Portofolio Bedah Basal.docx

PORTOFOLIO

BASALIOMA

Disusun sebagai syarat kelengkapan program dokter internship oleh :

dr. Yulia Manawean

Pendamping :

dr. M. Ali Yusni, SpB dr. Rizka Oktavia dr.Alberti Shintya Sari

RSU Wonolangan Kabupaten Probolinggo Provinsi Jawa Timur 2017

BERITA ACARA PRESENTASI PORTFOLIO

Pada hari ini tanggal ……,…………, 2017, telah dipresentasikan portfolio oleh:

Nama peserta

: dr. Yulia Manawean

Dengan judul/topik

: Basalioma

Nama pendamping

: dr. Rizka Oktavia, dr Alberty Shintya Sari

Nama wahana

: RSU Wonolangan, Kabupaten Probolinggo, Provinsi Jawa

Timur

No

Nama Peserta Presentasi

No

1

1

2

2

3

3

4

4

5

5

6

6

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Alberty Shintya S)

PORTOFOLIO MEDIS

Nama Peserta dr. Yulia Manawean Nama Wahana

RSU Wonolangan, Kabupaten Probolinggo, Provinsi Jawa Timur

Topik

Basalioma

Tanggal (kasus)

06 September 2017

Nama Pasien

Ny. SK

Tgl Presentasi Tempat Presntasi

No. RM

17004502

Pendamping

dr. Alberty Shintya S

RSU Wonolangan, Kabupaten Probolinggo OBYEKTIF PRESENTASI

o Keilmuan

o Keterampilan

o Penyegaran

o Tinjauan Pustaka

o Diagnostik

o Manajemen

o Masalah

o Istimewa

o Neonatus

o Bayi

o Anak

o Remaja

o Dewasa

o Lansia

o Bumil

o Deskripsi : Pasien datang dengan keluhan benjolan di bawah hidung sebelah kanan sejak 10 tahun lalu. Benjolan awalnya kecil namun makin lama makin membesar.benjolan berwarna hitam disertai gatal +. Nyeri -. o Tujuan : Melakukan tatalaksana awal kasus dan tatalaksana lanjutan sesuai dengan kriteria diagnosis yang ditegakkan o Tinjauan Bahan o Riset o Kasus o Audit Pustaka Bahasan: Cara o Presentasi Kasus o Email o Diskusi o Pos Membahas: DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI 1. Diagnosis : Benjolan di hidung sebelah kanan 2. Gambaran klinis Keluhan Utama Benjolan di hidung sebelah kanan Riwayat Penyakit Sekarang Pasien rujukan dari PKM Gending dengan keluhan Pasien datang dengan keluhan benjolan di bawah hidung sebelah kanan sejak 10 tahun lalu. Benjolan awalnya kecil namun makin lama makin membesar.benjolan berwarna hitam disertai gatal +. Nyeri -. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya

4. 5. 6. 7.

Riwayat pengobatan Pasien belum mendapatkan pengobatan apapun sebelumnya Riwayat keluarga Tidak ada keluarga yang memilki keluhan serupa dengan pasien Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berasal dari keluarga menengah ke bawah. Pasien sehari-hari kerja sebabgai buruh pabrik. Kondisi lingkungan sosial dan fisik  Pasien tinggal dengan suami dan kedua anaknya  Tinggal di lingkungan yang cukup bersih

Daftar Pustaka : 1. Grace, Pierce A. & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta : PT Gelora Aksara Pratama. 2. Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates. 3. Manuaba, Tjakra Wibawa. 2010. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi 2010. Jakarta : Sagung Seto. Hasil Pembelajaran : 1. Memahami alur diagnosis, klasifikasi, terapi awal, dan terapi lanjutan Basalioma.

Rangkuman Hasil Pembelajaran 1.

Identitas Identitas Pasien

2.

Nama

: Ny. SK

Usia

: 40 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Dusun Krajan Desa Sebaung Kec.Gending

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pendidikan

:-

No. RM

: 17004502

Tanggal MRS

: 06 September 2017

Anamnesis Keluhan Utama Benjolan di bawah hidung sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien rujukan dari PKM Gending dengan keluhan Pasien datang dengan keluhan benjolan di bawah hidung sebelah kanan sejak 10 tahun lalu. Benjolan awalnya kecil namun makin lama makin membesar.benjolan berwarna hitam disertai gatal +. Nyeri -. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya, HT -. DM Riwayat Pengobatan Pasien tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang memilki keluhan serupa dengan pasien Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berasal dari keluarga menengah ke bawah. Ayah pasien seorang pegawai pabrik. Ibu pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien tinggal bersama ayah ibu dan seorang kakak laki-laki yang masih duduk di bangku SD. Penghasilan keluarga rata-rata Rp 2.000.000,00 tiap bulan. Kondisi lingkungan sosial dan fisik

3.

 Pasien tinggal dengan orang tua, 1 kakak dirumah.  Tinggal di lingkungan yang cukup bersih Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Tanda-tanda vital

Kepala

Kesadaran

: compos mentis / 456

Kesan gizi

: kesan gizi cukup

Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi

: 90x/menit,regular,kuat

RR

: 20x/menit SpO2 : 99%

Temp. axilla

: 36°C

Bentuk : Normocephal, massa (-) Rambut : Hitam, tipis Wajah : Simetris, dismorfik (-) Mata

: anemis (-), ikterik (-), edema (-), sianosis (-), mata cowong (), pupil bulat isokor (3mm/3mm), reflex cahaya (+/+)

Telinga : bentuk dan ukuran normal, sekret (-)

Hidung : sekret (-), mimisan (-), massa + ukuran 2mm hitam, mobile, hiperemi -. Mulut

: mukosa kering (-), gigi normal, lidah normal

Pemeriksaan Neurologis : kaku kuduk (-) Leher

Inspeksi : simetris, edema (-), massa (-) Palpasi : pembesaran kelenjar limfe (-), trakea di tengah, Faring : hiperemi (-) Inspeksi : Bentuk dada kesan normal dan simetris, Gerakan dinding

Thorax

dada kiri-kanan simetris, retraksi (-), deformitas (-), jaringan parut (-) Jantung : Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra

Auskultasi : Denyut jantung 100x/menit, S1S2 tunggal reguler,murmur (-), gallop (-) Paru-paru :

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, retraksi (-) Palpasi

: Gerakan dinding dada kanan-kiri saat bernafas simetris

Perkusi

: Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Auskulasi : Laju pernafasan 20x/menit, regular

Abdomen

Inspeksi

vesikular

vesikular

Rhonki - -

Wheezing - -

vesikular

vesikular

- -

- -

vesikular

vesikular

- -

- -

: Jaringan parut (-), dilatasi vena (-), massa (-), herniasi

(-) Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perkusi

: Meteorismus (-), Shifting dullness (–)

Palpasi

: Soefl, nyeri tekan (-) , Hepar tidak teraba besar, lien

tidak teraba besar

Ekstremitas

Pemeriksaan

Atas

Bawah

Ekstremitas

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Hangat

Hangat

Hangat

Hangat

Anemis

–

–

–

–

Ikterik

–

–

–

–

Edema

–

–

–

–

Sianosis

–

–

–

–

Ptekie

–

–

–

–

< 2 detik

< 2 detik

< 2 detik

< 2 detik

Akral

Capillary Refill Time

4.

Pemeriksaan Penunjang DL, BT/CT, HbsAg, GDS

Hasil laboratorium

Hasil Lab tanggal 06-11-2017 PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NORMAL

Hemoglobin

11.2

g/Dl

10.7 – 13.1

Leukosit

9700

10^3/ul

6.00 – 17.50

Eritrosit

4.43

10^6/ul

3.60 – 5.20

PCV

35.3

%

34.0 – 50.0

MCV

79.7

Fl

81.0 – 109.0

MCH

25.3

Pg

26.0 – 38.0

MCHC

31.7

g/l

26.0 – 37.0

Trombosit

255.000

10^3/ul

217 – 497

PEMERIKSAAN Darah

HASIL

NORMAL

Bleeding Time Clothing Time GDS HbsAg

5.

-

-

Daftar Permasalahan 1. Massa + hitam makin lama makin besar gatal +

6.

Diagnosis Banding -

7.

Diagnosis Akhir Basalioma

8.

Terapi  Inf RL 20 tpm  Inj Ceftriaxon 1 gr  Pre op  Ekstraksi massa

9.

Planning Monitoring TTV

10. Rencana Edukasi 

Menjelaskan

mengenai

basalioma

secara

umum

(penyebab,

patomekanisme, cara penularan, pencegahannya, dan komplikasi yang bisa terjadi) 

Menjelaskan mengenai rencana pemeriksaan (pemeriksaan fisik maupun laboratoris) yang digunakan untuk mendiagnnosa penyakit pasien



Menjelaskan mengenai rencana terapi, fungsi obat-obatan yang digunakan.

TINJAUAN PUSTAKA

BASALIOMA

1.

Definisi Karsinoma sel basal ( BCC ) atau basalioma adalah neoplasma maligna

yang berasal dari sel basal epidermis ataupun sel folikel rambut sehingga dapat timbul pada kulit yang berambut (Manuaba, 2010 ). Karsinoma sel basal merupakan suatu tumor ganas kulit yang berasal dari pertumbuhan neoplastik sel basal epidermis dan apendiks kulit ( Harahap, 2000 ). 2. Epidemiologi Setiap tahun antara 900.000 dan 1,2 juta kasus baru kanker kulit nonmelanoma akan didiagnosis di Amerika Serikat. Ini terjadi peningkatan sekitar lebih tinggi setengah juta setiap tahun daripada perkiraan sebelumnya. Berdasarkan hasil statistik baru ini satu dari 5 penduduk Amerika akan mengalami kanker kulit jenis non-melanoma dalam masa kehidupannya. Melanoma maligna yakni penyebab kematian terbesar pada bentuk kanker kulit sedang mengalami peningkatan lebih cepat dibandingkan dengan beberapa jenis kanker lainnya. Diperkirakan 32.000 kasus baru akan didiagnosis per tahun atau sekitar 1 dari 105 penduduk orang Amerika akan berkembang mengalami melanoma pada kehidupan mereka. Para ahli dari universitas setuju bahwa alasan utama yang menjadi penyabab cepatnya peningkatan kasus kanker kulit ini di Amerika serikat adalah kecintaan masyarakat Amerika dengan matahari (berjemur). Selain adanya peningkatan ini, kanker kulit tetap menjadi salah satu bentuk kanker yang paling dapat disembuhkan,dengan hanya sekitar 2.500 kasus meninggal setiap tahunnya dengan jenis kanker kulit non-melanoma dan sekitar 6.900 meninggal per tahun karena kanker kulit melanoma ( Danielle, 2000 ).

3. Etiologi Kanker kulit telah menyebabkan banyak potensi, ini meliputi:  Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok tembakau dan produkproduk terkait dapat melipatgandakan risiko kanker kulit.  Overexposure untuk UV-radiasi dapat menyebabkan kanker kulit baik melalui kerusakan DNA langsung atau melalui mekanisme DNA kerusakan tidak langsung. Overexposure (pembakaran) UVA & UVB memiliki keduanya telah terlibat dalam menyebabkan kerusakan DNA mengakibatkan kanker. kekuatan Sun 10:00-4:00 paling intens. Alam (matahari) & UV paparan buatan (tanning salon) yang kemungkinan terkait dengan kanker kulit. UVB terutama mempengaruhi epidermis menyebabkan sunburns, kemerahan, dan terik kulit saat overexposed. Melanin dari epidermis diaktifkan dengan UVB sama dengan UVA, namun efek yang lebih tahan lama dengan pigmentasi terus selama 24 jam.  Kronis non-penyembuhan luka, terutama luka bakar. Ini disebut tukak Marjolin didasarkan pada penampilan mereka, dan dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa.  Predisposisi genetik, termasuk “bawaan Melanocytic Nevi Syndrome”. CMNS dicirikan oleh adanya “Nevi” atau mol dengan ukuran berbeda yang baik muncul pada atau dalam 6 bulan kelahiran. Nevi lebih besar dari 20 mm (3 / 4) dalam ukuran berada pada risiko tinggi untuk menjadi kanker.  Paparan arsenik,. Arsenik logam beracun yang ditemukan secara luas di lingkungan, meningkatkan risiko karsinoma sel basal dan kanker lainnya. Setiap orang memiliki beberapa paparan arsenik karena terjadi secara alami di udara, tanah dan air tanah. Tetapi orang-orang yang mungkin terekspos pada tingkat yang lebih tinggi dari arsenik termasuk petani, pekerja kilang, dan orang yang minum air sumur yang tercemar atau tinggal di dekat pabrik peleburan.  Warisan sindrom yang menyebabkan kanker kulit. tertentu penyakit genetik yang langka meningkatkan risiko karsinoma sel basal. Nevoid karsinoma sel basal (Gorlin-Goltz sindrom) menyebabkan karsinoma basal

sel banyak, serta pitting di tangan dan kaki dan kelainan tulang belakang. pigmentosum xeroderma menyebabkan kepekaan ekstrim untuk sinar matahari dan resiko tinggi kanker kulit karena orang dengan kondisi ini memiliki kemampuan sedikit atau tidak untuk memperbaiki kerusakan pada kulit dari sinar ultraviolet.

4. Patofisiologi Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah UVB. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah penginduksian DNA oleh photon UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi pada 5 – 6 ikatan dobel dari pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan tersebut. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-pyrimidone photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal. Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Mutasi ini muncul hanya apabila cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain, yang merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker kulit adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Sedangkan P53 yang mengkode regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi bermutasi pada sekitar setengah dari BCC dan lebih dari 90% SCC. Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa

berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki system limfatik ataupun system vascular. Dan inilah yang membedakan antara basalioma dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase. Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebacea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah duktus glandula sebacea. Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53, yang terletak pada kromosom 17p. Sebai tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini. Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus karsinoma sel basal secara sporadic. Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi dari C → T dan CC → TT pada susunan dipyrimidine, yang merupakaan mutasi khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui. 5. Klasifikasi Histopatologi a. Nodular BCC : tipe klasik, berbentuk “pink” nodul (pada kulit putih ), pada kulit bewarna akan terjadi pingmentasi, “pearly” dan kadang terjadiulserasi. b. Superficial BCC : banyak dijumpai pada ekstremitas atau daerah yang terkena eksposur sinar matahari, ber-squama (scaly) sering sulit dibedakan dengan SCC ataupun Bowen disease.

c. Sclerosing or Morphea Form BCC : jarang dijumpai, dan berbentuk nodul yang induratif dan tidak terbatas jelas, sering didiagnosa sebagai jaringan “parut” d. Pigmented BCC : mungkin merupakan varian dari nodular BCC e. Cystic BCC : jaringan sekali dijumpai f. Fibroepithelioma of Pinkus (PEP) : varian yang jarang dijumpai 6. Gejala Klinis Bagian tubuh yang terserang kanker sel basal biasanya wajah, leher dan kulit kepala. Adapun tanda-tanda penyakit kanker berjenis ini adalah benjolan yang agak berkilat, kemerahan dengan pinggir meninggi yang berwarna agak kehitaman, kelainan seperti jaringan parut dan lecet/lika yang tidak sembuhsembuh. 7. Stadium klinis Menurut Stadium Clarke I-V, kriteria berdasarkan ketebalan tumor : Stadium Clarke

Ketahanan 5 tahun ( % )

Ketebalan tumor ( mm )

I ( Epidermis )

100

< 0,76

II ( dermis papiler )

90-10

0,76 – 1,49

III ( dermis papiler/retikuler )

80 – 90

1,50 – 2,49

IV ( dermis retikuler )

60 – 70

2,50 – 3,99

V ( lemak subkutan )

15 – 30

4,00 – 7,99 > 8,00

8. Diagnosis a. Anamnesis Dikeluhkan adanya lesi kulit seperti ‘’tahi lalat’’ yang berubah warnanya, gatal, nyeri, berdarah, membesar atau timbul “tukak” atau ulkus. Kadang disebut sebagai “borok” yang tidak sembuh-sembuh . b.

Pemeriksaan Fisik

c. Gambaran klinis dikenal sebagai ulkus Rodent, yaitu ulkus dengan satu sisi berbentuk tidak rata, seakan –akan seperti gambaran “ gigitan rodent/tikus”. Biasanya seperti adanya hiperpigmentasi pada bagian tepi dan ulkus di tengah. d. Bentuk klinis yang dijumpai pada BCC adalah :

-

Jenis nodulo-ulseratif (paling seringm : mula-mula berbentuk papul

(papula) meninggi, “pearly” atau permukaan mengilat seperti “mutiara”, sering terdapat telengiectasi disentral yang biasanya mengalami ulseratif. Kadang berskuama halus dan berkrusta tipis dan tumbuh lambat. Jenis berpigmen : gambaran sama nodulo-ulseratif hanya bewarna

-

coklat hitam, berbintik dan homogen. - Jenis morphea liek atau fibrosis jarang : bentuk “plakat”, kekuningan, tepi tidak jelas, kadang meninggi. Pada pada permukaan tampak beberapa folikel rambut yang konkaf dan membentuk jaringan seperti sikratriks, dan kadang tertutup krusta. Ulserasi jarang. Jenis superficial : lokasi pada kepala, leher, badan berupa bercak

-

kemerahan, berskuamosa halus, tepi sedikit meninggi. Tumbuh dan meluas secara lambat, ulserasi. Sering dijumpai multiple terutama pada pasien berkulit putih. Jenis fibro-epitelial : Sering dijumpai dipunggung, soliter, bernodul

-

padat, bertangkai pendek, permukaan halus sedikit kemerahan seperti fibroma. -

Nevoid Basal Cell Syndrome (Sindroma Gortin Galzt)

- Sindroma Xeroderma Pigmentosum. - Jenis linear and generalized follicular basal cell nevi. -

Jenis generalized follicular : disertai kerontokan rambut sebagai

akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor. -

Albinism : sensitif terhadap UV (tidak adanya “melanin” perlindung

kulit ) mudah terjadi BCC, SCC ataupun melanoma.

e. Komplikasi 1. Sebuah risiko

kekambuhan

karsinoma basal. Sel

umumnya

kambuh. Bahkan setelah pengobatan berhasil, mereka mungkin kambuh, sering di tempat yang sama. 2. Peningkatan risiko jenis lain kanker kulit. Sebuah sejarah karsinoma sel basal juga dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan jenis lain kanker kulit, seperti karsinoma sel skuamosa dan melanoma.

3. Kanker yang menyebar di luar kulit. Langka, bentuk agresif karsinoma sel basal dapat menyerang dan merusak otot di dekatnya, saraf dan tulang. Sangat jarang, karsinoma sel basal dapat menyebar ke area lain dari tubuh. 9. Penatalaksanaan Penggunaan agen kemoterapi seperti 5-Fluorourasil atau Imiquimod, dapat mencegah perkembangan kanker kulit. Hal ini biasanya dianjurkan untuk individu dengan kerusakan akibat sinar matahari yang luas, sejarah kanker kulit beberapa, atau pertumbuhan prekanker. Hal ini sering diulang setiap 2 sampai 3 tahun untuk lebih mengurangi risiko kanker kulit. Metode berikut ini digunakan dalam pengobatan karsinoma sel basal (BCC) : 1.

Standar bedah eksisi Tingkat obat untuk metode ini, baik yang dilakukan oleh dokter ahli bedah plastik, dokter keluarga, atau dokter kulit benar-benar tergantung pada margin bedah. Ketika margin bedah standar diterapkan (biasanya 4 mm atau lebih), tingkat kesembuhan tinggi dapat dicapai dengan eksisi standar dermatoscope A dapat membantu ahli bedah yang berpengalaman dapat mengidentifikasi tumor tidak bisa dilihat oleh mata telanjang. Semakin sempit margin bedah ( terlihat kulit dengan tumor yang bebas dibuang ) semakin tinggi tingkat kekambuhan. Kelemahan dengan eksisi bedah standar adalah tingkat kekambuhan tinggi kanker sel basal dari wajah, terutama di sekitar kelopak mata, hidung, dan struktur wajah. Sebuah diagram pada halaman 33 dari publikasi NCCN menunjukkan daerah risiko tinggi kambuh karena kebanyakan wajah dengan pengecualian pada pipi pusat dan dahi atas) menggunakan bagian histologi yang dibekukan.

2.

Mohs pembedahan (atau Mohs operasi mikrografi) Mohs pembedahan (atau Mohs operasi mikrografi) adalah prosedur rawat jalan di mana tumor pembedahan dipotong dan kemudian segera diperiksa di bawah mikroskop. Ini adalah bentuk pengolahan patologi yang disebut CCPDMA. Hal ini diklaim memiliki tingkat penyembuhan

tertinggi 97% menjadi 99,8% oleh beberapa individu. Dasar dan ujungujungnya mikroskopis diperiksa untuk memverifikasi margin yang cukup sebelum bedah perbaikan situs. Jika margin tidak cukup, lebih akan dihapus dari pasien sampai margin yang cukup. Hal ini juga digunakan untuk karsinoma sel skuamosa, namun, tingkat penyembuhan tidak setinggi operasi Mohs untuk karsinoma sel basal. 3.

Kemoterapi Beberapa kanker dangkal menanggapi terapi lokal dengan 5-fluorouracil, agen kemoterapi. pengobatan topikal dengan krim Imiquimod 5%, dengan lima aplikasi per minggu selama enam minggu memiliki tingkat dilaporkan

70-90%

keberhasilan

untuk

mengurangi

bahkan

perlakuan

dengan

menghilangkan karsinoma sel BCC. 4.

Imunoterapi Imunoterapi

penelitian

menunjukkan

bahwa

menggunakan peplus Euphorbia, gulma kebun yang umum, mungkin efektif. perusahaan Australia Peplin biofarmasi adalah mengembangkan pengobatan topikal untuk BCC. Imiquimod atau Aldara adalah sebuah immunotherapy tetapi yang tercantum di sini di bawah kemoterapi. 5.

Radiasi Terapi radiasi yang sesuai untuk semua bentuk BCC sebagai dosis memadai akan memberantas penyakit tersebut. Terapi radiasi dapat disampaikan baik sebagai sinar radioterapi eksternal atau sebagai brachytherapy (radioterapi internal). Meskipun radioterapi umumnya digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak kandidat untuk operasi, itu juga digunakan dalam kasus-kasus di mana eksisi bedah akan menodai atau sulit untuk merekonstruksi (terutama pada ujung hidung, dan rims lubang hidung). pengobatan Radiasi sering mengambil sesedikit 5 kunjungan ke sebanyak 25 kunjungan untuk terapi radiasi. Biasanya, kunjungan lebih dijadwalkan untuk terapi, komplikasi kurang atau kerusakan yang dilakukan terhadap jaringan normal yang mendukung tumor. Cure rate bisa setinggi 95% untuk tumor kecil, atau serendah 80% untuk tumor yang besar. Biasanya, tumor berulang setelah radiasi

diperlakukan dengan operasi, dan tidak dengan radiasi. perlakuan radiasi lebih lanjut lebih lanjut akan merusak jaringan normal, dan tumor mungkin resisten terhadap radiasi lebih lanjut. 6.

Terapi Photodynamic Terapi Photodynamic adalah modalitas baru untuk pengobatan karsinoma sel basal, yang dikelola oleh aplikasi photosensitizers ke daerah sasaran. Ketika molekul ini diaktifkan oleh cahaya, mereka menjadi beracun, sehingga menghancurkan sel target. Metil aminolevulinate disetujui oleh Uni Eropa sebagai fotosensitizer sejak tahun 2001. Terapi ini juga digunakan dalam jenis kanker kulit lainnya.

7.

Cryosurgery Cryosurgery adalah suatu modalitas tua untuk pengobatan kanker kulit banyak. Ketika akurat digunakan dengan probe temperatur dan instrumen cryotherapy, dapat menghasilkan angka kesembuhan sangat baik. Kekurangan termasuk kurangnya kontrol margin, nekrosis jaringan, atas atau di bawah pengobatan tumor, dan waktu pemulihan yang lama. Beberapa buku diterbitkan pada terapi, dan beberapa dokter masih menerapkan perlakuan untuk pasien tertentu.

8.

Electrodessication dan kuret atau EDC EDC dilakukan dengan menggunakan pisau bulat, atau kuret, untuk mengikis pergi kanker lembut. Kulit kemudian dibakar dengan arus listrik. Hal ini semakin melembutkan kulit, memungkinkan untuk pisau untuk memotong lebih dalam dengan lapisan berikutnya kuretase. Siklus ini berulang, dengan margin keamanan kuretase kulit normal di sekitar tumor terlihat. Siklus ini diulang 3 sampai 5 kali, dan margin kulit bebas diperlakukan biasanya 4 sampai 6 mm. Cure rate sangat banyak digunakan tergantung pada ukuran dan jenis tumor.

10. Pencegahan 1. Perlindungan Sun - memakai topi bertepi lebar, UV-pelindung kacamata hitam, kemeja lengan panjang dan celana 2. Gunakan tabir surya (SPF> 30) dan berlaku sebelum berenang atau olahraga dan ulangi setiap 2-3 jam. Tetap di bawah naungan.

3. Monitor mencurigakan bintik-bintik atau mol. Periksa bintik-bintik atau tahi lalat yang baru, tumbuh cepat, gatal-gatal, berdarah atau perubahan warna. 4. Temui dokter Anda jika Anda memiliki borok yang tidak sembuh.

DAFTAR PUSTAKA 

Manuaba, Tjakra Wibawa. 2010. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi 2010. Jakarta : Sagung Seto.



Grace, Pierce A. & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta : PT Gelora Aksara Pratama.



Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates.