Gagal Ginjal

GAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain, dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal 2. Obstruksi tubulus 3. Back-leak ultrafiltrat 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf) Gagal ginjal akut prerenal Etiologi : 1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma - Kehilangan cairan :GIT,ginjal - redistribusi intra–>ekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas - kekurangan asupan cairan. 2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion 3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru. 4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat Patogenesis -turunnya perfusi–> aktifasi barorec.–> aktifa si sistim neurohumoral –> RAA system –> vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun –> azotemi Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel). Terapi dg. mengobati penyebabnya GGA renal -Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna. -Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb. -Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k: 1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb. 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus. Nekrosis tubular akut -ggn.perfusi –> ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama -Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults -Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi -Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis–> perub.fungsional -Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat Etiologi : -Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras -Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform) -Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akut -patofisiologi spt. NTA -Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik -NKA: trombosis mikrovask. Glom.–> kematian jaringan -Prediktor: endotoksinemi, DIC -Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis, -Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa ##### GGA postrenal -terjadi ok.obstr.aliran urin–> ggn.filtrasi -Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr. - >72 jam : kehilangan nefron permanen - <7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali Diagnosis GGA -Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor) -Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik -Urinalisis : membedakan prerenal& renal -Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi Pengelolaan -Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik -Mengatasi hiperkalemi -Diuretik -Diet -Dialisis : peritoneal/hemodialisis