Lp Gagal Ginjal Kronik.doc

1. DEFINISI Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001). Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001). 2. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994) 3. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS a. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi. b. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994).

1

b. Pathways (Perjalanan Penyakit) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium : a. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. b.

Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

c.

Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai 2

koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. 4. MANIFESTASI KLINIK 1. Kardiovaskuler  Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis.  Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)  Edema periorbital  Friction rub pericardial  Pembesaran vena leher 2.      

Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar

3.    

Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal Pernafasan kussmaul

4.     

Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna

5.    

Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran Disorientasi 3

 Kejang  Rasa panas pada telapak kaki  Perubahan perilaku 6.     

Muskuloskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop (Smeltzer & Bare, 2001)

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Laboratorium  Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin).  Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT. 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia). 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate. 4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen. 6. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis ; dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001) 5. Penanganan hiperkalemia ; Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum 4

6.

( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. Mempertahankan keseimbangan cairan ; Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

7. ANALISA DATA No. 1.

Data DS: DO: -

2.

DS : -

DO : -

klien mengatakan berat badannya naik abdomen klien tampak membesar klien tampak lemas

kilen mengatakan merasa mual dan muntah dan tidak nafsu makan klien tampak lemah klien tampak pucat klien sudah muntah 2 kali porsi makan klien tidak habis

Etiologi GFR turun 20- 35% ↓ Nefron rentan terhadap kerusakan ↓ Berat beban ↑ ↓ terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah ↓ oliguria, edema

Masalah Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin , diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.

GFR turun 20- 35% ↓ Nefron rentan terhadap kerusakan ↓ Berat beban ↑ ↓ terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah ↓ Uremi gagal ginjal (<10%)

Perubahan nutrisi kurang dari kbutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, dan pembatasan diet.

5

3.

DS : DO : -

klien mengatakan takut akan penyakit serta penanganan klien sering bertanya tanya tentang penyakitnya klien tampak gelisah klien tampak murung

Gagal ginjal kronik ↓ Dialisis ↓ Koping yang tidak efektif ↓ takut

Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

8.Diagnosa Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin , diet berlebih dan retensi cairan dan natrium. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kbutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, dan pembatasan diet. 3. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

6

9.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NoDiagnosa Keperawatan 1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin , diet berlebih dan retensi cairan dan natrium. DS: klien mengatakan badannya naik DO: -

2.

Tujuan

berat

abdomen klien tampak membesar klien tampak lemas

Perubahan nutrisi kurang dari kbutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, dan pembatasan diet.

Tupen: Setelah dilakukan intervensi di harapkan dalam waktu 3-4 hari tidak terjadi peningkatan berat badan akibat kelebihan cairan. Tupan: Setelah dilakukan intervensi di harapkan dalam waktu1 minggu tidak terjadi peningkatan berat badan akibat kelebihan cairan dengan kriteria: tidak ada peningkatan berat badan tidak ada udema Tupen: Setelah dilakukan intervensi di harapkan dalam waktu 3-4 hari tidak

Intervensi 1. 2. 3. 4. 5.

Kaji status cairan Batasi masukan cairan Identifikasi sumber potensial cairan Jelaskan pada klien dan keluarga rasional pembatasan Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan

1. Kaji status nutrisi 2. kaji pola diet nutrisi klien 3. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas- batas diet.

Rasional 1. pengkajian merupakan dasar dan data dasra berkelanjutan utuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi. 2. pembatasan cairan akan menentukan berat badan tubuh ideal , haluaran urin, dan respon terhadap terapi 3. sumber kelebihan cairan yang tidak di ketahui dapat di identifikasi. 4. pemahaman meningkatkan kerjasama klien dan keluarga dalam pembatasan cairan. 5. kenyamanan klien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet. 1. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 2. Pola diet dahulu dan 7

DS : -

DO : -

3.

kilen mengatakan merasa mual dan muntah dan tidak nafsu makan klien tampak lemah klien tampak pucat klien sudah muntah 2 kali porsi makan klien tidak habis

Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan -

-

DS : klien mengatakan takut akan penyakit serta penanganan DO : klien sering bertanya tanya tentang penyakitnya

terjadi penurunan berat badan. Tupan: Setelah dilakukan intervensi di harapkan dalam waktu 1 minggu tidak terjadi penurunan berat badan dengan kriteria: - napsu makan klien bertambah - tidak terjadi mual muntah Tupan: Setelah dilakukan intervensi di harapkan dalam waktu 3-4 hari klien dan keluarga tidak merasa cemas terhadap kondisi dan penanganan. Tupan: Setelah dilakukan intervensi di

4. Timbang berat badn harian 5. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selam waktu makan.

sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun menu. 3. Mendorang peningkatan masukan diet 4. Untuk memantau masukan cairan dan nutrisi.

1. Kaji pengetahuan klien mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensi dan penanganannya. 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi caracara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganannya. 3. Beri informasi secara tertulis maupun lisan tentang penyakitnya dan

1. Mengetahui seberapa jauh pengetahuan klien tentang gagal ginjal. 2. klien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit. 3. klien memiliki informasi yang dapat di gunakan untuk klarifikasi selanjutnya di rumah.

8

-

klien tampak gelisah klien tampak murung

harapkan dalam waktu 1 minggu klien dan keluarga tidak merasa cemas terhadap kondisi dan penanganan dengan kriteria: - klien tidak bertanya- tanya lagi tentang kondisi dan penanganan - klien tidak tampak murun - klien tidak tampak binggung

penanganannya.

9

DAFTAR PUSTAKA Brunner and suddarth. 2002. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Pathofisiolagi. Jakarta: EGC Arliza Juariani Lubis: Dukungan sosial pada pasien gagal ginjal terminal yang melakukan terapi hemodalisa, 2006 USU Repository  2006

10