Lp Kad.docx

PEMBAHASAN

A. LANDASAN TEORI MEDIS 1.

Pengertian Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikum merupakan keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya (Corwin, 2012). KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis

metabolik akibat

pembentukan keton yang berlebihan (American Diabetes Association, 2017) Ketoasidosis diabetikum adalah kerusakan metabolik dengan karakteristik adanya hiperglikemi dengan level gula darah > 300 mg/dL, ketonuria, ketonemia, asidosis dengan pH < 7,3, dan plasma bikarbonat mungkin < 15 mEq/liter. (White and Henry, 1992). Keadaan ini terutama pada pasien dengan DM tipe I dan menyebabkan kematian sekitar 4 % (Diabetes Surveillence, 1991). KAD dapat terjadi secara cepat karena infeksi, stress, trauma, atau ketidakseimbaangan antara intake nutrisi dan jumlah insulin yang diterima dari luar. Menurut catatan Sauve dan Kessler (1992) “antara 10 % dan 15 % dari pasien yang diperbolehkan untuk di rawat di ICU adalah pasien dengan komplikasi hiperglikemi akut”.(Clochesy, M, J., dkk. 1996)

2.

Klasifikasi Menurut American Diabetes Association 2006, klasifikasi KAD ada tingkatan : a. Ringan : pH darah < 7,3 ; bikarbonat plasma < 15 meq/l b. Sedang: pH darah < 7,2 ; bikarbonat plasma < 10 meq/l c. Berat : pH darah < 7,1 ; bikarbonat plasma < 5 meq/l

3.

Etiologi Gangguan metabolisme glukosa mempunyai tanda-tanda : a. Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL) b. Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L) Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya

faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaanobat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. b. Keadaan sakit atau infeks (Samijean Nordmark,2008)

4.

Patofisiologi Insulin adalah hormon anabolik yang dihasilkan oleh sel beta pankreas di dalam pulau-pulau kecil Langerhans. Insulin mentransport glukosa berpindah ke dalam selsel tubuh, terutama di otot, lemak, dan hati, untuk digunakan sebagai sumber energi (Clochesy, M, J., dkk. 1996). Ketoasidosis disebabakan oleh DM tipe 1 yang tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa, maka akan terjadi glukoneogenesis yaitu pemecahan glukosa menggunakan bahan selain karbohidrat yaitu lemak. Pemecahan lemak akan menghasilkan keton dalam darah. Penumpukan keton dalam darah akan menyebabkan darah semakin asam dengan pH < 7,3 yang disebut ketonemia. Berarti terjadi hiperglikemi dan ketonemia. Keadaan ini disebut ketoasidosis diabetikum (Brunner and suddarth, 2002). Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Menyebabkan diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) yang mengandung gula dan keton dalam urin. Keadaan ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Dehidrasi membuat pasien

selalu haus dan ingin minum terus (polidipsi). Keadaan dehidrasi ditandai dengan bibir kering dan berkeringat. Dehidrsi terjadi dan bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.Menurunnya transport glukosa kedalam sel tubuh akan menyebabkan sel kekurangan nutrisi, maka akan merangsang saraf di otak untuk mengaktifkan rasa lapar untuk memenuhi kebutuhan akan nutrisi. Sehingga walaupun pasien bantyak makan (polidipsi) tetapi tidak pernah kenyang dan akan terus merasa lapar dan membuat pasien semakin lemah. Hiperglikemi juga dapat menyebabkan sembab di mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Tidak sampainya nutrisi ke jaringan otak juga menyebabkan nyeri kepala (Kitabchi AE, et al 2001).

5.

Gejala Klinis Ketoasidosis muncul ketika pengidap diabetes mengalami peningkatan kadar keton dalam tubuhnya yang diproduksi ketika lemak yang tersimpan dibakar untuk mendapatkan energi. Ketoasidosis jadi tanda bahwa diabetes tidak terkontrol, dan membutuhkan tindakan

medis

secepatnya.

The

American

Diabetes

Association,

menggambarkan gejala ketoasidosis sebagai berikut : a.

Poliuria

b.

Polipagi

c.

Polidipsi

d.

Penglihatan kabur

e.

Lemah

f.

Sakit kepala

g.

Anoreksia, Mual, Muntah

h.

Nyeri abdomen

i.

Hiperventilasi

j.

Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

k.

Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

l.

Terdapat keton di urin

m. Nafas berbau aseton n.

Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic

2017

6.

o.

Kulit kering

p.

Keringat

q.

Pernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

r.

Glukosuria berat.

s.

Asidosis metabolik.

Komplikasi Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh ketoasidosis diabetikum meliputi (Novianto,2011) : a.

Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

b.

Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

c.

Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

d.

Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

e.

Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

f.

Impotensi

Sangat banyak diabetes laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35-40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung kemih (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan

obat-obatan

yang

mengandung

hormon

dengan

tujuan

meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Kalau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. g.

Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

7.

Prognosis Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggidan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosasebagai sumber

energi.

Sebagai

gantinya

tubuh

akan

memecah

lemak

untuk

sumberenergi.Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalamdarah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun ataudisebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan) yangberlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin (Novianto,2011).

8.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang untuk ketoasidosis diabetik meliputi: a.

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dL atau lebih

b.

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c.

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d.

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

e.

Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

f.

Natrium : Bilakadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

g.

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun

h.

Fosfor : lebih sering menurun

i.

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

j.

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

k.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

l.

Ureum/kreatinin: Mungkin meningkat atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

m. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA n.

Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat

o.

Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasandan pada luka

9.

Pencegahan Pengidap diabetes dapat mencegah KAD dengan : a.

Mengawasi secara ketat dan mengontrol kadar gula darah, khususnya selama orang tersebut mengalami infeksi, stres, kecelakaan, atau penyakit serius lainnya.

b.

Menggunakan suntikan insulin tambahan atau pengobatan diabetes lainnya tepat waktu sesuai arahan dokter.

c.

Menghubungi dokter sesegera mungkin jika dibutuhkan.

10. Penatalaksanaan Dalam buku critical care nursing : IV Fluids a. 1 jam pertama

a. Pemberian sodium klorida 0,9% sebanyak 200 – 1000 ml/jam, tergantung pada derajat dehidrasi.

b. 2 jam berikut dan selanjutnya

b. Pemberian sodium klorida 0,45% sebanyak 200-1000 ml/jam , tergantung derajat dehidrasi. c. Tambahkan Dextrose 5% melalui IV, ketika

c. 12 jam pertama

serume glukosa mencapai 250-300 mg/dL. Jika dipertahankan dalam cairan melalui IV, tambahkan Dextrose 10% ketika serum glukosa mencapai 150 mg/dL atau mulai dengan penyuntikan subkutan.

Insulin a. Awal

a. Pemberian insulin rekasi cepat sebanyak 0,1 unit/kg melalui IV bolus.

b. 1 jam pertama dan selanjutnya

b. Lanjut pemberian insulin reaksi cepat sebanyak 0,1 unit/kg/jam melalui IV. Ketika serum glukosa < 150 mg/dL, mulai penyuntikan insulin

melalui subkutan berdasarkan 0,5-

1,0/kg untuk dewasa dan 1,0-2,0/kg untuk anak. (Guthrie, 1993)

Elektrolit a. 1 jam pertama

a. Jika serum K+ awal > 3,5 mEq/liter, berikan cairan IV sebanyak 40 mEq/liter yang terdiri dari setengah potassium klorida dan setengah potassium fosfat.

b. 2 jam berikut dan selanjutnya

b. Jika pengeluaran urin adekuat dengan serum K+ < 5,5 mEq/liter, berikan20-30 mEq/liter cairan IV.

Tes lab a. Awal

a. Serum glukosa, pH, bikarbonat elektrolit, kalsium, fosfat, serum osmolaritas, kreatinin, AGD, kultus darah, kultur urin.

b. Selanjutnya

b. Monitor glukosa setiap jam; monitor elektrolit dan bikarbonat setiap 2-4 jam.

Tindakan tambahan Peningkatan volume plasma mungkin diperlukan untuk hipotensi persisten. Lakukan terapi antibiotik dan oksigen sesuai kebutuhan. Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit menurut Gotera, W., 2010. Fase I/Gawat : a.

Rehidrasi 1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) 3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi 4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). 5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5% 6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam) 7) Monitor keseimbangan cairan

b.

Insulin 1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc) 2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic 3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali 4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3 5) Infus K (tidak boleh bolus) a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam 6) Infus Bicarbonat : Bila pH 7,1, tidak diberikan 7) Antibiotik dosis tinggi : batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a.

Cairan maintenance 1) NaCl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian 2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b.

Kalium : perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c.

Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

d.

Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

B. LANDASAN TEORI KEPERAWATAN 1.

2.

Pengkajian a.

Pengumpulan data

b.

Anamnese didapat :

c.

Identitas klien.

d.

Keluhan utama klien : biasanya mual muntah

e.

Riwayat penyakit sekarang

f.

Riwayat penyakit dahulu : menderita diabetes melitus

g.

Riwayat kesehatan keluarga

h.

Riwayat psikososial

Pemeriksaan fisik a.

B1 (Breath) 1) Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak). 2) Tanda : batuk dengan / tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.

b.

B2 (Blood) 1) Tachicardi 2) Disritmiac

c.

B3 (Bladder)

1) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri d.

B4 (Brain) 1) Gejala : pusing / pening, sakit kepala 2) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia. 3) Gangguan penglihatan : 4) Tanda :Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor / koma (tahap lanjut) 5) Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD)

e.

B5 (Bowel) 1) Distensi abdomen 2) Bising usus menurun

f. B6 (Bone) 1) Penurunan kekuatan otot, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat / tidur. 2) Gejala : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan 3) Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

3.

Diagnose keperawatan dan intervensi a.

Deficit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental. Tujuan

Intervensi

setelah dilakukan tindakan 1. Auskultasi suara nafas, catat keperawatan

1x24

jam

diharapkan pasien dapat : 1.

suara

nafas

tambahan.

Menunjukkan jalan nafas 2. Monitor TTV yang paten

2.

adanya

Tanda Tanda vital dalam

3. Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi.

rentang normal (tekanan 4. Kolaborasi dalam pemberian darah, nadi, pernafasan) 3.

Hasil AGD dalam rentang normal

4.

Nafas tidak ada bau.

terapi oksigen.

b. Resiko Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan Tujuan

Intervensi

setelah dilakukan tindakan 1.

Identifikasi

keperawatan

resiko kekurangan nutrisi

1x24

jam

diharapkan pasien dapat : 1.

Agar

tidak

terjadi

kekurangan nutrisi. 2.

Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

2. Kaji

penyebab

adanya

dari

peningkatan

hipermetabolisme 3. Observasi peningkatan gula darah setiap 4 jam sekali 4. Kolaborasi dalam pemberian nutrisi

parenteral

karena

pasien apatis. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

c.

pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik

Tujuan setelah

dilakukan

tindakan 1x24

Intervensi

keperawatan

jam

diharapkan

pasien dapat : 1.

Menunjukkan jalan

Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

3.

Hasil

AGD

dalam

rentang normal 4.

suara

Nafas tidak ada bau.

nafas,

catat

adanya suara nafas tambahan. 2. Monitor TTV 3. Posisikan

nafas yang paten 2.

1. Auskultasi

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi. 4. Kolaborasi

dalam

terapi oksigen.

pemberian

DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. (2017). Standards of Medical Care in Diabetes. Vol. 40. USA : ADA American Diabetes Association (ADA). 2012. Medical advice for people with diabetes in emergency situations. American Diabetes Association Journal Arfokhati, N.I., 2010. Hubungan Antara Glukosa Urin Dengan Keton Urin Pada Penderita Diabetes Melitus. Skripsi. Semarang, Universitas Muhammadiyah Semarang. Brunner and Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Alih Bahasa : Agung Waluyo, et al, Edisi 8, EGC, Jakarta. Clochesy, M, J., dkk. (1996). Endocrine system: patient with disorders of glucose metabolism. Critical Care Nursing. Ed 2. Saunders company Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi . EGC. Jakarta Gotera, W. et al,. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). Jurnal Penyakit Dalam. Vol. 11, No 2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. DiabetesCare ADA. 2001;24(1):131 Novianto, Dewi. 2011.Askep Ketoasidosis Diabetikum. diabetikum.html. diakses pada 8 Desember 2011.

http//askep-ketoasidosis-

Novitasari, Retno. 2012. Diabetes Melitus. Jogjakarta: Nuha Medika Samijean Nordmark. (2008). Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id. Diakses pada tanggal 17 November 2012 White, N. H., & Henry, D. N. (1992). Special issues in diabetes management. In D. HaireJoshu (Ed.), Management of diabetes mellitus (pp.249-257). St. Louis: Mosby Year Book