Mutiara Blok 23 Sken 5.docx

Glaucoma Akut Sudut Tertutup OD pada Dewasa dan Primary Angle Closure Glaucoma OS pada Perempuan 50 Tahun

Mutiara Sri Widyastuti 102013043 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Alamat Korespondensi : [email protected] Anamnesis Anamnesis dapat dilakukan secara auto anamnesis maupun alo anamnesis. Auto anamnesis adalah anamnesis yang dilakukan terus kepada pasien. Alo anamnesis adalah anamnesis yang dilakukan kepada orang yang terdekat dengan pasien misalnya orangtua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain (keterangan dari dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri). Untuk menegakkan diagnosis, hal-hal yang perlu ditanyakan adalah:  Identitas pasien yang meliputi: 

nama lengkap dan nama panggilan



umur



jenis kelamin



nama orangtua



alamat



data orangtua (umur, pendidikan dan pekerjaan)



agama dan suku bangsa1,2

 Keluhan utama pasien Pasien lazimnya akan datang dengan keluhan mata yang terasa sangat sakit serta berwarna merah dan mengeluarkan kotoran bening encer.. Selain itu, penglihatannya juga menjadi buram. Pasien juga akan mengeluh berasa sakit kepala yang hebat disertai rasa mual dan muntah.1

 Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit sekarang sangat penting untuk membantu menunjang penyakit pasien. Gejala yang timbul ditanya dengan jelas misalnya kapan gejala timbul, bagaimana sifat kelainan yang timbul serta adakah gejala semakin memburuk atau semakin membaik. Pada pasien glaukoma akut, keluhan yang khas adalah nyeri pada mata yang mendapat serangan berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Penurunan ketajaman penglihatan juga terjadi tiba-tiba dan pasien juga selalu melihat halo atau seperti pelangi di sekitar lampu sebelumnya yang diakibatkan oleh edema kornea. Penglihatan akan menjadi normal semula apabila serangan mereda. Peningkatan tekanan intrakranial juga menyebabkan timbulnya nausea, muntah dan juga sakit kepala. Pasien juga selalu kelihatan tidak selesa dan distres. 1  Riwayat penyakit dahulu Ditanya kepada pasien sama ada pasien pernah menghidap apa-apa penyakit pada mata sebelum ini. Kelainan pada uvea, perubahan lensa, trauma, rubeosis dan juga pernah melakukan pembedahan pada mata dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder.1,2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan mata akan didapatkan beberapa kelainan pada bagian-bagian mata yaitu mata kelihatan merah, palpebra bengkak, konjungtiva bulbi hiperemia kongestif, selain itu adanya kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva serta adanya injeksi epislera. kornea menjadi edema, keruh dan insensitif karena adanya tekanan pada saraf kornea, bilik mata depan dangkal yang dapat dilihat dengan penyinaran dari samping, iris memberikan gambaran corak bergaris tak nyata karena edema serta berwarna kelabu.2 Dilakukan juga tes ketajaman pengelihatan untuk menilai kekuatan resolusi mata. Tes standard yang dilakukan dengan menggunakan Snellen chart, yang terdiri dari baris-baris huruf yang ukurannya semakin kecil. Tiap baris diberi nomor dengan jarak dalam meter. Pada pasien penderita glaucoma ketajaman pengelihatan dapat berkisar antara 20/400 hingga hanya persepsi cahaya. Pemeriksaan lapang pandang Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,

kampimeter dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma tidak spesifik karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.1 Tonometri Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara lain tonometer Schiotz, tonomer aplanasi Goldman, tonomer Pulsair, Tono-Pen, tonomer Perkins, non kontak pneumotonometer.3 Oftalmoskopi Yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optic berdasarkan penilaian bentuk saraf optic. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan untuk mencatat ukuran diskus optipus pada penderita glaucoma. Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan , rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata, mengidentifikasi adanya atrofi glaukomatosa.3 Pemeriksaan Penunjang Penderita dengan dugaan glaucoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut : 1. Perimetri3 Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain : -

Perimetri manual: Perimetri Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann

-

Perimetri otomatis

-

Perimetri octopus

2. Biomikroskopi

Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaucoma primer atau sekunder.4 3. Gonioskopi Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi.3,4 4. OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar pupil saraf.3 5. Flourescein Angiography 6. Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.2 7. Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.2 8. Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.2 9. Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5

mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.2

10. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.2 11. Uji Provokasi Pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.2 Diagnosis Banding Glaucoma Phacolytic Glaukoma Phacolytic (PG) adalah tiba-tiba mengalami glaukoma sudut terbuka disebabkan oleh katarak bocor dewasa atau hypermature. Hal ini disembuhkan dengan ekstraksi katarak. Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma lensa-diinduksi (misalnya, glaukoma lensa partikel, glaukoma phacoanaphylactic), glaukoma phacolytic terjadi di lensa cataractous dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia berimplikasi obstruksi langsung jalur keluar oleh protein lensa dilepaskan dari cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis. Protein dengan berat molekul tinggi yang ditemukan di lensa cataractous menghasilkan obstruksi outflow dalam studi perfusi eksperimental mirip dengan yang ditemukan pada glaukoma phacolytic. Meskipun respon macrophagic biasanya hadir, makrofag diyakini respon alami untuk protein lensa di ruang anterior daripada penyebab obstruksi.5 Kemungkinan 2 bentuk glaukoma phacolytic diusulkan dalam laporan terbaru: (1) presentasi yang lebih akut yang disebabkan oleh kebocoran cepat protein lensa yang menutup jalan meshwork trabecular dan (2) presentasi yang lebih bertahap dengan makrofag yang dihasilkan dari respon kekebalan untuk protein lensa di ruang anterior. Glaukoma Phacolytic biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Pasien termuda dilaporkan adalah usia 35 tahun.5

Glaucoma Phacomorphic Glaukoma Phacomorphic adalah istilah yang digunakan untuk glaucoma sekunder sudut tertutup karena lensa bengkak. Peningkatan ketebalan lensa dari katarak canggih, lensa cepat intumescent, atau katarak traumatik dapat menyebabkan blok pupil dan sudut tertutup. glaukoma Phacomorphic ditunjukkan pada gambar di bawah.6

Gambar 1. Glaukoma Phacomorphic6 Dalam mata dengan pembentukan katarak canggih, lensa bengkak atau intumescent. pengurangan progresif terjadi di sudut iridokornea. Di mata, blok pupil glaukoma disebabkan oleh perubahan ukuran lensa dan posisi permukaan lensa anterior. Sudut tertutup mungkin menjadi sekunder untuk mekanisme blok pupil ditingkatkan, atau mungkin karena meneruskan perpindahan dari diafragma lensa-iris. Tanda-tanda glaukoma phacomorphic meliputi berikut ini: tekanan tinggi intraokular (TIO) - Lebih dari 35 mm Hg, Middilated, edema kornea, injeksi konjungtiva dan episcleral pembuluh, chamber dangkal anterior pusat (AC), pembesaran lensa dan maju perpindahan, pembentukan katarak yang tidak sama antara 2 mata.6 Diagnosis Kerja Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien, pasien didiagnosa mengidap glaukoma akut atau glaucoma akut sudut tertutup. Glaukoma akut adalah penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan tekanan

intraokuler yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil. Penegakan diagnosis dilakukan melalui anamnesis dan juga pemeriksaan mata. Gejala khas yang timbul pada glaukoma akut adalah nyeri pada mata yang mendapat serangan berlangsung beberapa jam dan akan hilang apabila pasien tidur sebentar. Selain itu timbul juga gejala gastrointestinal yaitu rasa mual dan muntah. Gejala gastrointestinal ini sering mengaburkan gejala daripada serangan glaukoma akut. Ketajaman pengelihatan sangat menurun dan pasien terlihat sakit berat. Terkadang, mata sakit disertai penglihatan yang menurun sudah dapat dicurigai terjadinya serangan glaukoma akut. Penutupan sudut akut didefinisikan sebagai setidaknya 2 dari gejala berikut : sakit pada mata, mual/muntah, sejarah kabur intermiten dengan lingkaran cahaya, dan setidaknya 3 dari tanda-tanda berikut: TIO lebih besar dari 21 mmHg, konjungtiva injeksi, edema papil kornea, pertengahan melebar reaktif, dan ruang dangkal dihadapan oklusi. Glaukoma akut jika tidak diobati dapat menjadi kronis. Selain itu, tekanan pada bola mata antara 2 serangan dapat normal. Gejala-gejala yang timbul pada glaukoma akut dapat dibagi menjadi 2 yaitu pada fase prodromal dan juga fase kongestif. 1 Tabel 1. Fase Prodromal dan Fase Kongestif1 Fase prodromal 

Pengelihatan kabur.



Terdapat halo (gambaran pelangi)

Fase kongestif 

Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.

sekitar lampu.



Palpebra bengkak.



Sakit kepala.



Konjungtiva



Sakit pada mata.

kongesti, kemosis dengan injeksi



Akomodasi lemah.

silier, injeksi konjungtiva.



Berlangsung ½ - 2 jam.



Kornea keruh.



Injeksi perikornea.



Bilik mata depan dangkal.



Kornea agak suram karena edem.



Iris : gambaran, corak bergaris tidak



Bilik mata depan dangkal.



Pupil melebar.



Tekanan intraokuler meningkat.

vertikal, kadang midriasis total, warna



Mata dapat normal juga serangan reda

kehijauan, refleksi cahaya menurun

bulbi

:

hiperemia

nyata. 

Pupil : melebar, lonjong, miring agak

sekali atau tidak sama sekali.

Tabel menunjukkan gejala-gejala yang timbul pada fase prodromal dan fase kongestif pada glaukoma akut.1 Patofisiologi Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Sclemm’s dan disalurkan kedalam system vena.7 Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 2 :

Gambar 2. Aliran normal humor aqueus8 Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraocular : a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normal. b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata depan. c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan.

Hal

ini

menambah

terganggunya aliran cairan menuju trabekulum8 (gambar 3).

Gambar 3. Aliran humor aqueus pada glaucoma sudut tertutup.8

Mekanisme utama kehilangan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optic disk menjadi atrofi, dengan pembesaran cup optic. Efek dari peningkatan tekanan intraocular dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaucoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okular (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edema kornea serta kerusakan saraf optic. 7 Etiologi Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : I.

Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

II.

Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.

III.

Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

IV.

Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran

cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil (blok pupil). Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam

bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. Serangan glaukoma tipikal terjadi unilateral oleh kerana pelebaran pupil pada keadaan pencahayaan redup atau perasaan stress ( cemas atau takut) contohnya menonton film misteri di televisi di waktu malam. Pemakaian obat miotikum atau obat antikolinergik sistemik seperti atropine juga dapat menyebabkan terjadi serangan glaukoma kerana ianya menyebabkan pelebaran pupil.9 Epidemiologi Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekaade keenam atau ketujuh. Faktor Resiko I. II.

Wanita berumur lebih 45 tahun Orang hipermetropia (rabun dekat)

III.

Lansia : lensa membesar

IV.

Riwayat keluarga glaucoma

V.

Diabetes

VI.

Katarak

VII. VIII. IX. X.

Panjang axial mata kurang Pencahayaan redup Tekanan/perasaan stress, tekanan darah tinggi Obat midriatikum atau antikolinergik sistemik seperti atropine, menggunakan steroid dalam jangka waktu yang lama.

XI.

Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk)

Kecelakaan pada mata sebelumnya10

XII.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit glaucoma antara lain11 : a. Medikamentosa 1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain : -

β adrenergik bloker topical timolol maleate 0,25-0,50 % 2 kali sehari, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metilpranolol 0,3%, dan carteolol 1%.

-

Apraklonidin

-

Inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid.

2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus, seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1-4%, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin. 3. Penurunan volume korpus vitreus 4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

b. Terapi operatif dan laser 1. Iriedektomi dan iridotomi perifer 2. Bedah drainase glaucoma dengan trabekulektomi, goinotomi 3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

Pencegahan Untuk mencegah daripada terjadinya glaukoma akut, seseorang bisa mengambil langkahlangkah pencegahan yang sewajarnya. Pemeriksaan mata yang regular oleh oftalmologi dapat mendeteksi jika seseorang mempunyai resiko untuk menghidap glaucoma akut. Selanjutnya, tindakan iridotomy juga merupakan salah satu langkah pencegahan. Tindakan iridotomy dilakukan pada orang yang berisiko dan juga pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma akut sebelum ini. Ia juga turut dilakukan pada mata pasien yang masih belum terjadi serangan. Selain itu, pasien juga harus berwaspada jika timbulnya gejala seperti muntah, mata merah dan sakit serta penglihatan yang menurun. Segera bertemu dengan dokter jika timbulnya gejala-

gejala ini untuk mengelakkan terjadinya perkara-perkara yang tidak diingini.12 Komplikasi I. II.

Kerusakan saraf optik Kebutaan

III.

Kecelakaaan : karena kehilangan penglihatan tepi

IV.

Progresif trabekular disfungsi

V.

Hipertensi ocular

Glaukomatos neuropati optik10

Kesimpulan Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula. Glaucoma akut sudut tertutup merupakan keadaan darurat ocular dan karena presentasinya akut maka perlu pengobatan segera. Diagnosis cepat, intervensi segera, dan rujukan dapat memiliki efek mendalam bagi pasien dan morbiditas. Daftar Pustaka 1. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kedua. Sagung Seto. 2002; p.239-62. 2. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Glaukoma akut. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran UI. 2010; p.167-72. 3. Kanski JJ. Clinical Ophtalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1994. 23448. 4. RS

Mata

YAP.

Diagnosis

dan

Penanganan

Glaukoma.

Diunduh

dari

http://www.rsmyap.com. 5. Kayoung Yi, MD, PhD; Chief Editor: Hampton Roy, Sr, MD. Chief Editor: Hampton

Roy, Sr, MD. http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#a5 edisi 7 April 2015. Diunduh pada Jumat 18 Maret 2016 pukul 10.48. 6. Harpreet

Gill,

MD;

Chief

Editor:

Hampton

Roy,

Sr,

MD.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/1204917-overview. Edisi 14 Mei 2014. Diunduh pada jumat 18 maret 2016 pukul 10.54 7. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU, General Ophtalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000.p.220-32. 8. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight. http://www.residentandstaff.com. 9. M. N. E. Gumansalangi. Glaukoma dan Hipertensi Okuler. Laboratorium/UPF Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 2007. 10. Gerhard K.Lang. Ophthalmology. Department of Ophthalmology and University Eye Hospital Ulm Germany, 2000, hal 251-77. 11. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ Publishing Group; 2005.p.52-9. 12. Paul Reordan Eva. Glaucoma. Vaughan and Ashbury Ophthalmology. 16th edition. Vishal. 2004; p 163-81.