Envelhecimento Cutâneo

Envelhecimento cutâneo Dr. Guilherme Fürst Neto Curso de Medicina Antiaging Setembro/2005

Pele

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Epiderme Derme Tecido Celular Subcutâneo

Epiderme    

Camada mais superficial da pele Textura e umidade > cosmético Queratinócitos > corneócitos Queratinização : camada basal > células-tronco > células-filha > superficialização na epiderme > camadas epidérmicas ( basal, espinhosa, granulosa e córnea)

Camada Basal 

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Renovação contínua da população celular 10% > células tronco 50% > células amplificadoras 40% > células pós-mitóticas

Camada Espinhosa 

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Desmossomos > estruturas complexas de adesão e transporte celular Primeiro sinal de queratinização Grânulos contendo: 1) lipídeos : ceramidas, colesterol, ácidos graxos 2) enzimas

Camada Granulosa 

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Grânulos de ceratoialina > profilagrina> filagrina + ceratina = resistência e estrutura da epiderme Dissolução de núcleos das organelas celulares

Camada Córnea     

Queratinócitos maduros Disposição em forma de tijolos Camada protetora da pele Função: evitar PATE Lipídeos e fator de hidratação natural

Ciclo celular e envelhecimento  

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26 a 42 dias Aumento do tempo > células mais velhas no EC > prejuízo da função Cosméticos (retinol, alfahidroxiácidos) aceleram ciclo celular > melhor função

Melanócitos   

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Abaixo da camada basal 01 melanócito/ 10 queratinócitos Produção de melanina > proteção do DNA de novos núcleos > difusão e absorção de raios UV 01 melanócito > processos dendríticos> 36 queratinócitos

Epiderme 

Langerhans

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Merckel

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Médula óssea Camada espinhosa Sistema imunológico

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Plantas e palmas Função sensorial?

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Junção Dermo-epidérmica

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Ancoragem e adesão Permeabilidade

Derme

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Cosmética > espessura da pele Diminui com o envelhecimento Mastócitos, macrófagos, linfócitos e leucócitos PMN Plexo Vascular Superficial

Derme  

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Papilar Menores feixes colágenos Maior celularidade Alta densidade dos elementos vasculares

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Reticular

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Mais fibroblastos > maior produção de colágeno e elastina

Colágeno  

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Durabilidade e elasticidade Tipo I : 80 a 85% da derme, responsável pela resistência e tração da pele Tipo III : 10 a 15% da derme, responsável pela flexibilidade

Colágeno 

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Foco de muitas pesquisas antienvelhecimento Cosméticos : aumentar a síntese e alterar a estrutura Aumentado após procedimentos abrasivos e diminuído no envelhecimento

Elastina   

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“Recuo elástico” Periferia dos feixes de colágeno Formação de rugas, mesmo na ausência de exposição ao sol “elastose” da pele fotoenvelhecida

Glicoproteínas 

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Influenciam na migração/adesão e orientação das células Remodelação tecidual Fibronectina > medeia ligação entre plaquetas e colágeno > tecido de granulação

Glicosaminoglicanos 

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Ávidos por água > equilíbrio hidroeletrolítico Periferia das fibras colágenas Xerostomia nos velhos > diminuição dos GAG? Ácido hialurônico > receptores de membrana e adesão

Hipoderme 

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Importante fonte de energia para o corpo > gordura Colágeno tipo I, III, V Redistribuição para áreas indesejadas ou perda parcial com o envelhecimento

Envelhecimento cutâneo 

Constitui o conjunto de modificações fisiológicas irreversíveis e inevitáveis, acompanhadas de uma mudança no nível de homeostasia

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Intrínseco Extrínseco

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Envelhecimento cutâneo 

Intrínseco

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Extrínseco

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Esperado Previsível Inevitável Progressivo

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Fumo Álcool Má nutrição Exposição solar

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Envelhecimento intrínseco 

Pele lisa e sem deformidades com linhas de expressão exageradas

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Microscopia > atrofia epidérmica, achatamento das cristas epidérmicas e atrofia dérmica

Envelhecimento extrínseco 

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Áreas expostas, pele com rugas, lesões pigmentadas, despigmentadas, perda de tônus e elasticidade, fragilidade cutânea aumentada, lesões benignas Microscopia > elastose, atrofia epidérmica, alterações distintas nas fibras de colágeno (fragmentadas, espessadas e

Envelhecimento intrínseco 

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Atrofia difusa progressiva (cutis laxa) Aspecto caído das pálpebras e bochechas Pigmentação acastanhada difusa, irregular Diminuição da umidade e gordura “lagos sanguíneos” - lábios

Envelhecimento intrínseco  

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Pelos mais finos e rarefeitos, claros Unhas mais frágeis, quebradiças, finas e opacas, crescimento diminuído Diminuição da coesão dermoepidérmica > fragilidade cutânea Pequenos traumas > “púrpura senil de Bateman” > comprometimento capilar

Envelhecimento extrínseco 

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Pele áspera, espessa, fosca, xerótica, amarelada com pigmentação mosqueada Telangiectasias “pseudocicatrizes de Colomb” > lesões cicatriciais esbranquiçadas de contornos irregulares

Envelhecimento extrínseco 

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Lentigos solares senis > locais mais expostos, máculas hiperpigmentadas, melânicas Lesões benignas em número variável > angiomas rubis, ceratoses seborreicas, acrocórdons, xantelasmas, siringomas

Alterações específicas 

Epiderme:

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Espessura do EC inalterada Camada espinhosa Grânulos de ceratoialina Achatamento da JDE

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Alterações específicas 

Ciclo celular

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Diminui de 30 a 50% entre 30 e 80a Taxa prolongada de substituição do EC Descamação menos efetiva > opaca e áspera

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Alterações específicas 

Derme:

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Perda de 20% de espessura aos 65a Avascular e acelular Alterações na produção de colágeno > fragmentação e desorganização

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Colágeno 

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Alta popularidade nos produtos anti-envelhecimento Desorganização das fibras Diminuição de colágeno tipo I > 60%, intimamente relacionado com RUV Exposição RUV > produção enzimática> desorganização e destruição > diminuição das fibrilas de ancoragem

Elastina  

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Marca típica : elastose Exposição RUV > espessamento e enovelamento das fibras 1ª. Resposta > hiperplásica 2ª. Resposta > degenerativa Perda da elasticidade e resistência > pele “frouxa”

Glicosaminoglicanos  

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Quantidade diminuída? Jovens> periferia das fibras de elastina/colágeno Ausentes no envelhecimento Turgor diminuído, diminuição da capacidade de suportar a microvasculatura, enrugamento

Melanócitos  

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Diminuição de 8 a 20% por década Menor absorção de RUV, menor capacidade de defesa Protetor solar > tarde demais?

Vascularização 

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Diminuída em 35% com o envelhecimento Perda das alças capilares verticais Troca diminuída de nutrientes, termorregulação prejudicada, diminuição de temperatura e palidez

Classificação  

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Rugas: Grau I > rugas de expressão, contração muscular, sem alterações na JDE Grau II > rugas finas, ondulações, alteração da JDE Grau III > dobras, pregas ou rugas gravitacionais com alteração da JDE

Classificação  

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Ptoses : Grau I > redundância leve das pálpebras, alteração contorno facial Grau II > queda lateral pálpebra superior, formação de bolsas nas pálpebras inferiores, abaulamento do SNG acentuado

Classificação 

Grau III > aumento das bolsas palpebrais inferiores, redundância acentuada da pele da pálpebra superior e inferior, ptose do SMAS, apagamento progressivo do ângulo da mandíbula

Tratamento  

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Órgão vivo com funções integradas Incapacidade do organismo de dissipar adequadamente a energia produzida como subprodutos da vida (RL) Formação de radicais de oxigênio durante o metabolismo normal e exposição da pele aos RUV

Tratamento 

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Maior impacto > oxidação de proteínas, enzimas, DNA, RNA e ácidos graxos insaturados Mecanismo de defesa próprio > antioxidação fisiológica

Antioxidação fisiológica 

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Antioxidantes primários > local de formação dos RL (superóxido dismutase) Antioxidantes secundários > lesões celulares causadas pelos RL ( vit. E e C, selênio, caroteno, coenzima Q10, flavonóides) Antioxidantes terciários > quando a célula é destruída pelos RL com o objetivo de restaurar área lesionada

Tratamento 

Fontes exógenas : alimentos ricos em gordura, álcool, fumo, RUV e estresse Produção

X

Combate

Estresse oxidativo

Tratamento 1.

2.

3.

4.

Regular produção de queratinócitos > restaurar função de barreira Regular o sist. pigmentação > melhor defesa contra RUV Corrigir e reverter o processo de degradação colágeno/elastina Combate aos RL

Retinóides tópicos 

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Naturais > retinol, retinoaldeído, ác. retinóico Sintéticos > tretinoína, isotretinoína, adapaleno, tazaroteno Renovação celular, aumento da elasticidade cutânea, suavização de rugas finas e linhas de expressão, hidratação e aumento dos GAG

Retinóides tópicos   

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Angiogênese > aspecto saudável EC fino e compacto Epiderme dobra em espessura, com crescimento regular, correção das atipias e das ceratoses Efeitos adversos > 70 a 90% dos pacientes > ardência, xerose, eritema e descamação

Alfa-hidroxiácidos 

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Glicólico > compactação do EC, espessamento da epiderme e maior deposição de colágeno dérmico Protacid > glicólico + prot. Soja > PH mais compatível com a pele Ác. Mandélico > anti-séptica e despigmentante, menos irritante

Vitaminas 

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Substâncias essenciais > metabolismo Antioxidantes, protetores, corretivas e renovadoras Retardar ou interromper mudanças degenerativas associadas ao envelhecimento

Vitaminas 

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Vit E > retarda a formação de peróxidos proteção da parede celular ( 0,1 a 2%) Pantenol (B5) > renovação celular, cicatrização, hidratante ( 2 a 5%) Nicotinamida (B3) > antinflamatória, aumenta proliferação dérmica excelente compatibilidade (4%)

Vitamina C    

Importante ação anti-RL Aumenta síntese de colágeno Inibição da tirosinase > melanina Ascorbosilane C (3 a 5%), talasferas vit. C (2 a 4%), nanosferas ( 1 a 5%), éster de vit. C (0,05 a 1%)

Ativos despigmentantes 

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Inibição da tirosinase > ácido fítico (0,5 a 1%) , hidroquinona (2 a 5%) Quelação do ferro > ácido kójico (1%) Competição com a tirosinase > arbutin (1 a 3%)

Ativos regeneradores  

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Silícios orgânicos Reposição restaura a regeneração de tecidos agredidos por RUV Estimula síntese de colágeno/elastina Ação anti-oxidante, proteção, hidratação Ascorbosilane c, cafeisilane c, dermosilane c

Ativos regeneradores 

Raffermine/tensine

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Reforça estrutura molecular da derme Facilita ligação fibroblastos/colágeno Proteção contra degradação enzimática pelas elastases

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Ativos regeneradores 

Isoflavonas tópicas

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Fitoestrógenos > compensam perdas hormonais Inibem colagenase/elastase Menopausa Iris isso (3 a 5%), phytodermin (3 a 10%)

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Ativos regeneradores 

Dimetilaminoetanol (DMAE)

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Substância precursora da acetilcolina Aumenta o tônus da musculatura Firmeza, “lifting” (3 a 10%)

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Ativos regeneradores 

Argireline

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Modulador da tensão muscular Atua na junção neuro-muscular > suavização de rugas e linhas de expressão (3 a 10%)

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Ativos anti-RL 

Ácido alfa-lipóico

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Inibidor RL hidrossolúvel e lipossolúvel Potencializa outros anti-oxidantes Varredor de RL (3 a 5%)

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Ativos anti-RL 

Bioflavonóides

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Anti-oxidantes, auxiliam na absorção da vit. C Melhoram a permeabilidade Green Tea (2%) Gingko Biloba (3 a 5%)

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Ativos anti-RL 

Selênio

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Destruição dos peróxidos > proteção de células e membranas Reduz a intensidade dos danos causados pela RUV (0,02 a 0,1%)

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Ativos anti-RL 

Coenzima Q10

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Inibe a peroxidação Estimula o sistema imunológico da epiderme (0,1 a 0,5%)

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Ativos anti-RL 

Superóxido dismutase (SOD)

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Primeira enzima anti-oxidante fisiológica Proteção do ácido hialurônico (0,3 a 2%)

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Protocolos 

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Utilizar todos os critérios disponíveis para avaliação do paciente Expectativas do paciente Indicação dos procedimentos Estilo de vida dos pacientes

Etapas 

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1) utilização de ativos antienvelhecimento no domicílio (limpeza, fotoproteção, renovação, despigmentantes) 2) controle da musculatura facial 3) superfície cutânea > peelings sup. 4) degenerações > liftings

Obrigado! Life medicina estética (51) 3793-0436 [email protected] m.br