Lp Stroke.docx

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 2

1. Arkham Ibnu Aziz

(P1337420216046)

2. Deni Yusup Prasetio

(P1337420216060)

3. Nur Desy Dwi R

(P1337420216047)

4. Sari Febriati

(P1337420216075)

5. Zahra Shaflyana

(P1337420216064)

6. Febrianti Nurul W

(P1337420216082)

7. Adita Setiawati

(P1337420216073)

8. Lora Ardya P

(P1337420216079)

TINGKAT : 3B

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLTEKKES KEMENKES SEMARANG PRODI D III KEPERAWATAN PURWOKERTO 2018

A. DEFINISI Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. (Muttaqin, 2008). Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer C. Suzanne, 2010). Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Stroke adalah defisit neurologi yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cardiovascular disease (CVD). (Hudak dalam Fransisca B Batticaca, 2008).

B. KLASIFIKASI 1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu: (Muttaqin, 2008) a. Stroke Hemoragi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu: 1) Perdarahan intraserebral Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

2) Perdarahan subaraknoid Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabangcabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll) b. Stroke Non Hemoragi Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik. 2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu: a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008): 1. Thrombosis Cerebral Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Aterosklerosis Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut: 

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.



Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.



Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).



Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hyperkoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis( radang pada arteri ) d. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli: 1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD). 2) Myokard infark 3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. 4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 2. Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena

atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. 3. Hipoksia Umum Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah: a. Hipertensi yang parah. b. Cardiac Pulmonary Arrest c. Cardiac output turun akibat aritmia 4. Hipoksia Setempat Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah: a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid. b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau

ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 3060 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 2011)

E. Pathway

F. MANIFESTASI KLINIS Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya. 1.

Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2.

Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.

3.

Tonus otot lemah atau kaku

4.

Menurun atau hilangnya rasa

5.

Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6.

Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)

7.

Disartria (bicara pelo atau cadel)

8.

Gangguan persepsi

9.

Gangguan status mental

10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala. (Muttaqin, 2008)

G. KOMPLIKASI Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1.

Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

2.

Berhubungan dengan paralisis

 nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,

deformitas dan terjatuh 3.

Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.

4.

Hidrocephalus Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon

pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal. Menurut Muttaqin (2008) komplikasi pada pasien stroke antara lain : 1. Hipoksia serebral 2. Penurunan aliran darah serebral 3. Embolisme serebral 4. Pneumonia aspirasi

5. ISK, Inkontinensia 6. Kontraktur 7. Tromboplebitis 8. Abrasi kornea 9. Dekubitus 10. Encephalitis 11. CHF 12. Disritmia, hidrosepalus, vasospasme.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Angiografi serebral Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurimsa atau malformasi vaskuler 2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT). Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT). 3. CT scan Mperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. 4. MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. 5. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis) 6. Sinar X tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.

7. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak. 8. Pemeriksaan laboratorium a. Pungsi Lumbal : Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama. a. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin) b. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia. c. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsurrangsur turun kembali. d. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Muttaqin, 2008).

I. PENATALAKSANAAN MEDIS Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien stroke (Muttaqin, 2008): 1.

Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan : a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lender yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. c. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. d. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung. e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, f. Terapi Konservatif g. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral h. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

i. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisi atau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler. 2. Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan: Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg 3. Osmoterapi antara lain : a. Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari. b. Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN a. Pengkajian 1. Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua, namun tidak menutup kemungkinan juga dapat dia alami oleh usia muda), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis. 2. Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan kesadaran pasien. 3. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. 5. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

b. Pemeriksaan Fisik 1. Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas,

penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi. 2. Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur. 3. Sistem neurologi Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien. 4. Refleks Patologis Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/ perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah bleeding atau infark. 5. Pemeriksaan saraf kranial a. Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman b. Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. c. Saraf III, IV dan VI apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otototot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit d. Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat. e. Saraf XII lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal. 6. Sistem perkemihan (Bladder) : terjadi inkontinensia urine 7. Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan pemenuhan kebutuhan seksual 8. Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid 9. Sistem Gastrointestinal (Bowel) : adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia

alvi

atau

terjadi

konstipasi

akibat

penurunan

peristaltik

usus.

Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut. 10. Sistem muskuloskeletal dan integument : kehilangan kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik.

c. Pengumpulan data 1.

Aktivitas/istirahat: Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

2.

Sirkulasi Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.

3.

Integritas Ego Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

4.

Eliminasi Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.

5.

Makanan/caitan : Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia

6.

Neuro Sensori Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan

dengan

berbagai

tingkatan,

gangguan

penglihatan,

kabur,

dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka. 7.

Nyaman/nyeri Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka

8.

Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi. 9.

Keamanan Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.

10. Interaksi sosial Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat

2.

Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3.

Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan neurovaskuler

4.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

6.

Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

7.

Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

8.

Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

L. RENCANA KEPERAWATAN NOC : Perfusi jaringan : serebral (0406) NIC : manajemen edema serebral (2540) 1. Monitor status neurologi 2. Monitor TTV 3. Berikan sedasi 4. Posisikan tinggi kepala tempat tidur 30 derajat/lebih 5. Hidrasi cairan IV hipotonik 6. Berikan diuretic osmotik

NOC : Pergerakan (0208) NIC : terapi latihan : ambulasi (0221) 1. Berikan penanda dikepala tempat tidur

2. Bantu pasien ambulasi awal 3. Bantu pasien untuk perpindahan NIC : terapi latihan : mobilitas sendi (0224) 1. Jelaskan pada pasien manfaat dan tujuan latihan 2. Dukung latihan ROM aktif 3. Dukung latihan ROM pasif dengan bantuan 4. Kolaborasi ahli terapi fisik

NOC : komunikasi : mengekspresikan (0903) NIC : Peningkatan komuikasi : kurang bicara (4976) 1. Monitor kecepatan bicara, tekanan, kuantitas dan volume 2. Instruksikan pasien untuk bicara pelan 3. Ulangi apa yang disampaikan pasien 4. Sediakan metode alternative menulis 5. Kolaborasi ahli terapi bahasa

M. EVALUASI Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai: 1) Berhasil prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan. 2) Tercapai sebagian pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan. 3) Belum tercapai pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Ej. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: Egc Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Misbach, Jusuf. 2011. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : Badan Penerbit Fkui Smeltzer, Suzanne C Dan Bare, Brenda G. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta : EGC.