Perfil Tiroideo 2
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- Pages: 44
UNIVERSIDAD POPULAR DE LA CHONTALPA PRODUCIR Y SOCIALIZAR EL SABER
Perfil QUIMICO FARMACO BIOLOGO 8º C
Bioquímica Clínica II
Catedrático: Q.F.B. Nidia Elena Rivera Torres.
I. Introducción El perfil tiroideo es útil para valorar funcionalidad de la glándula tiroidea. La gran mayoría de los nódulos tiroideos no son funcionales y por lo tanto el perfil tiroideo será normal. El perfil tiroideo es la base para determinar la conducta terapéutica de las lesiones benignas. Es suficiente contar con T3, T4 , T4 libre y TSH. En caso de sospecha de Tiroiditis es recomendable solicitar además anticuerpos.
II. Objetivos 2.1. Describir la síntesis, transporte, función y regulación de las hormonas tiroideas.
2.2 Conocer las pruebas de la función tiroidea y qué compuestos analizados se utilizan.
2.3. Establecer el valor diagnóstico de las siguientes pruebas de laboratorio en la evaluación de las condiciones tiroideas: T4, T3, IRT3, ITL y TSH.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA TIROIDES
ES UNA GLANDULA ENDOCRINA
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo.
LA TIROIDES
TIROXINA
TRIYODOTIRONINA
METABOLISMO Y ELIMINACION DE HORMONAS TIROIDEAS
Se cree que las hormonas tiroideas son metabolizadas a través de mecanismos de eliminación de yodo y de mecanismos no desyodativos.
MECANISMOS DE ACCION
la hormona tiroidea parece que se fija a receptores en las membranas celulares, las cuales atraviesa por difusión directa. Dentro de la célula, las hormonas tiroideas se fijan al citosol y a receptores nucleares.
Se cree que las mutaciones a nivel de estos receptores son la causa de la resistencia familiar a la hormona tiroidea. Después que la T3 se fija a los receptores nucleares, se produce ácido ribonucleico mensajero (mRNA), el cual controla la síntesis de proteínas y enzimas responsables de sus funciones metabólicas.
Metabolismo del yodo y Síntesis de hormona Tiroidea
El yodo es reducido a la forma iónica
yoduro (I-) en el tubo digestivo y se absorbe en el intestino delgado, para luego ingresar a las vías excretoras o metabólicas. El riñón excreta entre un 60 y un 80% del yodo ingerido.
Metabolismo del yodo y síntesis de hormona tiroidea El metabolismo intratiroideo del yodo se ha dividido en las siguientes fases:
1) Captación del yodo por las células foliculares.
2) Organificación o conversión a yodo orgánico.
3) Acoplamiento.
4) Almacenamiento.
5) Secreción.
Transporte de las hormonas tiroideas
Después de ser liberadas en el torrente sanguíneo, las hormonas tiroideas son transportadas en dos formas:
1). Unidas a proteínas
2). Libres.
Interrelaciones entre la Glándula Tiroides y otras Funciones Los efectos de las hormonas sexuales y el sexo sobre la función tiroidea son variables. Se sabe que las enfermedades tiroideas predominan en las mujeres.
Alteraciones del aparato reproductor, anormalidades del ciclo menstrual, pubertad precoz o retardada, esterilidad y retardo del crecimiento.
La edad también afecta a la función tiroidea.
La
presentación
hipertiroidismo
y
del
clínica
hipotiroidismo
del es
el
resultado de las acciones o falta de los efectos básicos de las hormonas tiroideas sobre los diversos órganos y sistemas metabólicos.
Los efectos de la hormona tiroidea se pueden dividir de acuerdo con sus expresiones clínicas de la siguiente manera:
3)Efectos metabólicos generales. 5)Efectos sobre la maduración y el crecimiento. 7)Efectos específicos por órgano.
Mecanismo de Retroalimentación Negativa.
Condiciones Patológicas Hipertiroidismo: Designa el síndrome clínico provocado por un exceso de hormona tiroidea activa circulante.
Causado por: Condiciones patológicas múltiples y heterogéneas cuyo común denominador consiste en un incremento de los niveles circulantes de hormona tiroidea.
adenomas tiroideos Tumores benignos que ocasionalmente producen un exceso de hormona tiroidea. El término “tiroiditis” es utilizado genéricamente para describir una
Enfermedades Graves Trastorno inmunológico en el cual los anticuerpos séricos se fijan a los receptores de la TSH a nivel de la célula tiroidea, estimulan la producción y la liberación de hormona tiroidea. Se caracteriza por: La presencia de un
Hallazgos de laboratorio. 1) Elevación de las hormonas tiroideas en el suero. 2) Disminución de los niveles séricos de TSH. 3) Disminución de las respuestas a la acción de la TRH. Los pacientes con enfermedad de Graves pueden mostrar niveles séricos elevados de tiroglobulinay de inmunoglobulina estimulante de la tiroides. En general la T3 está sumamente más elevada que la T4.
Hipotiroidismo.
Se desarrolla cuando no existe una cantidad disponible suficiente de hormona tiroidea a nivel tisular.
Rasgos de la enfermedad: Se reflejan en la aparición de una tiroides aumentada de tamaño y en algunos casos, de síntomas, signos, hallazgos de laboratorio de hipofunción tiroidea
Pruebas de función tiroidea. La propiedad tiroidea de concentrar el yodo es utilizada para evaluar la función tiroidea y para obtener imágenes anatómicas funcionales de la glándula.
Estos estudios se basan en la administración de una cantidad mínima de yodo radiactivo. (123I o 131I).
La información obtenida se usa para calcular las tasas de incorporación tiroidea de yodo radiactivo y para crear imágenes de la glándula.
Captación Tiroidea de yodo
Este parámetro mide el porcentaje
de
una
dosis
de
yodo
radiactivo
administrado que se concentra en la glándula tiroides mediante procesos de captación y organificación.
La disminución de la incorporación de yodo por la tiroides se observa no sólo en el hipotiroidismo sino también en ciertas condiciones con hiperfunción tiroidea, como:
1) Tirotoxicosis facticia causada por la administración exógena de hormona tiroidea.
2) Tiroiditis subaguda.
3) Hipertiroidismo inducido por yodo.
4) Tiroiditis linfocítica crónica.
5) Tiroides ectópica.
Esta prueba permite detectar defectos
de la organificación del yodo presentes en condiciones como la tiroiditis de Hashimoto y los bocios congénitos.
de
También se usa para determinar el grado importancia
de
los
defectos
de
la
organificación provocados por ciertos fármacos bloqueadores de la tiroides que se emplean en el tratamiento del hipertiroidismo con el objeto
Propósito:
Consiste en establecer la presencia de tejido tiroideo autónomo que no responde a los cambios de la TSH.
Prueba:
(muestra de por lo menos 5ml de sangre venosa)
--Valoración que se utiliza en la evaluación de la función tiroidea. --Medida de fracción de triyodotironina en la circulación en estado libre la sangre.
La T3 aumenta especialmente sobrestimulación tiroidea.
en
condiciones
de
Utilidad:
1. Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis).
2. Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo.
3. El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso.
Valores normales: 120 a 195 ng/dL o 1.85 a 3.00 nmol/L
Implicaciones clínicas: Valores aumentados están relacionados con hipertiroidismo y toxicosis T3.
Valores disminuidos guardan relación con hipotiroidismo.
Pruebas de incorporación a resinas (IRT3 o IRT4)
La resina es separada del suero posteriormente y se determina la cantidad de hormona radiactiva incorporada a la resina.
Si hay niveles plasmáticos aumentados de GFT, aunque existan niveles normales de hormona tiroidea libre, la T4 total se encontrará aumentada dado que el número total de sitios de fijación a nivel de las GFTs se encuentra incrementado.
En el hipertiroidismo.
Aumento del nivel de hormona tiroidea libre en el plasma.
Consecuencia: La saturación completa o casi completa de los sitios de fijación de la GFT, a su vez resultará en una menor cantidad de moléculas de hormona marcada fijada a la GFT y una mayor cantidad de T3 marcada libre (aumento de la IRT3).
Tiroxina (T4) Alteraciones de la T4:
Aumento de la proteína transportadora (TBG).
Disminución de la TBG.
Disminución de la union de T4 y TBG.
T4 L
IT4L
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
GFT
Alteraciones de su concentración
Alteraciones de concentración de T4 y T3
Cuantitativas: Cualitativas:
GFT
Capacidad de fijación
Valores de referencia de T4:
40 a 120 mg/L
Muestra
Prueba de la estimulación con TRH Administració n Intravenosa de TRH
Aumentos en los niveles séricos de T4 y T3
Aumentos en los niveles sanguíneos de TSH
Respuestas anormales 1)Aumento subnormal de TSH al estimulo TRH. 2)Aumento TSH sérica mayor al incremento normal subsecuente a la administración de TRH
Aplicaciones
Diagnostico de hipertiroidismo subclínico o bioquímica temprano. Evaluación de pacientes con oftalmopatía sin hipertiroidismo. Diagnostico de hipertiroidismo hipotalamico e hipofisiario.
Administración de TSH exógena
Estimulación de la tiroides
Se lleva acabo Aumento de la incorporación de mediante monitoreo yodo y de los niveles sanguíneos de la incorporación de la hormona tiroidea de yodo radioactivo antes (valor basal) y después de la administración de Hipotiroidismo primario y sus formas TSH durante tres secundarias o terciarias días.
Pruebas inmunométricas
Diagnostica hipertiroidismo primario.
TSH reacciona con un exceso de anticuerpo marcado radiactivamente
lavado
La cantidad de marcas esta directamente relacionada con la concentración de TSH presente en el suero del paciente
Complejo anticuerpo marcado-TSH reaccionan con un segundo anticuerpo
El complejo anticuerpo marcado radiactivamente/TSH/anticuer po en fase solida
Anticuerpos antitiroideos Habitualmente se determinan 2 tipos:
vAntitiroglobulina. vAntiperoxidasa o microsomales(citotoxicos).
Su mayor utilidad radica en el diagnostico de tiroiditis crónica.
IV. Conclusión Conocemos desde hace casi 100 años la existencia de alteraciones funcionales del tiroides; se tiene un conocimiento bastante profundo de la formación, almacenamiento, liberación y transporte de las hormonas tiroideas en sangre, como hemos analizado; sabemos los efectos generales que ocasionan el déficit hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo. Por lo mismo es la importancia que tiene el perfil tiroideo para evaluar la funcionalidad de la glándula tiroidea.
Fuente bibliográfica:
Rodríguez JA. Exploración Tiroidea en Endocrinología Clínica. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile, 2000 pp: 117-124 Guyton. A. Tratado de fisiologia Medica II. 6ª edicion. Editorial Revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 1101-1114. Bowman. W. Farmacologia II. 1a Edicion. Editorial revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 339-369. VIA INTERNET: http://www.icnmp.edu.mx/tiroides3.html http://www.mediks.com/saludyvida/articulo.php?id=2 261&llave_seccion=19 http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides http://www.icnmp.edu.mx/tiroides1.html
Perfil QUIMICO FARMACO BIOLOGO 8º C
Bioquímica Clínica II
Catedrático: Q.F.B. Nidia Elena Rivera Torres.
I. Introducción El perfil tiroideo es útil para valorar funcionalidad de la glándula tiroidea. La gran mayoría de los nódulos tiroideos no son funcionales y por lo tanto el perfil tiroideo será normal. El perfil tiroideo es la base para determinar la conducta terapéutica de las lesiones benignas. Es suficiente contar con T3, T4 , T4 libre y TSH. En caso de sospecha de Tiroiditis es recomendable solicitar además anticuerpos.
II. Objetivos 2.1. Describir la síntesis, transporte, función y regulación de las hormonas tiroideas.
2.2 Conocer las pruebas de la función tiroidea y qué compuestos analizados se utilizan.
2.3. Establecer el valor diagnóstico de las siguientes pruebas de laboratorio en la evaluación de las condiciones tiroideas: T4, T3, IRT3, ITL y TSH.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA TIROIDES
ES UNA GLANDULA ENDOCRINA
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo.
LA TIROIDES
TIROXINA
TRIYODOTIRONINA
METABOLISMO Y ELIMINACION DE HORMONAS TIROIDEAS
Se cree que las hormonas tiroideas son metabolizadas a través de mecanismos de eliminación de yodo y de mecanismos no desyodativos.
MECANISMOS DE ACCION
la hormona tiroidea parece que se fija a receptores en las membranas celulares, las cuales atraviesa por difusión directa. Dentro de la célula, las hormonas tiroideas se fijan al citosol y a receptores nucleares.
Se cree que las mutaciones a nivel de estos receptores son la causa de la resistencia familiar a la hormona tiroidea. Después que la T3 se fija a los receptores nucleares, se produce ácido ribonucleico mensajero (mRNA), el cual controla la síntesis de proteínas y enzimas responsables de sus funciones metabólicas.
Metabolismo del yodo y Síntesis de hormona Tiroidea
El yodo es reducido a la forma iónica
yoduro (I-) en el tubo digestivo y se absorbe en el intestino delgado, para luego ingresar a las vías excretoras o metabólicas. El riñón excreta entre un 60 y un 80% del yodo ingerido.
Metabolismo del yodo y síntesis de hormona tiroidea El metabolismo intratiroideo del yodo se ha dividido en las siguientes fases:
1) Captación del yodo por las células foliculares.
2) Organificación o conversión a yodo orgánico.
3) Acoplamiento.
4) Almacenamiento.
5) Secreción.
Transporte de las hormonas tiroideas
Después de ser liberadas en el torrente sanguíneo, las hormonas tiroideas son transportadas en dos formas:
1). Unidas a proteínas
2). Libres.
Interrelaciones entre la Glándula Tiroides y otras Funciones Los efectos de las hormonas sexuales y el sexo sobre la función tiroidea son variables. Se sabe que las enfermedades tiroideas predominan en las mujeres.
Alteraciones del aparato reproductor, anormalidades del ciclo menstrual, pubertad precoz o retardada, esterilidad y retardo del crecimiento.
La edad también afecta a la función tiroidea.
La
presentación
hipertiroidismo
y
del
clínica
hipotiroidismo
del es
el
resultado de las acciones o falta de los efectos básicos de las hormonas tiroideas sobre los diversos órganos y sistemas metabólicos.
Los efectos de la hormona tiroidea se pueden dividir de acuerdo con sus expresiones clínicas de la siguiente manera:
3)Efectos metabólicos generales. 5)Efectos sobre la maduración y el crecimiento. 7)Efectos específicos por órgano.
Mecanismo de Retroalimentación Negativa.
Condiciones Patológicas Hipertiroidismo: Designa el síndrome clínico provocado por un exceso de hormona tiroidea activa circulante.
Causado por: Condiciones patológicas múltiples y heterogéneas cuyo común denominador consiste en un incremento de los niveles circulantes de hormona tiroidea.
adenomas tiroideos Tumores benignos que ocasionalmente producen un exceso de hormona tiroidea. El término “tiroiditis” es utilizado genéricamente para describir una
Enfermedades Graves Trastorno inmunológico en el cual los anticuerpos séricos se fijan a los receptores de la TSH a nivel de la célula tiroidea, estimulan la producción y la liberación de hormona tiroidea. Se caracteriza por: La presencia de un
Hallazgos de laboratorio. 1) Elevación de las hormonas tiroideas en el suero. 2) Disminución de los niveles séricos de TSH. 3) Disminución de las respuestas a la acción de la TRH. Los pacientes con enfermedad de Graves pueden mostrar niveles séricos elevados de tiroglobulinay de inmunoglobulina estimulante de la tiroides. En general la T3 está sumamente más elevada que la T4.
Hipotiroidismo.
Se desarrolla cuando no existe una cantidad disponible suficiente de hormona tiroidea a nivel tisular.
Rasgos de la enfermedad: Se reflejan en la aparición de una tiroides aumentada de tamaño y en algunos casos, de síntomas, signos, hallazgos de laboratorio de hipofunción tiroidea
Pruebas de función tiroidea. La propiedad tiroidea de concentrar el yodo es utilizada para evaluar la función tiroidea y para obtener imágenes anatómicas funcionales de la glándula.
Estos estudios se basan en la administración de una cantidad mínima de yodo radiactivo. (123I o 131I).
La información obtenida se usa para calcular las tasas de incorporación tiroidea de yodo radiactivo y para crear imágenes de la glándula.
Captación Tiroidea de yodo
Este parámetro mide el porcentaje
de
una
dosis
de
yodo
radiactivo
administrado que se concentra en la glándula tiroides mediante procesos de captación y organificación.
La disminución de la incorporación de yodo por la tiroides se observa no sólo en el hipotiroidismo sino también en ciertas condiciones con hiperfunción tiroidea, como:
1) Tirotoxicosis facticia causada por la administración exógena de hormona tiroidea.
2) Tiroiditis subaguda.
3) Hipertiroidismo inducido por yodo.
4) Tiroiditis linfocítica crónica.
5) Tiroides ectópica.
Esta prueba permite detectar defectos
de la organificación del yodo presentes en condiciones como la tiroiditis de Hashimoto y los bocios congénitos.
de
También se usa para determinar el grado importancia
de
los
defectos
de
la
organificación provocados por ciertos fármacos bloqueadores de la tiroides que se emplean en el tratamiento del hipertiroidismo con el objeto
Propósito:
Consiste en establecer la presencia de tejido tiroideo autónomo que no responde a los cambios de la TSH.
Prueba:
(muestra de por lo menos 5ml de sangre venosa)
--Valoración que se utiliza en la evaluación de la función tiroidea. --Medida de fracción de triyodotironina en la circulación en estado libre la sangre.
La T3 aumenta especialmente sobrestimulación tiroidea.
en
condiciones
de
Utilidad:
1. Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis).
2. Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo.
3. El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso.
Valores normales: 120 a 195 ng/dL o 1.85 a 3.00 nmol/L
Implicaciones clínicas: Valores aumentados están relacionados con hipertiroidismo y toxicosis T3.
Valores disminuidos guardan relación con hipotiroidismo.
Pruebas de incorporación a resinas (IRT3 o IRT4)
La resina es separada del suero posteriormente y se determina la cantidad de hormona radiactiva incorporada a la resina.
Si hay niveles plasmáticos aumentados de GFT, aunque existan niveles normales de hormona tiroidea libre, la T4 total se encontrará aumentada dado que el número total de sitios de fijación a nivel de las GFTs se encuentra incrementado.
En el hipertiroidismo.
Aumento del nivel de hormona tiroidea libre en el plasma.
Consecuencia: La saturación completa o casi completa de los sitios de fijación de la GFT, a su vez resultará en una menor cantidad de moléculas de hormona marcada fijada a la GFT y una mayor cantidad de T3 marcada libre (aumento de la IRT3).
Tiroxina (T4) Alteraciones de la T4:
Aumento de la proteína transportadora (TBG).
Disminución de la TBG.
Disminución de la union de T4 y TBG.
T4 L
IT4L
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
GFT
Alteraciones de su concentración
Alteraciones de concentración de T4 y T3
Cuantitativas: Cualitativas:
GFT
Capacidad de fijación
Valores de referencia de T4:
40 a 120 mg/L
Muestra
Prueba de la estimulación con TRH Administració n Intravenosa de TRH
Aumentos en los niveles séricos de T4 y T3
Aumentos en los niveles sanguíneos de TSH
Respuestas anormales 1)Aumento subnormal de TSH al estimulo TRH. 2)Aumento TSH sérica mayor al incremento normal subsecuente a la administración de TRH
Aplicaciones
Diagnostico de hipertiroidismo subclínico o bioquímica temprano. Evaluación de pacientes con oftalmopatía sin hipertiroidismo. Diagnostico de hipertiroidismo hipotalamico e hipofisiario.
Administración de TSH exógena
Estimulación de la tiroides
Se lleva acabo Aumento de la incorporación de mediante monitoreo yodo y de los niveles sanguíneos de la incorporación de la hormona tiroidea de yodo radioactivo antes (valor basal) y después de la administración de Hipotiroidismo primario y sus formas TSH durante tres secundarias o terciarias días.
Pruebas inmunométricas
Diagnostica hipertiroidismo primario.
TSH reacciona con un exceso de anticuerpo marcado radiactivamente
lavado
La cantidad de marcas esta directamente relacionada con la concentración de TSH presente en el suero del paciente
Complejo anticuerpo marcado-TSH reaccionan con un segundo anticuerpo
El complejo anticuerpo marcado radiactivamente/TSH/anticuer po en fase solida
Anticuerpos antitiroideos Habitualmente se determinan 2 tipos:
vAntitiroglobulina. vAntiperoxidasa o microsomales(citotoxicos).
Su mayor utilidad radica en el diagnostico de tiroiditis crónica.
IV. Conclusión Conocemos desde hace casi 100 años la existencia de alteraciones funcionales del tiroides; se tiene un conocimiento bastante profundo de la formación, almacenamiento, liberación y transporte de las hormonas tiroideas en sangre, como hemos analizado; sabemos los efectos generales que ocasionan el déficit hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo. Por lo mismo es la importancia que tiene el perfil tiroideo para evaluar la funcionalidad de la glándula tiroidea.
Fuente bibliográfica:
Rodríguez JA. Exploración Tiroidea en Endocrinología Clínica. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile, 2000 pp: 117-124 Guyton. A. Tratado de fisiologia Medica II. 6ª edicion. Editorial Revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 1101-1114. Bowman. W. Farmacologia II. 1a Edicion. Editorial revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 339-369. VIA INTERNET: http://www.icnmp.edu.mx/tiroides3.html http://www.mediks.com/saludyvida/articulo.php?id=2 261&llave_seccion=19 http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides http://www.icnmp.edu.mx/tiroides1.html
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