LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK I.
Konsep Penyakit 1.1. Definisi Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
1.2. Etiologi Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. 1.2.1. Emboli 1.2.1.1.Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. 1.2.1.2.Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: -
Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
-
Penyakit
jantung
rheumatoid
akut
atau
meninggalkan gangguan pada katup mitralis. -
Fibrilasi atrium
-
Infarksio kordis akut
-
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
menahun
yang
-
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik
1.2.1.3.Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: -
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
-
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
-
Embolisasi
lemak
dan
udara
atau
gas
N
(seperti
penyakit “caisson”). Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari rightsided
circulation (emboli
paradoksikal).
Penyebab
terjadinya
emboli
kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard. 1.2.2. Thrombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi
aliran
darah
(sehingga
meningkatkan
resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
1.3.Tanda dan Gejala Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000): 1.3.1. Kehilangan motorik Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia 1.3.2. Kehilangan komunikasi Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
1.3.3. Gangguan persepsi Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori. 1.3.4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan). 1.3.5. Disfungsi
kandung
kemih
meliputi: inkontinensiaurinarius
transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena: 1.3.6. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah 1.3.7. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan 1.3.8. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa. Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa: Hemisfer kiri o o o o o o
Mengalami hemiparese kanan Perilaku lambat dan hati-hati Kelainan lapan pandang kanan Disfagia global Afasia Mudah frustasi
Hemisfer kanan o Hemiparese sebelah kiri tubuh o Penilaian buruk o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut
1.4.Patofisiologi Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron, area nekrotik disebut infak. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131) Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik. 1.4.1. Stroke iskemik Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah
yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80%
stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil. Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan. Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu : 1.4.1.1.Stroke Trombotik Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempattempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempattempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat
yang
mengawali
mekanisme
koagulasi.
Sumbatan
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 1.4.1.2.Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya
lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.
1.5.Pemeriksaan Penunjang 1.5.1. Angiografi serebral Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. 1.5.2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT). Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT). 1.5.3. CT scan Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. 1.5.4. MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. 1.5.5. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
1.5.6. Pemeriksaan laboratorium 1.5.6.1.Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. 1.5.6.2. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin) 1.5.6.3.Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia. 1.5.6.4.Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun kembali. 1.5.6.5.Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
1.6.Komplikasi Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan: 1.6.1. Berhubungan dengan immobilisasi
infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis. 1.6.2. Berhubungan dengan paralisis
nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh 1.6.3. Berhubungan dengan kerusakan otak
epilepsi dan sakit kepala.
1.6.4. Hidrocephalus Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
1.7.Penatalaksanaan Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut: 1.7.1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. 1.7.2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. 1.7.3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung. 1.7.4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. 1.7.5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
A. Pengobatan Konservatif -
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
-
Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
-
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
-
Anti koagulan dapat diresepkan untuk
mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler. B. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : -
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
-
Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
-
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
-
Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
1.8.Pathway
II.
Rencana asuhan klien dengan gangguan stoke non hemoragik 2.1.Pengkajian 2.1.1. Riwayat keperawatan -
Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
-
Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
-
Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
-
Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
-
Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengkajian Fokus: -
Aktivitas/istirahat: Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
-
Sirkulas. Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.
-
Integritas Ego. Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
-
Eliminasi Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
-
Makanan/caitan Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
-
Neuro Sensori Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
-
Nyaman/nyeri Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
-
Respirasi Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
-
Keamanan Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
-
Interaksi sosial Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
2.1.2. Pemeriksaan fisik : data focus 2.1.2.1.Keadaan umum -
Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran
-
Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara
-
Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
2.1.2.2.Pemeriksaan integumen -
Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah
yang
menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu -
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
-
Rambut : umumnya tidak ada kelainan
2.1.2.3.Pemeriksaan kepala dan leher -
Kepala : bentuk normocephalik
-
Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
-
Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
2.1.2.4. Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan. 2.1.2.5.Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung. 2.1.2.6.Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine 2.1.2.7.Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. 2.1.2.8.Pemeriksaan neurologi -
Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.
-
Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
-
Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi
-
Pemeriksaan reflex Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.(Jusuf Misbach, 1999)
2.1.3. Pemeriksaan penunjang 2.1.3.1.Pemeriksaan radiologi -
CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)
-
MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges, 2000)
-
Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998)
-
Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu
tanda hipertensi
Misbach, 1999)
kronis
pada
penderita stroke. (Jusuf
2.1.3.2.Pemeriksaan laboratorium -
Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998)
-
Pemeriksaan darah rutin
-
Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)
-
Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)
2.2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul Diagnosa I : Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot. 2.2.1. Definisi Hambatan
kemampuan
untuk
melakukan
atau
mandi/hygiene. 2.2.2. Batasan karakteristik -
Ketidakmampuan mengakses kamar mandi
-
Mengeringkan badan
-
Mengambil perlengkapan mandi
-
Mendapatkan sumber air
-
Mengatur suhu atau aliran air mandi
-
Membersihkan tubuh/anggota tubuh.
2.2.3. Faktor yang berhubungan -
Penurunan motifasi
-
Kendala lingkungan
-
Ketidakmampuan untuk merasakan bagian tubuh
-
Ketidakmampuan untuk merasakan bagian spasial
-
Gangguan musculoskeletal
-
Kerusakan neuromuscular
-
Nyeri
-
Gangguan persepsi atau kognitif
-
Ansietas hebat
-
Kelemahan dan kelelahan
memenuhi
aktivitas
Diagnosa II : Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler. 2.2.4. Definisi Keterbatasan dalam, pergerakan fisik mandiri dan terarahpada tubuh atau satu ekstremitas atau lebih. 2.2.5. Batasan karakteristik -
Penuruna waktu reaksi
-
Kesulitan membolak-balik posisi tubuh
-
Asyuk dengan aktivitas sebagai pengganti pergerakan
-
Dispnea saat peraktivitas
-
Perubahan cara berjalan
-
Pergerakan menyentak
-
Keterbatan kemampuan untuk melakukan keterampilan motorik halus
-
Keterbatan kemampuan untuk melakukan keterampilan motorik kasar
-
Keterbatasan rentang pergerakan sandi
-
Tremor yang diinduksi oleh pergerakan
-
Ketidakstabilan postur tubuh
-
Melambatnya pergerakan
-
Gerakan tidak teratur atau tidak terkoordinasi
2.2.6. Faktor yang berhubungan -
Perubahan metabolism sel
-
Indeks massa tubuh di atas persentil ke-75 sesuai usia
-
Gangguan kognifit
-
Kepercayaan budaya terkait aktivitas sesuai dengan usia
-
Penurunan kekuatan, kendali, atau massa otot
-
Keadaan alam perasaan depresi atau ansietas
-
Keterlambatan perkembangan
-
Ketidaknyamanan
-
Intoleran aktivitas dan penurunan kekuatan dan ketahanan
-
Kaku sandi atau kontraktur
-
Gangguan muskuluskeletal
-
Gangguan neuromuscular
-
Gangguan persepsi sensori
-
Nyeri
-
Malnutrisi (umum atau selektif)
2.3.Perencanaan Diagnosa I : 2.3.1. Tujuan dan kriteria hasil Menunjukan perawatan diri : aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS), yang dibuktikan oleh indikator berikut : -
Mandi
-
Hygiene
-
Hygiene oral
Pasien akan : -
Menerima bantuan atau perawatan total dari pemberian asuhan, jika diperlukan
-
Mengungkapkan secara verbal kepuasan tentang kebersihan tubuh dan hygiene oral
-
Mempertahankan mobilitas yang diperlukan untuk ke kamar mandi dan menyediakan perlengkapan mandi.
-
Mampu menghidupkan dan mengatur pancaran dan suhu air
-
Membersihkan man mengeringkan tubuh
-
Melakukan perawatan mulut
-
Menggunakan deodoran.
2.3.2. Intervensi keperawatan dan rasional -
Mandi : membersihkan tubuh yang berguna untuk relaksasi,kebersihan, dan penyembuhan.
-
Memelihara kesehatan mulut : pemeliharaan dan promosi hygiene oral dan kesehatan gigi untuk pasien yang berisiko mengalami lesi mulut atau gigi
-
Perawatan ostomi : pemeliharaan eliminasi melalui stoma dan perawatan jaringan sekitar
-
Bantuan perawatan diri, mandi/hygiene : membantu pasien untuk memenuhio hygiene pribadi.
Diagnosa II : 2.3.3. Tujuan dan kriteria hasil Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi. Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.
2.3.4. Intervensi keperawatan dan rasional -
Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.
-
Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
-
Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal,
meremas
bola
karet,
melakukan
jari-jari
dan
kaki/telapak. -
Tinggikan tangan dan kepala.
-
Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.
-
Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
-
Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan
ekstremitas
yang
tidak
sakit
untuk
menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan. -
Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.
III.
Daftar pustaka
Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Muttaqin,
Arif.
2008. Asuhan
Keperawatan
Klien
dengan
Gangguan
Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Wilkinson Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan : Diagnosa NANDA Intervensi NIC Criteria Hasil NOC. Jakarta : EGC
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC
Banjarmasin, 05 Desember 2016
Preseptor Akademik
Preseptor Klinik
(………………………….)
(…………………………..)