PANCREATITIS AGUDA
DR. FERNANDO AGUILAR UNIBE 2005
GENERALIDADES
INCIDENCIA
12/100.000 HAB.
RAZA
NO DIFERENCIA MAYOR BILIAR MUJERES MAYOR OH HOMBRES
SEVERIDAD
X 3 PACIENTES NEGROS AMERICANOS
SEXO
270/100.000 15-44 AÑOS 540/100.000 > 65 AÑOS 2.7/100.000 < 15 AÑOS 4-22/100 SIDA
LEVE 70-80% SEVERA 20-30%
MORTALIDAD
6-10% (25-30% HACE 30 AÑOS) LEVE: 1% SEVERA: 10-24% MAYOR EN NIÑOS Y OBESOS (20-25%, 36%)
FISIOPATOGENIA
MULTIFACTORIAL CITOTOXICIDAD DIRECTA ACTIVACIÓN ZIMÓGENOS INTRAPANCREÁTICOS LIBERACIÓN ENZIMAS ESPACIO PERIPANCREÁTICO LIBERACIÓN MEDIADORES CITOTÓXICOS (RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA)
CITOQUINAS
ETIOLOGÍA 1. ASOCIADA A LITIASIS BILIAR
45% OBSTRUCCIÓN DIRECTA O TRANSMURAL
ETIOLOGÍA 2. ASOCIADA ETILISMO
35% CASOS CITOTÓXICO
ACETALDEHÍDO METABOLISMO LÍPIDOS
ESPASMO ESFINTER ODDI AUMENTO PRESIÓN INTRADUCTAL
ETIOLOGÍA 3. MICROLITIASIS, CRISTALES
ANTERIORMENTE DX. IDIOPÁTICAS
ETIOLOGÍA
TÓXICAS
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) Hiperlipidemia e hipertrigliceridemia (>1000 mg/dl)
Tumores ampulare Pancreas divisum Divertículo duodenal periampular Post CPRE Tumores neuroendocrinos páncreas Carcinoma páncreas Esfinter de Oddi
Fibrosis, estenosis, tumor, hipertension
TRAUMA
Virales
OBSTRUCTIVAS
INFECCIOSAS
METABÓLICAS
DROGAS VENENO ESCORPIÓN
Adenovirus Coxsackievirus CMV EBV Echovirus Hepatitis A, B, C virus HIV Varicela Rubeola
Otras infecciones
Aspergillus Campylobacter Clonorchiasis Cryptococcus Cryptosporidium Dysentery Vasculitis Lupus Poliarteritis nodosa
MEDICAMENTOS
CLÍNICA
DOLOR
INICIO RÁPIDO AUMENTA 30-60 min. EPIGÁSTICO – AMBOS HIPOCONDRIOS
IRRADIADO ESPALDA (BANDA) EN OCACIONES HACIA FLANCO IZQUIERDO
SEVERIDAD NO CORRELAC. CON SEVERIDAD
NAÚSEAS, VÓMITOS DISTENSIÓN ABDOMINAL FIEBRE DIFICULTAD RESPIRATORIA
EXÁMEN FÍSICO
HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA DOLOR (HIPERTENSIÓN, TAQUICADIA, TAQUIPNEA) FEBRÍCULA (1-3 DÍAS) ICTERICIA EXPLORACIÓN ABDOMINAL
SIGNOS CULLEN Y GREY TURNER NECROSIS GRASA SUBCUTÁNEA
DOLOR AUSCULTACIÓN
NODULOS ROSADOS EN EXTREMIDADES
EXPLORACIÓN PULMONAR
CRÉPITOS HIPOVENTILACIÓN DATOS DERRAME PLEURAL HIPOXEMIA
COMPLICACIONES
SHOCK
SECUESTRO LÍQUIDO HEMORRAGIA SUSTANCIAS CARDIOPRESORAS Y VASODILATADORAS
PULMONARES
18-30% PCTES.
DEGRADAC. FACTOR SURFACTANTE FOSFOLIPASAS DERRAME PLEURAL HIPOXIA 2° ATELECTASIAS, HIPOVENTILAC Y SHUNT ARDS 2° DISM FACTOR SURF. Y AUMENT. PERMEAB. CAPILAR
METABÓLICAS
HIPERGLICEMIA
DISMINUCIÓN INSULINA Y AUMENTO GLUCAGÓN
HIPOCALCEMIA
TRES MECANISMOS: 1. 2. 3.
SAPONIFICACIÓN EN ZONAS DE NECROSIS GRASA HIPOALBUMINEMIA, HIPOMAGNESEMIA E HIPERGLUCAGONEMIA INACTIVACIÓN HORMONA PARATIROIDEA
COMPLICACIONES
COAGULOPATÍAS
NECROSIS TUBULAR AGUDA
PROTEASAS AFECTAN CASCADA COAGULACIÓN MEDIADORES INFLAMAC. HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN
TARDÍAS
ABSCESOS (1-4%) SANGRADO DIGESTIVO
TROMBOSIS VENA ESPLÉNICA PSEUDOANEURISMA PANCREÁTICOS FÍSTULAS RUPTURA ESPLÉNICA TROMBOSIS VENOSA HIDRONEFROSIS DERECHA PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS
ULCERAS STRESS
1-8%, 4-6 SEMANAS
PANCREATITIS CRÓNICA, DIABETES MELLITUS, TN. MALABSORBCIÓN
DIAGNÓSTICO
AMILASEMIA
PRODUCE: PÁNCREAS, GLÁNDULAS SALIVARES, TROMPAS FALOPIO, TESTÍCULOS, MÚSCULO, INTESTINO,ETC. OTRAS CAUSAS NO PANCREÁTICAS
EMBARAZO ECTÓPICO MACROAMILASEMIA PAROTIDITIS FALLA RENAL ISQUEMIA MESENTÉRICA ULCERA PERFORADA PERITONITIS AGUDA
ESPECIFICIDAD 70% SENSIBILIDAD 79-95%
NEG. 25% PCTES. CON PANCRATITIS AUMENTA 1as 6-24 HORAS CON PICO 48 HRS. NL 5-7 DÍAS
PERSIST: PENSAR PSEUDOQ. O ABSCESO PANCREÁT.
NO CORRELAC. NIVELES CON GRAVEDAD O PRONÓSTICO DEPENDE DE NIVEL ESCOGIDO AUMENTA LA ESPECIFICIDAD, DISM. SENSIBILIDAD
NIVEL SUP: 40% X2: 50-60% X5: 70-100%
DIAGNÓSTICO
LIPASA
AUMENTA 4-8 HORAS, PICO 24 HR. NL: 8-14 DÍAS IGUAL SENSIB, MÁS ESPECIFICA AMILASA (8099%)
2X: VALOR RECOMEN. 5X: 60%S, 100%E
AUMENTA
ULCERAS DUODENALES OBSTRUC. INTESTINAL IDIOPÁTICA
OTROS 1.
TRIPSINÓGENO 2 ORINA
2. 3. 4.
94%S, 95%E
ELASTASA FOSFOLIPASA A2 IL-6
LABORATORIO
HEMOGRAMA COMPLETO PRUEBAS FUNCIÓN HEPÁTICA
PRUEBAS FUNCIÓN RENAL
NITRÓGENO URÉICO, CREAT. (HIPOV, FALLA RENAL)
DHL ELECTROLITOS GLICEMIA
AUMENTO TGP (MEJOR MARCADOR ETIOL. BILIAR)
HIPERGLICEMIA: ALTERAC. GLUCAGÓN E INSULINA
GASES ARTERIALES TIEMPOS DE COAGULACIÓN
LABORATORIO SENSITIVITY AND SPECIFICITY FOR THE ETIOLOGY OF PANCREATITIS OF LIVER ENZYMES
Sensitivity (%)
Specificity (%)
PPV (%)
ALT (TGP) >150 mmol/L
48
96
95
AST (TGO)
44
95
87
Alkaline phosphatase >300 units/L
24
95
87
Bilirubin 2.8 mg/dl
38
93
89
DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE RANSON ETÍLICA ADMISIÓN
EDAD >55 years LEUCOS >16,000/mm3 Glucosa >200 mg/dl DHL >350 UI/L TGO >250 UI
48 HORAS
LITIÁSICA ADMISIÓN
Disminuc. Hematocrito >10% Aumento NU >5 mg/dl Calcio <8 mg% PO2 <60 mm Hg Déficit Base >4 mEq/L Secuestro Líquido >6 L
EDAD >70 years LEUCOS >18,000/mm3 Glucosa >220 mg/dl DHL >400 IU/L TGO >250 UI
48 HORAS
Dismin. Hto. >10% Aumento NU >2 mg/dl Calcio <8 mg% PO2 <60 mm Hg Déficit Base >5 mEq/L Secuestro Líquido >4 L
DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE RANSON
SUMAN LOS PRESENTES 48 HORAS
MORTALIDAD
1% 15% 40% 100%
CRITERIOS
0–3 3–4 5–6 >7
ADMISIÓN: GRADO INFLAMACIÓN LOCAL 48 HORAS: COMPLICACIONES SISTÉMICAS
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 90% ESPERAR 48 HORAS PARA SU USO VALORES PRONÓSTICO NEGATIVO
AUMENTOS NIVELES TGO Y DHL DISMINUCIÓN HTO.
RANSON - MORTALIDAD
DIAGNÓSTICO APACHE-II
VALOR > 7: SEVERA SENSIBILIDAD 68%, ESPECIFIDAD 67%
PASO 1: FISIOLÓGICO
TEMP
PAM
F.C.
F.R.
HTO
LEUC.
> or = 41°
+4
> or = 160
+4
> or = 180
+4
> or = 50
+4
> or = 60
+4
> or = 40
+4
39-40.9
+3
130-159
+3
140-179
+3
35-49
+3
50-59.9
+2
20-39.9
+2
38.5-38.9
+1
110-129
+2
110-139
+2
25-34
+1
46-49.9
+1
15-19.9
+1
36-38.4
0
70-109
0
70-109
0
12-24
0
30-45.9
0
3-14.9
0
34-35.9
-1
50-69
-2
55-69
-2
10-11
-1
20-29.9
-2
1-2.9
-2
32-33.9
-2
< or = 49
-4
40-54
-3
6-9
-2
<20
-4
<1
-4
30-31.9
-3
< or = 39
-4
< or = 5
-4
< or = 29.9
-4
ABGs If FiO2 < 0.5
pH
HCO3
PaO2>70
0
> or = 7.7
+4
> or = 52
+4
61-70
-1
7.6-7.69
+3
41-51.9
+3
55-60
-3
7.5-7.59
+1
32-40.9
+1
<55
-4
7.33-7.49
0
22-31.9
0
7.25-7.32
-2
18-21.9
-2
If FiO2 > or = 0.5 A-aDO2 > or = 500
+4
7.15-7.24
-3
15-17.9
-3
350-499
+3
<7.15
-4
<15
-4
200-349
+2
<200
SUMAN TODOS LOS PUNTOS FISIOLÓGICOS
0 Basic Metabolic Panel (BMP) Na+
K+
Creatinine
> or = 180
+4
> or = 7
+4
>3.5
+4
160-179
+3
6-6.9
+3
2-3.4
+3
155-159
+2
5.5-5.9
+1
1.5-1.9
+2
150-154
+1
3.5-5.4
0
0.6-1.4
0
130-149
0
3-3.4
-1
<0.6
-2
120-129
-2
2.5-2.9
-2
111-119
-3
<2.5
-4
< or = 110
-4
PASO 2: GLASGOW COMA POINTS
Eyes Open
Verbal Response
Best Motor Response
Response
Points
Spontaneous
+4
To Voice
+3
To Pain
+2
None
+1
Oriented
+5
Confused Conversation
+4
Inappropriate Words
+3
Incomprehensible Sounds
+2
None
+1
Obeys Commands
+6
Localizes Pain
+5
Flexion-Withdrawal to Pain
+4
Abnormal Flexion (decorticate)
+3
Abnormal Extension (decerebrate)
+2
None/Flaccid
+1
SE RESTA DE 15 LOS PUNTOS OBTENIDOS
PASO 3: CHRONIC HEALTH POINTS If patient has history of insufficiency or Points is immuno-compromised, assign points as follows: Nonoperative or emergency postoperative
+5
Elective postoperative patients
+2
YOUR PATIENT'S CHRONIC HEALTH POINTS
__________
PASO 4: AGE POINTS Age
Points
< or = 44 0 45-54
+2
55-64
+3
65-74
+5
> or = 75 +6 AGE POINTS __________
SE SUMAN TODOS LOS VALORES Y SE OBTIENE EL PUNTAJE TOTAL
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
SIMPLE ABDOMEN PIE Y ACOSTADO
PA TÓRAX
AIRE MARCO DUODENAL ASA YEYUNAL SENTINELA (JOTA INVERTIDA) ESPASMO COLON TRANSVERSO DILATACIÓN COLON ASCENDENTE DERRAME PLEURAL ATELECTASIA ARDS
US ABDOMEN
BAJA SENSIBILIDAD BUENO DX. ENFERMEDAD VÍAS BILIARES
T.A.C.
HELICOIDAL, MEDIO DE CONTRASTE INDICACIONES 1. DUDA DX. 2. PCTES. HIPERAMILASEMIA, PANC. CLÍNICA SEVERA, DIST. ABDOMINAL, FIEBRE Y LEUCOCITOSIS 3. RANSON >3, APACHE > 7 4. NO MEJORÍA 72 HRS. 5. RECAÍDA TARDÍA
U.S.
T.A.C.
CRITERIOS BALTHAZAR
Grado A - Normal Grado B – Aumento focal o difuso del páncreas Grado C – Anormalidades páncreas asociado con infiltración grasa peripanc. Menos 25% necrosis Grado D – Colección líquida única espacio pararenal. Necosis 25-50% Grado E – Dos o más colecciones líquidas. Necrosis > 50%
INDICE SEVERIDAD (CTSI)
SENS. 92%, ESPEC. 100% GRADO TAC
0 PUNTOS 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS 4 PUNTOS
GRADO NECROSIS
A B C D E NO 0.33 0.5 > 0.5
0 PUNTOS 2 PUNTOS 4 PUNTOS 6 PUNTOS
MORTALIDAD Y CNS
0-3 4-6 7-10
3% 6% 17%
8% 35% 92%
T.A.C. INTERSTICIAL / B
E
C
D
T.A.C.
PANCREATITIS SEVERA
COMPLICACIONES LOCALES
Pseudoquiste Ascitis Fistula Necrosis pancreática
COMPLICACIONES SISTÉMICAS Infección (cultivo) Hipotensión Refractaria Falla Renal (creatinina >2.0 mg/dl si no insuf. renal o aumen. >1 mg/dl) Insuficiencia respiratoria (SatO2 < 60 sin EPOC)
Derrame pleural sintomático SIDA Falla Cardíaca Acidemia (pH <7.25) Sangrado Digestivo (>500 ml/24 hrs) Coagulopatía (plaq. ≤100,000 mm3, fibrinogeno <1 g/L, FSP elevado) RANSON > 3 APACHE > 7 LESIÓN LOCAL SEVERA - BALTHAZAR D-E
COMPLIC. SISTÉMICA
MANEJO TRES FASES
DIAGNÓ DIAGNÓSTICO Y SEVERIDAD MANEJO Y MONITOREO SEGÚ SEGÚN SEVERIDAD DETECCIÓ DETECCIÓN Y MANEJO COMPLICACIONES
1. 2. 3.
REHIDRATACIÓN
SECUESTRO, PÉRDIDAS
CONTROL DOLOR
MEPERIDINA MORFINA
N.V.O.
SIGNOS DIURESIS
NASOGÁ NASOGÁSTRICA ??????
NUTRICIÓN ENTERAL FALLA VENTILATORIA HIPERGLICEMIA TRANSTORNOS POTASIO HIPOCALCEMIA – HIPOMAGNESEMIA CPRE – ESFINTEROTOMÍA TEMPRANA
MANEJO BLOQUEADORES H2 ANTIBIÓTICOS
AMPLIO ESPECTRO SOLO EN SEVERA Y NECROTIZANTES
OTROS
CALCITONINA SOMATOSTATINA FLUORACILO INHIBIDORES MEDIADORES INFLAMAC. APROTININA GABEXATE LEXIFANT, ETC.