Pancreatitis Aguda

PANCREATITIS AGUDA Hospital M. V. Martinez. Gral. Pacheco – Tigre –

Dr. Sebastian M. Sinopoli

HISTORIA         

310-250 a. de C. Eristratos lo menciona en sus escritos 1543 Vesalio lo menciona sin señalar mas datos 1642 Wirsung describio el conducto pancreatico principal y definio la naturaleza glandular de la viscera 1685 Bidloo observo la union del coledoco y el conducto pancreatico 1720 Vater describio la ampolla y la papila 1724 Santorini describio las papilas duodenales principal y accesoria como caruncula > y < 1869 Langerhans decribe los islotes 1889 Von Mering y Minkowski describen diabetes en perros sin pancreas. 1909 De Meyer le da el nombre a la insulina

Páncreas in situ

Conductos pancreáticos y su relación con el colédoco Conducto accesorio o de Santorini

Colédoco

Conducto principal o de Wirsung

El páncreas como órgano de secreción exocrina: enzimas

Pancreatitis aguda Edema

Necrosis

Definición Respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas frente a injurias diversas

Otras definiciones 

Pancreatitis Aguda Leve ( 80%) 



Pancreatitis Aguda Grave 



Colecciones de densidad líquida, carecen de pared

Pseudoquiste 



Localizadas o difusas de tejido no viable con necrosis grasa peripancreática. ( Menor densidad a la TAC)

Colecciones Liquidas Agudas 



Se asocia a FOM y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

Necrosis ( estéril o infectada) 



Edema Intersticial con mínima repercusión sistémica

Formación de densidad líquida con pared ( 4ª semana)

Absceso pancreático 

Colección de pus, en el páncreas o vecindad

Etiología Litasis biliar 40 – 70% Ingesta de alcohol 30% Tumores periampulares Disfuncion del esfinter de Oddi Anomalias en la desembocadura biliopancreatica Infecciosas virales (parotiditis, SIDA, hepatitis, coxsaki, mononucleosis) Infecciones parasitarias (ascaris, clonorchis) Instrumentacion endoscopica Farmacos Posoperatoria (biliar, bomba de infusion) Miscelaneas (trauma, veneno de escorpion, hipotermia, etc) Idiopaticas

Etiología

Componente biliar de la pancreatitis aguda

Luz duodenal

PATOGENESIS DE LA P.A . ENTEROQUINASA TRIPSINOGENO

• TRIPSINA PROENZIMAS

CALICREINA

ELASTASA

FOSFOLIPASA A

Acido Biliar

SHOCK 2/23/03

HEMORRAGIA

Lipasa Necrosis Grasa

Necrosis Pancreática

CASCADA DE LA PATOGENESIS EN LA P.A. Injuria

Activación Enzimatica Citokinas y otros factores solubles

Edema

Injuria vascular

Activacion Zimogeno

Isquemia Cel. Acinar Citokinas

Citokinas

Inflamación

Apoptosis 2/23/03

Efectos Sistémicos

Diagnostico Se sospecha por la clínica Se orienta por el laboratorio Se confirma con las imágenes

Manifestaciones clínicas Dolor abdominal (90%), brusco, intenso, constante, hemiabdomen superior. En cinturon.  Antecedentes…  Nauseas y vómitos.  Síntomas de shock, en casos graves. 

Clínica Palpacion: empastamiento abdomen superior, distension, dolor (raro signos peritoneales)  Ileo paralitico asociado  Equimosis perimbilical (signo de Cullen)  Equimosis en flancos (signo de Grey Turner)  Nodulos subcutaneos (por necrosis grasa sub)  Hipoventilacion (derrame plural, izquierdo frec) 

Clinica 

Manifestaciones sistémicas Renal (oliguria, anuria)  Metabólicas (hiperglicemia)  SNC (confusión, coma)  Vesícula (Ictericia) 

Laboratorio 

Amilasa (sensibilidad del 85%).

Se eleva a las 2 hs. y entre el 2do o 5to día se normaliza. Cifras 3 veces de lo normal son altamente sugestivas. El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso. Es inespecifica

Causas de hiperamilasemia

Laboratorio 

Lipasa: Es mas especifica y sensible Persiste elevada unos dias mas

Causas de elevación de la lipasa

Laboratorio El diagnostico de pancreatitis NO se fundamenta solo en los valores de laboratorio. Debe acompañarse de un cuadro clinico e imágenes compatibles

Laboratorio Hiperglucemia BUN TGO/TGP Bilirrubina FAL LDH Calcio Trigliceridos

PaO2 Calcio Albumina

Imágenes 



  

Radiología de Tórax: Derrame plural, neumoperitoneo, Radiología de abdomen: Asa centinela (íleo localizado “Del Campos”) Íleo generalizado Ecográfica Tomografía computada CPRE: solo en colangitis

Criterios de Topográficos de Baltazar

Índice severidad

Morbilidad %

Mortalidad %

<3

8

3

4-6

35

6

7-10

92

17

Criterios pronósticos de Ranson

Tratamiento médico –mas frecuente  

Reposición de volumen Alivio del dolor Reposo pancreático 



Ayuno

Sonda nasogástrica 

Solo si ileo o dolor por distensión

Tratamiento: otras medidas Ingreso en UCI  Oxigenoterapia  Profilaxis antibiótica  Nutrición 

 Enteral

CPRE  Cirugía 

vs parenteral

Técnicas quirúrgicas 

Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal 

Complicaciones: Fístula pancreática 53%  Fístula intestinal 4 - 35%  Hemorragia postoperatoria 3 – 26%  Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr. 

Indicaciones de Cirugia (cirugía precoz) - excepcional 1- Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva 2- Infección precoz de la necrosis 3- Perforación intestinal 4- Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas. sistémicas

Fin