Pancreatitis Aguda

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA, UNIDAD TORREÓN

DR. LUIS IGNACIO GURZA MORALES

PRESENTA: YESSICA MIREYA MORENO AZPILCUETA CARRERA DE MÉDICO CIRUJANO

EN TORREÓN, COAHUILA A FEBRERO DE 2007

PÁNCREAS

ENDOCRINA:

Retroperitoneal. 2 funciones:

Producción de HORMONAS  insulina, glucagón, somatostatina; EXOCRINA: Producción de ENZIMAS (fase luminal) Amilolitico  amilasa pancreatica. Lipolítico  colipasa, fosfolipasa. Proteolítica  profermentos, trípsinógeno.

SECRETINA y COLECISTOCININA

Consideraciones generales Enfermedades inflamatorias del páncreas

•5000 casos nuevos por año.

sa du ga

sa ci n ór c

•Necropsias prevalencia de .04 y 5%.

•10% tasa de mortalidad.

Consideraciones generales 

Debe afectarse más del 90% del páncreas para que haya manifestaciones como mal digestión de grasas y proteínas.



Las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda, crónica e insuficiencia pancreática son variadas:

Hipocalcemia Hipertrigiceridemia Mal absorción de vitamina B12 Hipercalcemia Dolor abdominal crónico

Hiperglucemia Ascitis Derrames pleurales

Pancreatitis aguda Incidencia Inglaterra Estados Unidos 



5.4 por 100 000 al año 79.8 por 100 000 al año

Varía según el país, y de la causa.

Pancreatitis aguda Autodigestión enzimática (profermentos, proenzimas proteoliticas)

5-10 % mortalidad total. 70-80% formas leves irreversibles.  20% formas graves (FOM). 



ETIOLOGIA

I. Fenómenos calculosos biliares o microlitos, (cristales de colesterol). 30 -60% Reflujo de contenido biliar o duodenal al conducto pancreático. Obstrucción de ámpula de Vater.

Figure 10. Microlithiasis;

ETIOLOGIA

II. Origen alcohólico (agudo y crónico), se cree que la ingesta crónica de alcohol tiene efecto tóxico sobre acinos pancreáticos o disturbio en ámpula de Vater. 15 -30%

III. Causa idiopática

ETIOLOGIA

IV. • Pancreas divisum. • Quistes de colédoco. • Discinesia o fibrosis de esfinter de Oddi. • Estenosis conducto pancreático. • Parásitos en conductos biliares. • Cáncer ampular.

ETIOLOGIA

V. Fármacos

Claramente ligados a pancreatitis

Débilmente ligados

Asociación cuestionable

Aziatropina

Sulfasalazina

Octreótide

6 – mercaptopurina

Captopril

Acetaminofén

TMP- SMX

Alfa - interferón

Ciclosporina

Metildopa

Estrógenos

Eritromicina

Ácido aminosalísilico

Ketoprofeno

Corticoesteroides Corticotroina Sulindaco Tetraciclina Metronidazol Furosemida Ácido valproico

ETIOLOGIA

Toxinas: alcohol metílico, órganos fosforados, arácnidos. Metabólica:, hipertrigliceridemia (1.3 – 3.8%), hiperlipidemia tipo 1,4,5; hipercalcemia. Infecciones: VIH, VHA, B y C, VEB, Tb, legionella, leptospira, Micoplasma. Autoinmunitarias: síndrome de Sjôgren

ETIOLOGIA

Traumática: accidentes automovilístico, agresiones por arma blanca. Genético: pancreatitis crónica hereditaria recidivante Isquémico: Posterior a Cx abdominal, manipulación de páncreas, vasculitis, hipotensión arterial. Fibrosis quística de páncreas.

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica 5-20%

ETIOLOGIA

•La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es sorprendentemente baja 5 - 100 000; lo cual demuestra que hay mas factores de susceptibilidad en cada persona.

FISIOPATOLOGIA

ENZIMAS SON ACTIVADAS EN MEDIO ACINAR NO EN DUODENO. Enzimas digestivas

ACINO

Síntesis RER

Llevadas a Aparato de Golgi

Enzimas lisosomales Diferenciación Por fosforilación

Enzimas digestivas

Sistemas canaliculares en forma de vacuolas y son secretadas como gránulos cimógenos

Enzimas lisosomales

Van a lisosomas

La TRIPSINA  primer enzima activada por enterocinasas. Factor ANTITRIPSINA  evita transformación a nivel acinar de TRIPSINOGENO en TRIPSINA

Fenómeno de CO-LOCALIZACION

Enzimas digestivas

No se secretan enzimas de aparato de Golgi y son mezcladas en la misma vacuola

Enzimas lisosomales

Las vacuolas se rompen y hay activación gránulos de cimógeno

Todo ocurre a nivel acinar, y posterior a esto ocurre la cascada de inflamación.

Células acinares: gránulos zymógenos (proenzimas inactivadas). Hay una fusión de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de grandes vacuolas.

La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsinógeno en tripsina. Esta tripsina convierte otras proenzimas en formas activadas. La conversión intracelular de estas enzimas activadas, resulta en daño celular.

Activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos. tro s ue no c e se óg l e sin e p qu l tri ee a e r c iv e S act

Reacción inflamatoria intrapancréatica de intensidad variable

La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. Esta activación enzimática causa una variedad de cambios patológicos.

•Incremento de calicreína que causa permeabilidad vascular y esto determina edema. •La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la permeabilidad capilar, la cual contribuye al shock. •La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca hemorragia. •La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del parénquima pancreático y necrosis. •El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del sistema circulatorio, causa necrosis focal y a distancia.

CUADRO CLINICO

90-96% presentan DOLOR abdominal. M ol e le sti ve a

D o i n co te lor ns ns ta o, nt e

•Terebrante, epigastrio, peri umbilical, se irradia a la espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen • > decúbito supino, alivio genupectoral. •Náusea, vómito y distensión abdominal.

Exploración física 

Paciente angustiado e inquieto.



Febrícula, hipotensión y taquicardia.



Ictericia, rara Edema de la cabeza= Compresión del colédoco



Nódulos eritematosos en piel

Necrosis de grasa subcutánea

Exploración física 

10 al 20% presentan fenómenos pulmonares:



Estertores basales Atelectasias Derrame pleural, lado izquierdo.

 



Hipersensibilidad, rigidez muscular en abdomen.



Ruidos intestinales ausentes o disminuidos.



Signo de Cullen



Signo de Turner

DIAGNÓSTICO Laboratorio. Elevación de amilasa y lipasa.  NO ESPECIFICAS. Elevación >3 veces es sugestivo. Hiperlipidemia e hipertrigliceridemia. (Ofrecen falsos normales)

Valores de amilasa sérica, normalizan a 48 a 72 horas. Isoamilasa y lipasa permanecen de 7 a 14 días.

ENFERMEDADES PANCRÉATICAS I. Pancreatitis: aguda, crónica y por complicaciones II. Trauma pancreático. III. Carcinoma del páncreas

TRANSTORNOS NO PANCREÁTICOS I. Insuficiencia renal. II. Lesión de las glándulas salivales. III. Hiperamilasemia tumoral: pulmón, esófago,mama, ovario IV. Macroamilasemia. V. Quemaduras. VI. Cetoacidosis diabética. VII. Embarazo VIII. Trasplante renal. IX. Trauma cerebral. X. Morfina.

OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES I. Enfermedad de las vías biliares. II. Enfermedad intrabdominal: úlcera péptica perforada, obstrucción o infarto intestinal, rotura de embarazo éctopico, peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica y postoperatorio.

DIAGNÓSTICO



Nivel de tripsinógeno en heces o plasma.



Leucocitosis (15-20000).



Casos graves hemoconcentración. Hematocrito >50%



Hiperglicemia



•Menor producción de insulina. •Mayor producción de glucagón. •Glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales. 25% presentan hipoclacemia



Hiperbilirrubinemia





AST, FA y LDH Hipoxemia

DIAGNÓSTICO

Rx simple de abdomen (asa solitaria, colon cortado, íleo adinámico). US cálculos en vesícula o colédoco. TAC con contraste (contornos del páncreas y orienta el tratamiento percutáneo) RNM, presencia y magnitud de necrosis y cúmulo de líquido peripancreático (Gd)

COMPLICACIONES

LOCALES: Acumulación pancreática líquida. Pseudoquiste pancreático. Necrosis. Absceso. Obstrucción de colédoco. Ascitis y fistulización.

COMPLICACIONES

SISTEMICAS: Hipotensión, choque. Respiratorio: hipoxia, SDR, atelectasias. Metabólicas: hipocalcemia, hipertrigliceridemia. Renal: oliguria, azoemia, NTA. Hematológicas: Trombosis venosa, CID GI: ascitis, íleo. Nódulos dolorosos subcutáneos.

COMPLICACIONES 

Puede haber choque por:

1.

Hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal.

2.

Mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

3.

Efectos generalizados de las enzimas proteoliticas y lipoliticas liberadas a la circulación.

PRONOSTICO Criterios de RANSON 24 hrs. PANCREATITIS no biliar /ALCOHOLICA

PANCREATITIS BILIAR

EDAD

> 55 años

> 70 años

LEUCOCITOS

> 16 000

> 18 000

GLUCOSA

> 200 mg/dL

> 220 mg/dL

DHL

> 350 UI/L

> 400 UI/L

TGO

> 250 UI/L

> 250 UI/L

PRONOSTICO 48 hrs. PANCREATITIS ALCOHOLICA

PANCREATITIS BILIAR

Hematocrito

Dism 10%

Dism 10%

BUN

> 5 mg d/L

> 2 mg/dL

Dism 8 mg/dL

Dism 8 mg/dL

Dism 60 mm Hg

Dism 60 mm Hg

> 4 mEq/L

>5mEq/L

> 6 lts

> 4 lts

Calcio PO2 Déficit base Secuestro líquidos

PRONÓSTICO Criterios de RANSON 2 o menos criterios

Mortalidad de 0.9%

3 a 4 criterios

Mortalidad de 16%

5 a 6 criterios

Mortalidad de 40%

7 a 8 criterios

Mortalidad de 100%

PRONOSTICO

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW

(Imrie)

Leucocitosis > 15000 mm3

Glucemia > 180 mg/dl

Uremia > 45 mg/dl

Uremia > 45 mg/dl

Pao2 < 60 mm Hg

Calcemia < 8 mg/dl

Albuminemia < 3,2 g/dl

TGO o TGP sérica > 200 UI/l

LDH sérica > 600 UI/l

Datos obtenidos en cualquier momento durante las primeras 48 horas

A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales B. Puntuación por edad (£44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos) C. Puntuación por enfermedad crónica Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)

     

Puntuación Mortalidad (%) 0-4

4

5-9

8

10-14

15

15-19

25

20-24

40

25-29

55

30-34

75

>34

85

Historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde 5 puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva. Definiciones: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios: Hígado: Hígado Cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático, encefalohepatopatía, o coma. Cardiovascular: Cardiovascular Clase IV según la New York Heart Association Respiratorio: Respiratorio Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio. Renal: Renal Hemodialisados. Inmunocomprometidos: Inmunocomprometidos

Criterios de Balthazar y Ranson

Grado A

Páncreas de aspecto normal

Grado B

Engrosamieno focal o difuso

Grado C

Hipertrofia con deshebramiento peripancreatico

Grado D

B,C y acumulación de líquido dentro o fuera de páncreas

Grado E

Todo lo anterior y gas

TRATAMIENTO



OBJETIVOS.

Frenar las secreciones pancréaticas. No sonda nasogástrica Ayuno No hay beneficio con anti-colinérgicos ni somatostatina. 1.

2. Interrumpir el proceso patogénico para atenuar las complicaciones. 40-60% tienen infecciones Antibiótico, no es de primera instancia (fiebre, TAC liquido) C3aG, Imipenem 500 mg cada l2 hrs

TRATAMIENTO

Objetivo: Medidas de apoyo control del dolor. analgésicos tipo nalbufina, bupremorfinona ketorolaco, tramadol, novacaina IV bloqueos esplacnicos epidural PVC, monitoreo de líquidos. hidratar al paciente heparina (evita agregación plaquetaria)

TRATAMIENTO

Casos grves: intubación. broncodilatadores en broncoespasmo Para derrame  sello de agua Oliguira antes de anuria  dopamina IV Lavados peritoneales Lexipafant (laxenet)  antagonista actividad plaquetaria

TRATAMIENTO

 1.

La cirugía tiene los siguientes objetivos: Facilitar el diagnóstico: laparoscopia diagnóstica.

2.

Limitar la inflamación del páncreas: fase inicial, si existe colecistitis, colangitis.

3.

Limitar la patogenia de las complicaciones: lavado de la cavidad peritoneal; sin cambio en tasa de mortalidad.

4.

Apoyar el estado del enfermo y tratar las complicaciones.