Purnama Rizal Fadlilah 20090310043

Purnama Rizal Fadlilah 20090310043

KLASIFIKASI *berdasarkan etiologi

Eksogen

Dermatitis kontak Dermatitis atopik

Dermatitis

Endogen

Dermatitis numularis

Dermatitis seboroik

Dermatitis kontak iritan

Dermatitis kontak alergi

akut kronis (kumulatif)

DEFINISI DERMATITIS  Inflamasi kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen atau endogen  Menimbulkan kelainan klinis :  Eritema  Edema  Papul  Vesikel

 Skuama  Keluhan gatal

Eksogen : faktor di luar tubuh Bahan kimia (detergen, asam, basa), fisik (sinar matahari, suhu), mikroorganisme (jamur) Endogen : faktor di dalam tubuh

Dermatitis kontak : Respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Terbagi menjadi :

Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik) Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)

EPIDEMIOLOGI DERMATITIS KONTAK RS Dr. Pirngadi Medan

RSUP H. Adam Malik Medan

(2000) 1193 pasien (2001) 645 pasien (2000) 201 pasien (2001) 64 pasien

(30,61%) (30,40%) (27,50%) (23,70%)

Kasus dermatitis kontak diperkirakan 10-50 kali lipat dari data statistik yang terlihat karena adanya kasus yang tidak dilaporkan. Perkiraan yang lebih besar tersebut juga diakibatkan oleh semakin meningkatnya perkembangan industri (Keefner, 2004)

ETIOLOGI Dermatitis Kontak Iritan

PATOFISIOLOGI Dermatitis kontak iritan ICD tampak setelah pemaparan tunggal atau pemaparan berulang pada agen yang sama. Beberapa mekanisme dapat menjadi penyebab terjadinya ICD. Pertama, bahan kimia mungkin merusak sel dermal secara langs ung dengan absorpsi langsung melewati membran sel kemudian merusak siste m sel. Mekanisme kedua, setelah adanya sel yang mengalami kerusakan maka ak an merangsang pelepasan mediator inflamasi ke daerah tersebut oleh sel T maupun sel mast secara non“ spesifik. Misalnya, setelah kulit terpapar asam sulfat maka asam sulfat akan menembus ke dalam sel kulit kemudian mengakibatkan kerusakan sel sehingga memacu pelepasan asam arakidonat dari fosfolipid de ngan bantuan fosfolipase. Asam arakidonat kemudian dirubah oleh siklooksigenase (menghasilkan prostaglandin, tromboksan) dan lipoosigenase (mengh asilkan leukotrien).

Prostaglandin dapat menyebabkan dilatasi pembuluh d arah (sehingga terlihat berwarna merah) dan mempengaruhi saraf (sehingga te rasa sakit); leukotrien meningkaykan permebilitas vaskuler di daerah tersebut (sehingga meningkatkan jumlah air dan terlihat bengkak) serta berefek kemo taktik kuat terhadap eosinofil, netrofil dan makrofag. Mediator pada inflamasi akut adalah histamin, serotonin, prostaglandin, leukotrien, sedangkan pada inflamasi kronis adalah IL1, IL2, IL3, TNFα2. Reaksi ini bukanlah akibat imun spesifik dan tidak membutuhkan pemaparan sebelumnya agar iritan menampakkan reaksi.

Beberapa faktor mungkin mempengaruhi tingkatan respon kulit. Adanya penyakit kulit sebelumnya dapat menghasilkan dermatitis yang parah akibat membiarkan iritan dengan mudah memasuki dermis. Jum lah dan konsentrasi paparan bahan kimia juga penting. Iritan kimia kuat, asam dan basa tampaknya menghasilkan keparahan yang reaksi inflamasi yang sedang dan parah. Iritan yang lebih ringan, seperti detergen, sabun, pelarut mungkin membutuhkan pemaparan yang banyak untuk mengakibatkan dermatitis. Selain itu, faktor lingkungan, seperti suhu hangat dan kelembaban yang tinggi juga berpengaruh.

EPIDEMIOLOGI Dermatitis kontak iritan U.S. Bureau of Labour Statistic Incident rate untuk menunjukkan :

penyakit okupasional pada populasi pekerja

90-95% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit di dalamnya adalah dermatitis kontak iritan.

TANDA DAN GEJALA Dermatitis kontak iritan

AKUT

KRONIS

A. Lesi dengan batas yang jelas pada dermatitis kontak iritan akut pada kasus penggunaan kosmetika B. Dermatitis kontak iritan kronis pada kasus penggunaan detergen C. Diaper dermatitis pada bayi (Ket dan Leok, 2002)

DKI akut akibat penggunaan pelarut industri

DKI kronis akibat efek korosif dari semen

PENATALAKSANAAN Dermatitis kontak iritan

DKA (Dematitis Kontak Alergi) Etiologi: Bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (< 1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneumsehingga mencapai sel epidermis di bawahnya. Patogenesis: Respon imun yang diperantarai sel (cell mediated immune response) atau reaksi imunologiktipe IV, suatu hipersensitifitas tipe lambat. Terjadi dalam2 fase, yaitu:  Reaksi sensitisasi  Reaksi Elisitasi

Dermatitis Kontak Alergi

Gejala Klinis: Gatal, dimulai dari bercak eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula yang pecah dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada kasus kronis, terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis.

DKA: Nikel

DKA: Lipstik

PENGERTIAN No.

Dermatitis kontak iritan

Dermatitis kontak alergik

1.

Penyebab

Iritan primer

Alergen kontak

2.

Permulaan

Pada kontak pertama

Pada kontak ulang

3.

Penderita

Semua orang

Hanya orang yang alergik

Lesi

Batas lebih jelas Eritema sangat jelas

Batas tidak begitu jelas Eritema kurang jelas

4.

5.

Uji Tempel

Sesudah ditempel 24 Bila sesudah 24 jam bahan allergen jam, bila iritan di angkat di angkat, reaksi menetap atau reaksi akan segera meluas berhenti. berhenti

Dermatitis Atopik Ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermitis diseminata, prurigo Besnier

Definisi: Peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dan riwayat atopi pada penderita atau keluarga (rinitis alergi dan/atau asma bronkial) Etiologi: Penyebab utama adalah kulit kering yang menyebabkan barier kulit rusak,selain itu berbagai faktor internal dan eksternal sangat mempengaruhi perkembangannya. Walaupun etiopatogenesis belum semuanya jelas, namun sebagian mekanisme imunopatogenesis DA telah dapat dijelaskan, yaitu hasil interaksi faktor genetik (IgE) yang bereaksi spesifik terhadap alergen lingkungan. Alergen makanan yang sering ditemukan adalah susu sapi, telur, ikan laut, kacang tanah, tomat, jeruk, dan coklat. Bahan alergen hirup, misalnya debu rumah, tungau debu rumah, serbuk sari bunga/tanaman (polen), dan bulu binatang. Kolonisasi Staphylococcus aureus sekitar 74% ditemukan pada kulit pasien DA dan berkorelasi dengan derajat beratnya D

Epidemiologi: Umumnya masa bayi dan anak-anak., wanita > pria (1,3 : 1) Gejala Klinis: Kulit penderita umumnya kering, pucat, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umunya lebih berat pada malam hari, akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau fleksural.

Kriteria Mayor

Kriteria Minor

 Pruritus

 Xerosis

 Dermatitis di muka

 Dermatitis non spesifik pada

atasekstensor pada bayi dan anak  Dermatitis di fleksura pada dewasa  Dermatitis kronis dan residif  Riwayat atopi padapenderita atau keluarganya

   

tangan atau kaki Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis piliaris Piiriasis alba Dermatitis di papilla mammae Konjungtivitis berulang

Terapi: Hidrasi kulit: Hidrofilik urea cream 10%, bisa juga ditambah Hidrokortison 1% Pelembab yang menggunakan asam laktat, konsentrasi jangan lebih dari 5% karena dapat mengiritasi. Setelah mandi, dapat memakai emolien. Kortikosteroid topikal Pada bayi: 1-2,5 % Pada dewasa: triamsinolon, kecuali pada muka digunakan dosis yang lebih rendah.

Dermatitis numularis Ekxem numular, ekzem discoid, neurodermatitis numular Definisi: Dermatitis berupa lesi yang berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basa (oozing). Etiologi: Tidak diketahui, banyak faktor ikut berperan. Diduga stafilokokus, mikrokokus, dermtitis kontak, trauma fisis dan kimiawi. Pada orang dewasa, dermatitis numularis tidak berhubungan dengan gangguan atopi, tapi pada anak, lesi numularis terjadi pada dermatitis atopik. Epidemiologi: Umunya terjadi pada orang dewasa, pria > wanita

Gambaran klinis: Bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas. Penderita umunya mengeluh sangat gatal, lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3 – 1 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi ata meluasd ke samping, membentuk lesi seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Diagnosis Banding Dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta, dan dermatomikosis

Dermatitis Seboroik Definisi: Dermatitis seboroik merupakan penyakit papuloskuamosa yang kronik. Epidemiologi: Kelainan ini dapat mengenai bayi dan dewasa,dan berhubungan dengan peningkatan produksi sebum (sebore) pada skalp dan area yang memiliki banyak kelenjar sebasea di wajah dan badan.

Etiologi: Multifaktorial, faktor konstitusi sebore, P.ovale, stres, imunokompromais dan kelainan neurologis dapat mendasari penyakit ini. Manifestasi klinisnya: Bervariasi dari bentuk ringan berupa skuama halus saja seperti pada pitiriasis sika (dandruff) sampai papul eritematosa dengan skuama kasar berminyak dan kekuningan disertai krusta pada area predileksi. Pada bayi, sering ditemukan skuama kekuningan yang lekat pada kepala disebut cradle cap. Penyakit ini jika meluas dapat menjadi eritroderma,

Dermatitis seboroik pada kepala dengan infeksi sekunder, dapat menyerupai tinea kapitis

Dermatitis seboroik pada wajah, khas mengenai area sebore

Terapi: Kasus dengan faktor konstitusi agak sukar disembuhkan. Faktor predisposisi harus diatasi. Pengobatan topikal dapat diberikan kortikosteroid seperti hidrokortison krim 2 kali sehari atau pemberian sulfur presipitatum 4-20%, resorsin 1-3%, likuor karbonas detergens 2-5%, serta golongan azol. Pada kasus berat dapat diberikan kortikosteroid sistemik, seperti prednison 20-30 mg sehari atau antimikotik oral seperti ketokonazol 200 mg per hari.