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Nefro 2

Nefropatía de cambios mínimos da cuenta del 80 al 95% de las nefropatías en infancia Es una enf en la cual el glomérulo es normal a la microscopia óptica, hay una malformación o mutación de los podocitos, se altera el equilibrio de la semipermeabilidad que genera “ Steve diafragma”, clásica proteinuria de rápida aparición, la hipoalbuminemia en estos pacientes no es tan grotesca, pero si es común trombosis de EEII y de a. renal. Tiende a aumentar su prevalencia como sd nefrótico >60 años. Al parecer corresponde a una enf autoinmune donde el blanco son los podocitos y el ataque estará principalmente formado por células T, Esta patología tiene una excelente respuesta a corticoides. Es la única glomerulopatía que responde perfectamente a los corticoides. Cuando no hay una respuesta completa a corticoides se puede pensar en una nefropatía por cambios mínimos secundaria a otra patología, por ejemplo, una infección (crónica) o una neoplasia (particularmente hematológica) o fármacos. Pronóstico el pronóstico es bastante buena No tiene marcador serológico Sarampión induce una disminución de Celulas T.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria esclerosamiento o aumento de material hialino dentro del glomérulo, puede ser focal(menos del 50% de los glomérulos) o difuso, y sergmentaria refiere que hay daño menor al 50% de un glomérulo, hay obliteración de algunos vasos. Prevalencia entre 20 a 40 años El daño estaría dado por una podocitopatía, habitualmente se presenta como sd nefrótico pero impuro (hipertensión, hematuria y falla renal) Tratamientocorticoides e inmunosupresores Hiperfiltración glomerularportadores apo Lipo1 (pctes de raza afroamericana, principal causa de sd en pctes de esta raza glomeruloesclerosis focal), pctes VIH, diabetes gestacional, nefropatía por reflujo, obesidad, nefroctomia Dg Biopsia (obesidad contraindicación para biopsia) Cuando corresponde a glomeruloesclerosis focal secundaria a otra patología, tratar la patología primaria y tratar el sd nefrótico de forma inespecífica (correcta ingesta de proteinas,blablablá)

Nefropatia membranosa englosamiento de la membrana basal en el subendotelio, con aparición de espiculas o jorobas, primera causa de sd nefrótico en el adulto blanco. En el 80 a 85% de las nefropatías hay anticuerpos antifosfolipasa A2 (también está presente en nefropatía membranosa secundaria a otra patología). El daño se produce por activación de complemente, produciendo daño sublitico (no alcanza a matar a podocito), el cual empieza a secretar matriz, las cuales generan las jorobas 30 a 40% de los sd nefróticos evolucionan a sd nefrótico Tto corticoides+ inmunosupresores. El curso de esta patología es muy variable, 1/3 de los pacientes va a parar a remisión espontanea En clínica lo que se hace es separar a pctes en alto riesgo, riesgo moderado, riesgo bajo

Alto riesgo revisar creatinina basal y ahora (mucha diferencia refiere daño nefrótico, x lo tanto refiere alto riesgo) Bajo riesgo (<4g de proteinuria en 24 hrs

Nefropatia membranosa proliferativa patrón membranoso proliferativo=hipercelularidad mesangial (monocitos, linfocitos) proliferación endocapilar o subendotelial, hay lobulación dentro del glomérulo, pueden haber depósitos subepiteliales, hay una disrupción del glomérulo (se pierde la arquitectura) y empezará a caer la fx renal, proteinuria, hematuria, falla renal A la inmunofluoresencia predominio de inmunoglobulinas monoclonales (gammapatia monoclonal de significado incierto, mieloma multiple,sd linfoproliferativos) Inmunoglobulinas policlonales (infecciones, mesenquimopatia)

Cuando hay sólo depósitos de C3 y no hay inmunoglobulinas, son enfermedades genéticas que generan daño renal.

Nefropatia por IgA (Hematuria sinfaringítica)historia clásica (habitualmente niños) de hematuria en conjunto con infecciones respiratorias (hematuria post infecciosa), la hematuria se presenta 2 a 3 semanas post infecciones agudas. Cualquier glomerulopatía que exprese de manera exclusiva o predominante IgA a la inmunofluorescencia, la denominaremos nefropatía por IgA. IgA en su región visagra debe estar unida a carbohidratos, cuando está hipogalactosilada, tiene a formar inmunocomplejos con otras IgA, IgG.

Es la nefropatía frecuentemente más biopsiada, clásicamente produce hematuria pero puede producir cualquier tipo de síntoma nefrótico. Daño hepático puede generar una nefropatía por IgA Factpr de pobre pronóstico proteinuria (factor más importante, otorga mal pronóstico para todas las nefropatías) No hay tratamiento específico Típica causa de paciente joven, con IR etapa 5, detectado hace 2 años por hta esencial sólo con hematuria.

Las glomerulonefritis están asociadas a infección (no necesariamente), no sólo estreptocócica, no solamente presente en niños, el patrón no solo corresponde a sd nefrótico.

Nefropatía diabética 30.-40% de los diabéticos tipo I y tipo II generarán una nefropatía diabética, asiáticos tienen mayor probabilidad de padecer nefropatía diabética. Componente genético es muy importante (80% de prob de generar ND si hay familiar directo que la tenga). Peak entre los 10 y los 15 años post diagnóstico de DB. Productos intermediarios generados por la hiperglicemia y glicocilación, parten y generarán una dilatación de la arteriola aferente y además este mismo mecanismo generará activación de Angiotensina 2 y constricción de arteriola eferente. Esta combinación de mecanismos generarán una dilatación del sistema. La célula mesangial empieza a producir matriz, hallazgo patólogico más frecuente en la nefropatía diabética es la expansión mesangial, que puede ser difusa o nodular (lesiones de algo Wilson) Nefropatía diabética no se biopsia ( pa que?) Partimos con microalbuminuria y terminamos con proteinuria franca. Tto control de la DM, control de la HTA (IECA O ARAII) IECA Y ARAII son buenos antiproteinuria Es esperable que aumente la creatinina hasta un 30%.