Makalah Pbl Blok 17 Hepatobilier - Maria Oce.docx

  • Uploaded by: ravel
  • 0
  • 0
  • June 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Makalah Pbl Blok 17 Hepatobilier - Maria Oce.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,274
  • Pages: 13
Gejala Hepatitis Akut A dan Penatalaksanaannya Maria Oce Yea ST NIM. 102012119 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 email: [email protected]

Pendahuluan Hepatitis menjadi masalah penting di Indonesia yang merupakan Negara dengan jumlah penduduk keempat terbesar di dunia. Jumlah penduduk yang besar membawa konsekuensi yang besar pula, mengingat beragamnya tingkatan sosial, ekonomi, pendidikan dan budaya. Penduduk dengan golongan sosial, ekonomi, dan pendidikan menengah ke bawah dihadapkan pada berbagai masalah kesehatan, terutama terkait dengan gizi, penyakit menular, serta higienis sanitasi yang kurang. Sementara penduduk dengan golongan sosial ekonomi dan pendidikan menengah ke atas, juga mempunyai masalah kesehatan yang terkait dengan gaya hidup dan pola makan. Hal-hal seperti pola makan dan kebersihan turut mempengaruhi masalah hepatitis di Indonesia.

Anamnesis Anamnesis keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi penting untuk mencapai diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan utama yang menurut pasien paling penting. Anamnesis yang didapat harus

dicatat dan disajikan dengan kata – kata pasien sendiri, dan tidak boleh disamarkan dengan istilah medis yang bisa mengaburkan sifat asli keluhan dan nuansa yang penting. Jika tidak bisa didapatkan anamnesis yang jelas dari pasien, maka anamnesis harus ditanyakan pada kerabat, keluarga atau saksi lain (aloanamnesis ).1 Cara anamnesis yang baik juga antara lain dengan cara biarkan pasien berbicara asalkan pembicaraannya diarahkan oleh pemeriksa, mengajukan yang lebih spesifik, dan memfokuskan perhatian pada masalah utama.1Keluhan utama dari seorang laki-laki usia 29 tahun adalah mual, muntah, tidak bisa makan sejak 3 hari smrs dan BAK seperti teh pekat 1 hari smrs. Yang perlu ditanyakan adalah apa isi muntahnya (apakah makanan atau cairan saja), warna muntah, muntahnya menyembur atau biasa saja, apakah pasien pernah atau sering berpergian ke daerah endemis malaria (untuk mempertimbangkan malaria atau infeksi hepatitis), adakah gejala lain (nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, steatorea, pruritus), adakah tanda-tanda yang menunjukkan keganasan (misalnya penurunan berat badan, nyeri punggung), penyakit hati kronis (misalnya pembengkakan abdomen akibat asites), atau hepatitis infeksi. Jika pasien mengalami ikterus tanyakan kapan pertama kali memperhatikan adanya ikterus dan oleh siapa.1 Riwayat penyakit dahulu ( RPD ) juga adalah bagian penting dari anamnesis. Penting untuk mencatat semua masalah medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan. Mencatat informasi ini secara kronologis juga sangat bermanfaat. Jika belum dibahas saat anda membicarakan keluhan utama, RPD spesifik mungkin perlu diselidiki. Adakah riwayat ikterus sebelumnya? Adakah riwayat hepatitis virus yang diketahui? Adakah riwayat penyakit hati kronis atau keganasan? Adakah riwayat transfuse darah? Adakah riwayat anestesi (terutama halotan)? Adakah riwayat batu

2

empedu yang diketahui atau pernah mengalami kolesistektomi? Pertimbangkan semua pengobatan, termasuk yang diresepkan, obat terlarang, dan obat alternative, sebagai penyebab potensial dari ikterus. Riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang pasien, pengaruh penyakit yang mereka derita terhadap hidup dan keluarga mereka. Apakah psien pernah/sering makan makanan di pinggir jalan? Apakah pasien adalah seorang peminum alkohol?1 Riwayat keluarga juga penting untuk mencari penyakit yang pernah diderita oleh kerabat pasien karena terdapat konstribusi genetik yang kuat pada berbagai penyakit. Pertimbangkan penyebab turunan dari ikterus (misalnya anemia hemolitik, sindrom Gilbert).1

Pemeriksaan Fisik2 1. Inspeksi Adalah memeriksa dengan melihat dan mengingat . Langkah kerja : 

Atur pencahayaan yang cukup



Atur suhu dan suasana ruangan nyaman



Posisi pemeriksa sebelah kanan pasien



Buka bagian yang diperiksa



Perhatikan kesan pertama pasien : perilaku, ekspresi, penampilan umum, pakaian, postur tubuh, dan gerakan dengan waktu cukup.



Lakukan inspeksi secara sistematis, bila perlu bandingkan bagian sisi tubuh pasien. 3

2. Palpasi Adalah pemeriksaan dengan perabaan, menggunakan rasa propioseptif ujung jari dan tangan. Cara kerja : 

Daerah yang diperiksa bebas dari gangguan yang menutupi



Cuci tangan



Beritahu pasien tentang prosedur dan tujuannnya



Yakinkan tangan hangat tidak dingin



Lakukan perabaan secara sistematis , untuk menentukan ukuran, bentuk, konsistensi dan permukaan : 

Jari telunjuk dan ibu jari --> menentukan besar/ukuran



Jari 2,3,4 bersama --> menentukan konsistensi dan kualitas benda



Jari dan telapak tangan --> merasakan getaran



Sedikit tekanan --> menentukan rasa sakit

3. Perkusi Adalah pemeriksaan dengan cara mengetuk permukaan badan dengan cara perantara jari tangan, untuk mengetahui keadaan organ-organ didalam tubuh. Cara Kerja : 

Lepas Pakaian sesuai dengan keperluan



Luruskan jari tengah kiri , dengan ujung jari tekan pada permukaan yang akan diperkusi. 4



Lakukan ketukan dengan ujung jari tengah kanan diatas jari kiri, dengan lentur dan cepat, dengan menggunakan pergerakan pergelangan tangan.



Lakukan perkusi secara sistematis sesuai dengan keperluan.

4. Auskultasi Adalah pemeriksaan mendengarkan suara dalam tubuh dengan menggunakan alat stetoskop.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan ada ikterik di sklera dan kulit. Pada palpasi terdapat pembesaran hati 1 jari di bawah arcus costa dan 2 jari di bawah processus xiphoideus dengan konsistensi lunak, tepi tajam, permukaan rata, nyeri (+). Tidak ada asites dan tanda-tanda vital dalam batas normal.

Pemeriksaan Penunjang3 Serologi Beberapa jenis organisme, terutama virus sulit untuk di kultur. Pemeriksaan serologi mengukur respon imunologis penjamu terhadap suatu infeksi. Adanya antibodi IgM atau kenaikan titer IgG setelah 10-14 hari (titer akut dan konvalesen) bisa dianggap diagnostik untuk adanya infeksi baru. Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya Alanine Amino transferase (ALT) / Serum glutamate-pyruvate transaminase (SGPT) dan Aspartate Amino transferase (AST) / Serum glutamate-oxaloacetate transaminase (SGOT), yang kadang-

5

kadang bisa mencapai 100 kali dari harga atas normal. Kadar SGPT umumnya lebih tinggi daripada SGOT. Peningkatan aminotransferase adalah cepat dan diikuti oleh hiperbilirubinemia, terutama yang tidak terkonjugasi (bilirubin indirek). Pada bentuk yang lebih ringan, khususnya pada anak-anak bisa didapatkan tidak adanya peningkatan bilirubin serum yang nyata. Peningkatan bilirubin bisa didapatkan dalam beberapa hari setelah penurunan kadar aminotransferase serum. Jaudience nyata (bilirubin> 20 mg/dl) yang menetap lebih dari satu minggu pada hepatitis virus akut bisa merupakan tanda gagal hati berat dan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Kadar albumin serum umumnya tidak menurun, kecuali pada kasus subakut yang lebih berat setelah minggu pertama penyakit. Perubahan hemositometri yang sering didapatkan selama perjalanan hepatitis akut. Leucopenia, netropenia, dan limfopenia bisa didapatkan pada fase awal infeksi, kemudian akan diikuti dengan relatif limfositosis atipikal seperti yang terlihat pada infeksi mononukleosis. Lebih dari separuh pasien dengan hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase simtomatis yang disebabkan oleh berkurangnya simpanan glikogen hati dan sering diperberat oleh asupan makanan yang kurang akibat mual dan muntah.

Diagnosis Banding

6

Hepatitis akut B Hepatitis akut B disebabkan oleh virus hepatitis B. Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus,dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati. Distribusi di seluruh dunia yaitu pravelensi carrier di USA<1%, di Asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lainnya. Cara transmisinya melalui darah, hubungan seksual, penetrasi jaringan/perkutan/permukosa (tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama kontak dari mulut ke mulut), maternal-neonatal, maternal-infant.4,5 Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan laboratorium:6 1. HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan atau kulit HBV. Jika hasil tes HBsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi HBV. HBsAG positif setelah 6 minggu terinfeksi HBV dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau carrier. 2. Anti HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) yang menunjukkan adanya antibodi terhadap HBV. Antibodi ini memberikan perlindungan dari penyakit hepatitis B. Jika tes anti HBsAg positif artinya individu itu telah mendapat vaksin HBV, atau pernah mendapat immunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat

7

kekebalan dari ibunya. Anti HBsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukkan individu tersebut pernah terifeksi HBV. 3. HBeAg (antigen HBV) merupakan antigen e HBV yang berada dalam darah. Bila positif menunjukkan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronik . 4. Anti HBeAg merupakan antibodi terhadap antigen HBeAg yang dibentuk oleh tubuh. Apabila anti HBeAg positif artinya HBV dalam keadaan fase nonreplikatif. 5. HBcAg (antigen core HBV) merupakan antigen core (inti) HBV. HBcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti HBV. 6. Anti HBc merupakan antibodi terhadap HBcAg dan cenderung menetap sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM dan IgG. Kalau IgM meningkat artinya infeksi akut, kalau IgG positif dengan IgM negatif menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi HBV.

Diagnosis Kerja Hepatitis akut A Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di Negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi

8

yang membandel atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yag terinfeksi. Transmisi enterik (fecal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air. Transmisi melalui transfuse darah sangat jarang.4,5

Gejala Klinis3 Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya. Secara klasik, hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap: 1. Masa tunas (inkubasi)-- tergantung pada jenis virus. 2. Masa prodromal/preikterik—3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual, sampai muntah, anoreksia, perut kanan terasa nyeri. 3. Masa Ikterik: didahului urin berwarna coklat, sclera kuning, kemudian seluruh badan, puncak ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan. 4. Masa peyembuhan: ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna biasanya terjadi dalam 3-4 bulan.

Patogenesis

9

Patogenesis belum sepenuhnya dimengerti, diduga virus replikasi di GIT lalu terjadi pendarahan  hepatosit. Kerusakan sel hati diduga disebabkan limfosit T sitotoksik, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (Cyitopatic effect).7

Etiologi7 Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis tipe A. HAV merupakan anggota khas famili picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus. HAV berupa partikel sferis berukuran 27-32 nm dengan kesimetrisan seperti kubus, mengandung genom RNA untaitunggal linear. Hanya dikenali satu serotipe. Tidak ada reaktivitas silang antigenic dengan HBV atau dengan virus hepatitis yang lain. HAV stabil terhadap eter 20%, asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60oC selama 1 jam), dan infektifitasnya dapat dipertahankan sekurang-kurangnya selama 1 bulan setelah dikeringkan serta disimpan dalam suhu 25oC dan kelembapan relatif 42% atau selama bertahun-tahun dalam suhu -20oC.

Epidemiologi8 Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun.

10

Komplikasi Hepatitis virus akut dapat memberikan komplikasi berupa: kolestasis, gagal hati fulminan atau gagal hati subakut, hepatitis aplastic anemia syndrome.3

Medika Mentosa dan Nonmedika Mentosa Terapi infeksi HAV adalah konservatif dan suportif. Tidak ada terapi spesifik. 1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi. 2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat. 3. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. 4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise. 5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk untuk hepatitis A. 6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

Pencegahan Penyebaran secara fecal- oral, pencegahan masih sulit karena adanya carrier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan. Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.9 Vaksin HAV yang dibuat tidak aktif dengan formalin, diciptakan dari virus yang diadaptasi dengan kultur sel, diberi lisensi oleh Amerika Serikat pada tahun 1995. Vaksin

11

ini aman, efektif, dan dianjurkan penggunaannya pada orang yang berusia di atas 1 tahun. Vaksinasi rutin terhadap semua anak sekarang dianjurkan, begitu pula dengan vaksinasi pada orang yang risikonya meningkat, termasuk pelancong internasional, homoseksual, dan pengguna obat-obatan. Sampai semua kelompok yang rentan berisiko mendapat imunisasi, pencegahan dan pengendalian hepatitis A masih harus dikerjakan dengan memutus rantai transmisi dan menerapkan imunisasi pasif.7

Prognosis Infeksi HAV akan sembuh komplit tanpa sekuele. Sebanyak 95-99% dewasa sehat yang terinfeksi secara akut oleh HAV akan sembuh komplit.

Kesimpulan Hepatitis A disebabkan oleh HAV. Penularan HAV sering terjadi secara fecal-oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi feses yang mengandung HAV. Gejala yang ditimbulkan pada umumnya sama dengan hepatitis akut yang lain seperti demam, malaise, mual, muntah, anoreksia, warna urin seperti teh pekat. Untuk menyingkirkan diagnosis banding perlu dilakukan pemeriksaan penunjang di laboratorium. Tidak ada pengobatan spesifik untuk mengobati hepatitis akut A ini, tindakannya berupa tindakan suportif yaitu dengan mengistirahatkan pasien secara total dari aktivitas dan pekerjaannya sehari-hari.

Daftar Pustaka

12

1. Gleadle J. At glance anamnesis dan pemeriksaaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007. hal. 81 2. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.hal 42. 3. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Surabaya: Airlangga University Press; 2007.hal. 122. 4. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Acute viral hepatitis. Dalam: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Barunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Edisi 16. United State: McGraw-Hill; 2005.hal.1822-38. 5. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC;2007.hal.674-5. 6. Sari W, Indrawati L, Djing OG. Care yourself hepatitis. Jakarta: Penebar Plus+; 2008.hal. 31. 7. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi 25. Jakarta: EGC; 2012.hal.491. 8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2010.h.644. 9. Fakultas Kedokteran UI. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2005.hal. 488.

13

Related Documents


More Documents from "Gloria Graceta Natasya Salsha"