinding sewaktu ada gerakan bernafas. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan

5

atmosfir, sehingga mencegah kolpas paru kalau terserang penyakit, pleura mengalami peradangan, atau udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru tertekan atau kolaps.

Gambar 2.1 Anatomi Saluran Pernafasan Bawah

2.2 Definisi Pneumonia Pneunomia adalah peradangan alat parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, protozoa) (Fauci, 2008). 2.3 Etiologi A. Bakteri

6

Etiologi pneumonia yang tersering adalah bakteri. Cara penularan berkaitan dengan jenis bakteri, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan

Streptococus

pneumoniae, melalui

selang infus oleh

Staphylococcus Aureus, sedangkan pemakaian ventilator oleh P. aeruginosa dan Enterobacter. Akibat perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat sehingga menimbulkan perubahan karakteristik kuman, terjadilah peningkatan patogenitas jenis kuman, terutama S. aureus, B. catanhalism, Haemophilus influenza, dan Enterobacter. Pneumococcus adalah penyebab yang paling sering dari pneumonia bakteri, baik yang didapat dari masyarakat (kira-kira 75% dari semua kasus) maupun dari rumah sakit. B. Virus Virus yang biasa menyebabkan pneumonia ataupun bronkopneumonia yakni meliputi virus respiratori sinsial, virus influenza, virus adeno, virus sitomegalik. C. Aspirasi Dalam keadaan tertentu, benda asing dapat masuk melewati traktus respiratorius dan menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi di dalamnya. Hal ini sering disebut pneumonia aspirasi. Benda asing yang dapat menyebabkan pneumonia dapat berupa makanan, kerosen (bensin dan minyak tanah), cairan amnion, atau pun benda asing lainnya. D. Keadaan hipostatik Hal ini terjadi dikarenakan tidur terlentang yang terlalu lama, misalnya pada anak yang sakit dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahat di tempat tidur yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tifoid harus diubah – ubah posisi tidurnya. E. Jamur

7

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh infeksi jamur seperti H. Capsulatum.

Candida

albicans,

Blastomycetes

dermatitis,

Koksidiomikosis, Aspergilosis dan Aktinomikosis. 2.4 Patofisiologi Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya adalah yang paling berisiko (Fauci, 2008). Bakteri yang menyebabkan pneumonia adalah bakteri norma flora yang ada pada manusia sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru-paru. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh bakteri. Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel sistem pernapasan bawah (Fauci, 2008). Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan: 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi dipermukaan mukosa Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).

8

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia (Fauci, 2008). Terdapat empat stadium anatomi dari pneumonia terbagi atas: 1.) Stadium kongesti (4 – 12 jam pertama) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 2.) Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya) Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar,

9

pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 3.) Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi) Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. 4.) Stadium akhir (resolusi) Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal. 2.5 Klasifikasi Klasifikasi pneumonia dibagi menjadi 3 : 1) Berdasarkan sumber infeksi - Pneumonia didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa, Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak, Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa). - Pneumonia didapat di rumah sakit (Hospital-acquired pneumonia) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif. - Pneumonia aspirasi Sering terjadi pada anak-anak, dan pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob. - Pneumonia pada Immunocompromised host Macam kuman penyebabnya sangat luas, termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah. Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh. 2) Berdasarkan mikroorganisme penyebab infeksi - Pneumonia bakterial

10

Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka seperti Klebsiella pada penderita alkoholism, Staphylococcus menyerang pasca infuenza. - Pneumonia atipikal Disebabkan oleh Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia. Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda. - Pneumonia yang disebabkan virus Sering pada bayi dan anak-anak. Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan imunitas yang lemah - Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya Seringkali merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan imunitas yang lemah. 3) Berdasarkan predileksi atau tempat infeksi - Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen, kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa. - Bronkopneumonia Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus. - Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus, Pneumocystis carinii)

2.6 Diagnosis 

Gambaran Klinis Gejala tersering dari pneumonia adalah (Hadjiliadis, 2013): - Batuk (pada beberpa pneumonia, batuk mengeluarkan dahak berwarna kehijauan atau kekuningan, bahkan mucus berdarah) - Demam, dapat ringan atau tinggi

11

- Menggigil - Sesak napas

Gejala lain yang tidak mendominasi, seperti (Hadjiliadis, 2013): - Kebingungan, terutama pada orang tua - Keringat berlebih dan kulit pucat - Nyeri kepala - Kehilangan napsu makan, lemah - Nyeri dada tajam yang dapat diperberat jika bernapas dalam atau batuk - White nail syndrome atau leukokonia Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40oC, sakit tenggorokan,nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah (Fauci, 2008). Presentasi pneumonia sangat bervariasi, tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis. Tanda yang umum terjadi seperti demam, sesak, tanda konsolidasi paru yakni perkusi paru yang pekak, ronki nyaring dan suara pernapasan bronchial. Dapat juga ditemukan hal lain seperti pada pneumonia komunitas yang sekunder (didahului penyakit dasar paru) ataupun pneumonia nosokomial, yakni efusi pleura, pneumothorax / hidropneumothorax.

Pada pasien dengan pneumonia

nosokomial dengan gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran karena hipoksia (Sudoyo, 2009). 2.6 Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan pemeriksaaan penunjang berupa pemeriksaan radiologis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan bakteriologis dan pemeriksaan khusus. 1. Pemeriksaan Radiologis Diagnosis pneumonia merupakan kombinasi gambaran klinis pasien, tes mikrobiologis, dan pemeriksaan radiografi. Foto thoraks merupakan pemeriksaan yang murah dan sangat membantu menemukan keabnormalan paru. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan awal yang penting pada pasien yang dicurigai

12

mengidap infeksi paru. Biasanya pada kebanyakan kasus, pemeriksaan ini dapat menegakkan

diagnosis

pneumonia

sehingga

tidak

perlu

di

lakukan

pemeriksaan/prosedur radiografi lainnya. a) Gambaran radiologis pneumonia lobaris Pneumonia lobaris merupakan pneumonia yang terjadi pada seluruh atau satu bagian besar dari lobus paru. Pada foto toraks PA posisi erect tampak infiltrate di parenkim paru perifer yang semiopak, homogen tipis seperti awan, berbatas tegas, bagian perifer lebih opak di banding bagian sentral. Konsolidasi parenkim paru tanpa melibatkan jalan udara mengakibatkan timbulnya air bronchogram. Air bronchogram adalah udara yang terdapat pada percabangan bronkus, yang dikelilingi oleh bayangan opak rongga udara. Ketika terlihat adanya bronchogram, hal ini bersifat diagnostik untuk pneumonia lobaris. Tidak ada volume loss pada pneumonia tipe ini.

Gambar 2.2 Gambaran pneumonia lobaris lobus superior paru kanan

13

Gambar 2.3 Gambaran pneumonia lobaris lobus medius dan superior paru kanan

Gambar 2.4 Gambaran pneumonia lobaris lobus superior paru kanan pada foto toraks proyeksi PA dan lateral

Gambar 2.5 Gambaran pneumonia lobaris lobus medius paru kanan

14

Gambar 2.6 Gambaran pneumonia lobaris lobus inferior paru kiri

Gambar 2.7 Gambaran pneumonia lobaris lobus superior dan inferior paru kiri

b) Gambaran radiologis bronkopneumonia Gambaran yang akan di dapatkan pada bronkopneumonia adalah: -

Bercak opaque pada paru yang dapat berbentuk nodul-nodul atau retikulonoduler dan dapat berkonfluences.

-

Distribusi dari bercak ini jarang bilateral dan lebih sering asimetris atau mengenai satu hemithorax saja namun dapat mengenai beberapa lobus.

-

Bercak konsolidasi lebih sering muncul di daerah inferior paru.

15

Gambar 2.8 Gambaran bronkopneumonia kanan. Tampak bercak seperti awan, hanya di kanan, muncul di bagian inferior dan medial paru

c) Gambaran radiologis pneumonia intersitial Pneumonia interstitial merupakan pneumonia yang dapat terjadi di dalam dinding alveolar. Pneumonia interstitial ditandai dengan perselubungan yang tidak merata dan halus dengan pola linear atau retikuler pada parenkim paru. Pada tahap akhir, dijumpai penebalan jaringan interstitial sebagai densitas noduler yang kecil. Pneumonia interstitial biasanya terjadi pada infeksi virus dan juga ditemukan pada Pneumonitis carinii pneumonia (PCP).

Gambar 2.9 Gambaran pneumonia interstitial pada kedua paru, disertai gambaran pneumatocele pada kedua apeks paru. Ditemukan pada Pneumonitis Carinii Pneumonia (PCP)

2. Pemeriksaan Labolatorium 16

Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000 – 40.000/mm3 dengan predominan PMN. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. 3. Pemeriksaan Mikrobiologis Spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru. Pemeriksaan sputum kurang berguna. Diagnosis dikatakan definitif apabila kuman ditemukan dalam darah cairan pleura, atau aspirasi paru, kecuali pada masa neonatus, di mana kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang positif.

3.7 Penatalaksanaan Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik

pada

penderita

pneumonia

sebaiknya

berdasarkan

data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : 1 1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa 2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. 3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut : (Depkes RI, 2009) 1. Pemberian Antibiotik Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP) 􀂃 Golongan Penisilin 􀂃 TMP-SMZ

17

􀂃 Makrolid Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) 􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) 􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi 􀂃 Marolid baru dosis tinggi 􀂃 Fluorokuinolon respirasi Pseudomonas aeruginosa 􀂃 Aminoglikosid 􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim 􀂃 Tikarsilin, Piperasilin 􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem 􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) 􀂃 Vankomisin 􀂃 Teikoplanin 􀂃 Linezolid Hemophilus influenzae 􀂃 TMP-SMZ 􀂃 Azitromisin 􀂃 Sefalosporin gen. 2 atau 3 􀂃 Fluorokuinolon respirasi Legionella 􀂃 Makrolid 􀂃 Fluorokuinolon 􀂃 Rifampisin Mycoplasma pneumoniae 􀂃 Doksisiklin 􀂃 Makrolid 􀂃 Fluorokuinolon Chlamydia pneumoniae 􀂃 Doksisikin 􀂃 Makrolid

18

􀂃 Fluorokuinolon

Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) Soedarsono. 2004 Kategori

Keterangan

Kuman Penyebab Obat Pilihan I

Obat Pilihan II

Kategori I

Usia

-S.pneumonia -

Klaritromisin

- Siprofloksasin

penderita

-M.pneumonia

2x250 mg

2x500mg atau

< 65 tahun

-C.pneumonia

-Azitromisin

Ofloksasin 2x400mg

-Penyakit

-H.influenzae

Penyerta (-)

-Legionale sp

-Dapat berobat jalan

-

1x500mg -

- Levofloksasin

Rositromisin

1x500mg atau

-S.aureus

2x150 mg atau

Moxifloxacin

-M,tuberculosis

1x300 mg

1x400mg - Doksisiklin 2x100mg

-Batang Gram (-) -Usia

-S.pneumonia

-Sepalospporin

-Makrolid

penderita >

H.influenzae

generasi 2

-Levofloksasin

65 tahun

Batang gram(-)

-Trimetroprim

-Gatifloksasin

- Peny.

Aerob

+Kotrimoksazol -Moxyfloksasin

Penyerta (+)

S.aures

-Betalaktam

-Dapat

M.catarrhalis

berobat jalan

Legionalle sp

Kategori

-Pneumonia

-S.pneumoniae

- Sefalosporin

-Piperasilin +

III

berat.

-H.influenzae

Generasi 2 atau

tazobaktam

- Perlu

-Polimikroba

3

-Sulferason

dirawat di

termasuk Aerob

- Betalaktam +

RS,tapi tidak

-Batang Gram (-)

Penghambat

perlu di ICU

-Legionalla sp

Betalaktamase

-S.aureus

+makrolid

Kategori II

M.pneumoniae

19

Kategori

-Pneumonia

-S.pneumonia

- Sefalosporin

-Carbapenem/

IV

berat

-Legionella sp

generasi 3

meropenem

-Perlu dirawat -Batang Gram (-)

(anti

-Vankomicin

di ICU

aerob

pseudomonas)

-Linesolid

-M.pneumonia

+ makrolid

-Teikoplanin

-Virus

- Sefalosporin

-H.influenzae

generasi 4

-M.tuberculosis

- Sefalosporin

-Jamur endemic

generasi 3 + kuinolon

2. Terapi Suportif Umum 1.

Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah.

2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme. 3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan. (Depkes RI, 2009) 4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia, dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan. (Soedarsono. 2004) 5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik.

20

6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal. 7.

Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia adalah: a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan menggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2 menjadi 50% atau lebih rendah. (Soedarsono. 2004) b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau didapat asidosis respiratorik. c. Respiratory arrest. d.

Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

8. Drainase empiema bila ada. 9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan CO2 yang berlebihan. (Soedarsono. 2004) 3. Terapi Sulih (switch therapy) Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien

21

beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan perbaikan terbukti secara secara klinis, dapat menelan obat-obatan, dan memiliki saluran pencernaan berfungsi normal. (Aru W,2007) Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah : (Soedarsono. 2004) 1. Temp ≤ 37,8 C, Kesadaran baik 2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit, 3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit 4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg 5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara, 6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral. 3.8 Komplikasi 1. Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar 60%, Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%. Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat. 2. Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik. 3. Hipoksemia akibat gangguan difusi.

22

4. Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative. 5. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6 minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti Pseudomonas aeruginosa. 6. Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia

23

DAFTAR PUSTAKA Fauci A, et al., 2008, Harrison’s Principal of Internal Medicine, New York: McGraw-Hill. Hadjiliadis D, 2013, Pneumonia: adult (community-aquired), Tersedia dalam http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000145.htm Sudoyo, et al., 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Internal Publishing Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Depkes RI, 2009. Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008. Pusat Data Kesehatan. Jakarta. Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR. Surabaya Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007

24