Laporan Pendahuluan.docx

LAPORAN PENDAHULUAN PADA SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN GANGGUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DISUSUN OLEH: RIO TRIKARDO PPN14099

PROGRAM PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG 2014

Kasus system kardiovaskuler : Seorang wanita berusia 45 tahun, berat badan 65 kg tinggi 150 cmdatang keUnit Gawat Darurat sebuah rumah saakit, saat dikaji pasien mengeluh nyeri dada dan terasa menyebar keseluruh bahu dan tangan sebelah kiri, pasien juga merasa sesak dan cemas, banyak keluar keringat dingin. Pada pemeriksaan didapatkan denyut nadi 100x/menit, tekana darah 100/80 mmHg, suhu 36,5 oC frekuensi napas 32x/menit, klientampak berkeringat dan tampak sesak Diagnose defenitifnya adalah infark mokard akut (IMA) A. PENGERTIAN Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang,(Brunner & Sudarth, 2002). Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007). Infark miokard akut adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard (M. Widiastuti Sameko, 13 ; 2001). AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. ( Corwin, 2009 ) Dari pengertian diatas dapat diambil satu kesimpulan bahwa akut miokard infark adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tibatiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup atau adekuat.

B. ETIOLOGI Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. (Corwin, 2009). Dan menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu: 1. Faktor penyebab : a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:  Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis  Faktor sirkulasi: Hipotensi, Stenosis aorta, Insufisiensi  Faktor darah: Anemia, Hipoksemia, Polisitemia b. Curah jantung yang meningkat: Aktivitas yang berlebihan, Makan terlalu banyak, Emosi, Hipertiroidisme. c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: Kerusakan miokard, Hipertropimiokard, Hipertensi diastolik 2. Faktor predisposisi a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: 

Umur lebih dari 40 tahun



Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause



Hereditas



Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

b. Faktor resiko yang dapat dirubah: 

Mayor: Hipertensi, Hiperlipidemia, Obesitas, Diabetes, Merokok, Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori



Minor: Kepribadian tipe A, Stress psikologis berlebihan dan Inaktifitas fisik

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes, 1993 : 3) 1. Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes, 1993:3). Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua paruparu. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).

Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan,

permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes, 1993:3). 2. Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).

3. Darah Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes, 1993:7).

D. PATOFISIOLOGI Iskemia Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun. Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Penurunan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis. kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahanperubahan : 

Daya kontraksi menurun



Gerakkan dinding abnormal



Perubahan daya kembang dinding ventrikel



Pengurangan curah sekuncup



Pengurangan fraksi efeksi



Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti: 

Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.



Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.



Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.



Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.



Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan

volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel (Brunner & Suddart, 2001).

E. PATHWAY Aterosklerosis Thrombosis Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplai oksigen ke miokard menurun

Seluler hipoksia

Metabolisme Anaerob

Kerusakan pertukaran gas

Timbunan asam laktat meningkat meningkat

Nyeri

Integritas membrane sel berubah

Cemas

Kontraktilitas turun

Fatique

Intoleransi aktifitas

COP turun

Gangguan perfusi jaringan

Resiko penurunan curah jantung

Kegagalan pompa jantung

Gagal jantung Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

F. TANDA DAN GEJALA KLINIS Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1) Nyeri : a) Gejala khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris, terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Nyeri ini tidak responsif terhadap nitrogliserin b) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. f) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptord. g) Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. h) Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.

2) EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. (Price & Wison, 2005)

G. PENATALAKSANAAN 1. Bedrest total Dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. 2. Farmakoterapi a. Vasodilator

: vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah

nitrogliserin intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumalah darah yang kembali kejantung dan mengurangi beban kerja jantung. b. Antikoagulan :

Heparin

adalah

antikoagulan

pilihan

untuk

membantu

mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah. c. Trombolitik

: Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang

telah terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar efektif obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. d. Pemberian Oksigen

: Diberikan saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan

langsung meningkatkan saturasi darah. e. Analgetik

: Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak

efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. (Brunner & Suddart, 2001)

3. Penatalaksanaan keperawatan Menurut Doenges et alll (2000) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut : a. Aktivitas

Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas. b. Sirkulasi Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia. c. Nyeri atau ketidaknyamanan Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran. d. Pernapasan Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.

H. KEMUNGKINAN DATA FOKUS 1. Wawancara a. Identitas klien : Meliputi nama, umur jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis. b. Keluhan utama : dalam keluhan utama biasanya klien mengeluhkan adanya rasa sakit/nyeri dibagian dada kiri. c. Riwayat penyakit sekarang

Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari nyeri dada kiri, yang nantinya akan membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini dapat berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut. d. Riwayat penyakit dahulu Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab penyakit kardiovaskuler lain, obat-obatan yang mempengaruhi. e. Pengkajian psikososiospiritual Pengajian mekanisme koping yang digunakan klien berfungsi untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. 2. Pemeriksaan Fisik (head to toe) a. Keadaan umum : Keadaan umum ini dapat meliputi kesan keadaan sakit termasuk ekspresi wajah dan posisi klien, kesadaran yang dapat meliputi penilaian secara kualitatif seperti compos mentis, apathis, somnolent, sopor, koma dan delirium. b. Pemeriksaan tanda vital : Meliputi nadi (frekuensi, irama, kualitas), tekanan darah, pernafasan (frekuensi, irama, kedalaman, pola pernafasan) dan suhu tubuh. c. Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah bening. - Kulit : Warna (meliputi pigmentasi, sianosis, ikterus, pucat, eritema dan lain-lain), turgor, kelembaban kulit dan ada/tidaknya edema. - Rambut : Dapat dinilai dari warna, kelebatan, distribusi dan karakteristik lain. - Kelenjar getah bening : Dapat dinilai dari bentuknya serta tanda-tanda radang yang dapat dinilai di daerah servikal anterior, inguinal, oksipital dan retroaurikuler. d. Pemeriksaan kepala dan leher Kepala : Dapat dinilai dari bentuk dan ukuran kepala, rambut dan kulit kepala, ubun-ubun (fontanel), wajahnya asimetris atau ada/tidaknya pembengkakan, mata dilihat dari visus, palpebrae, alis bulu mata, konjungtiva, sklera, pupil, lensa, pada bagian telinga dapat dinilai pada daun telinga, liang telinga, membran timpani, mastoid, ketajaman pendengaran, hidung dan mulut ada tidaknya trismus (kesukaran membuka mulut), bibir, gusi, ada tidaknya tanda radang, lidah, salivasi. Leher : Kaku kuduk, ada tidaknya massa di

leher, dengan ditentukan ukuran, bentuk, posisi, konsistensi dan ada tidaknya nyeri telan e. Pemeriksaan dada : Yang diperiksa pada pemeriksaan dada adalah organ paru dan jantung. Secara umum ditanyakan bentuk dadanya, keadaan paru yang meliputi simetris apa tidaknya, pergerakan nafas, ada/tidaknya fremitus suara, krepitasi serta dapat dilihat batas pada saat perkusi didapatkan bunyi perkusinya, bagaimana(hipersonor atau timpani), apabila udara di paru atau pleura bertambah, redup atau pekak, apabila terjadi konsolidasi jarngan paru, dan lain-lain serta pada saat auskultasi paru dapat ditentukan suara nafas normal atau tambahan seperti ronchi, basah dan kering, krepitasi, bunyi gesekan dan lain-lai pada daerah lobus kanan atas, lobus kiri bawah, kemudian pada pemeriksaan jantung dapat diperiksa tentang denyut apeks/iktus kordis dan aktivitas ventrikel, getaran bising (thriil), bunyi jantung, atau bising jantung dan lain-lain f. Pemeriksaan abdomen : data yang dikumpulkan adalah data pemeriksaan tentang ukuran atau bentuk perut, dinding perut, bising usus, adanya ketegangan dinding perut atau adanya nyeri tekan serta dilakukan palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing yang ditentukan ada tidaknya dan pembesaran pada organ tersebut, kemudian pemeriksaan pada daerah anus, rektum serta genetalianya. g. Pemeriksaan anggota gerak dan neurologis : diperiksa adanya rentang gerak, keseimbangan dan gaya berjalan, genggaman tangan, otot kaki, dan lain-lain.

3. Pemeriksaan Diagnostik a. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis. b. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST c. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. d. Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi. f. Kimia : Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis g. GDA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. h. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. i. Rongent thorax : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. j. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. k. Pemeriksaan pencitraan nuklir 

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI



Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

l. Pencitraan darah jantung (MUGA) : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). m. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) : Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 4. Terapi 

Oksigen 4 Liter/Menit,



Vaclo Tablet 1 x 1,



Lipnoav 2 x 1,



Infus NaCl 500cc/24 Jam,



Aspirel Tablet 1 x 1,



Sucralfat 3 x 1 SM,



Injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul,



Suenalfar 3 x 1 SM,



Codipron k/p



Simvastatin 20mg 1 x 1,



I S D N 3 x 1.

I. ANALISA DATA No 1

DS : 

DO :   

Data

Etiologi

Pasien mengatakan “nyerinya terasa menyebar kebahu dan tangan sebelah kiri Banyak keluar dingin Nadi 100 x/menit Tekanan darah mmHg

Jaringan miokard iskemik

Masalah Nyeri

Nekrose lebih dari 30 menit

keringat

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

100/80

Suplai oksigen ke miokard menurun Metabolisme Anaerob Timbunan asam laktat meningkat meningkat Nyeri

2

DS 

Pasien mengatakan “sesak dan cemas”

DO      

Dispnea

Jaringan miokard iskemik

Gangguan pertukaran gas

Nekrose lebih dari 30 menit Suplai dan kebutuhan

Banyak keluar keringat oksigen ke jantung tidak seimbang dingin Pernafasan 32 x/menit Suplai oksigen ke Gelisah miokard menurun Metabolisme Anaerob Perubahan GDA Pasien tampak sesak Timbunan asam laktat meningkat meningkat

Gangguan pertukaran gas

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif) No 1.

Diagnosa keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium, perubahan nadi, tekanan darah.

Kriteria Hasil Tujuan : Setelah dilakukan askep nyeri selama kurang dari 1x24 jm nyeri dapat berkurang bahkan teratasi. Kriteria Hasil:  Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1  Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang  Tidak gelisah  Nadi 60-100 x / menit,  TD 120/ 80 mmHg

2.

Gangguan pertukaran gas Tujuan : berhubungan dengan gangguan Setelah dilakukan askep aliran darah ke alveoli atau selam 2x24 jam oksigenasi kegagalan utama paru, perubahan dengan GDA dalam membran alveolarkapiler rentang normal (Pa O2 < (atelektasis , kolaps jalan nafas/ 80 mmHg, Pa CO2 > 45 alveolar edema paru/efusi, sekresi mmHg dan Saturasi > 80 berlebihan / perdarahan aktif) mmHg ). ditandai dengan : Dispnea berat, Kriteria hasil : Gelisah, Sianosis, Perubahan  Tidak sesak nafas GDA, Hipoksemia  Tidak gelisah  GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80

Intervensi  Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.  Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada. Dengan menggunakan PQRST.  Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.  Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.  Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya (2-4 L/ menit)  Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.  Kaji kedalaman pernapasan  Tingiikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memelih posisi yang mudah bernapas, dorong napas dalam sceara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.  Kaji secara rutin kulit dan warna membrane mukosa  Auskultasi bunyi napas, catat areapenurunan aliran udara/bunyi tambahan.  Evaluasi tingkat toleransi

Rasional  TTV merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien  Perubahan TTV merupakan indikator nyeri.  Dengan adanya kativitas dapat menambah rangsang nyeri.  Distraksi dapat mengurangi rasa nyeri secara fisiologis..  Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaain mikoard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan.  Menurunkan nyeri hebat memberikan sedasi dan mengurangikerja mioakard.   Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan kronis proses penyakit  Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.  Sianosis munkin perifer(terlihat pada kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya

mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi > 80 mmHg )

aktivitas, berikan lingkungan yang tenang, batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat pada fase akut.  Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk, penghisapan lendir dll.

hipoksemia Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengi mengidinfikasikan adanya spasme bronkus.  Selama distres pernafasan berat pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting bagi program pengobatan.  Kental,tebal & banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas dan jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. 

K. DAFTAR PUSTAKA Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 Corwin, J. E. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2009 Carpenito. L.J. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 Guyton A.C, Hall J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 2007. Heni Ri, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002 Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002 Nettina M. S, Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 Smeltzer C. S & Bare G.B.. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth; vol-2. Jakarta: EGC. 2001 . Widiastuti M.S. Infark miokard akut. Fakultas Kedokteran Universitas Semarang. 2001

Diponegoro.