Laporan Pendahuluan Ckd.docx

LAPORAN PENDAHULUAN CKD DIRUANG RENGASDENGKLOK RSUD KARAWANG

DISUSUN OLEH : DARAS HARDIAN AL-FATH

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN 3A SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KHARISMA JL. Pangkal Perjuangan KM.1 By Pass Telp. (0267) 412480, Fax (0267)410842 Karawang 41316

LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE) A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999: 626). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001: 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1995: 812). Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten/ menetap dan ireversibel (Mansjoer, 2001).

B.

KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : 1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. 2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat. 3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : 1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml/menit/1,73 m2)

2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2 3. Stadium

3

:

kelainan

ginjal

dengan

LFG

antara

30-59

kelainan

ginjal

dengan

LFG

antara

15-29

mL/menit/1,73m2 4. Stadium

4

:

mL/menit/1,73m2 5. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal C. ETIOLOGI 1. Infeksi, misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis 2. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis 3. Gangguan jaringan penyambung, misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif 4. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal 5. Penyakit

metabolik,

misalnya

DM,

gout,

hiperparatiroidisme,

amiloidosis 6. Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal 7. Nefropati obstruktif, misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra 8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis D.

PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi

volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996: 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448) Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatinin serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

E.

MANIFESTASI KLINIS 1.Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b.Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

2.Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3.Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. b.Gangguan Pulmoner Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels. c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia. d.Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot-otot ekstremitas). e. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D. g.Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. h.Sistem hematologi Anemia

yang

disebabkan

karena

berkurangnya

produksi

eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :

1. Pemeriksaan lab.darah a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. c. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun. d. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

e. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis. f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia, terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK. g. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang. h. Hipoalbuminemis dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein. i. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). j. Hipertrigliserida,

akibat

gangguan

metabolisme

lemak,

disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase. k. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal. 2. Urine a. Urine rutin b. Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu 3. Pemeriksaan kardiovaskuler a. ECG b. ECO 4. Radiodiagnostik a. USG abdominal b. CT scan abdominal c. BNO/IVP, FPA d. Renogram e. RPG (retio pielografi)

G.

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : 1. Konservatif a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin b. Observasi balance cairan c. Observasi adanya odema d. Batasi cairan yang masuk 1) Dialysis a) Peritoneal dialysis Biasanya

dilakukan

pada

kasus-kasus

emergency,

sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatory Peritonial Dialysis). Hemodialisa

adalah

suatu

prosedur

dimana

darah

dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin di luar tubuh yang disebut dialyzer. Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke aliran darah. Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buatan diantara arteri

dan

vena

(fistula

arteriovenosa)

melalui

pembedahan. Pada hemodialisa, darah penderita mengalir melalui suatu selang yang dihubungkan ke fistula arteriovenosa dan dipompa ke dalam dialyzer. Untuk mencegah pembekuan darah selama berada dalam dialyzer maka diberikan heparin. Di dalam dialyzer, suatu selaput buatan yang memiliki pori-pori memisahkan darah dari suatu cairan (dialisat) yang memiliki komposisi kimia yang

menyerupai

cairan

tubuh

normal.

Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolic, dan zat-zat racun di dalam darah disaring

melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Tetapi sel darah dan protein yang besar tidak dapat menembus poripori selaput buatan ini. Darah yang telah dicuci lalu dikembalikan ke dalam tubuh penderita. Dialyzer memiliki ukuran dan tingkat efisiensi yang berbeda-beda. Mesin yang lebih baru sangat efisien, darah mengalir lebih cepat dan masa dialisa lebih pendek (2-3 jam), sedangkan mesin yang lama memerlukan waktu 3-5 jam. Sebagian besar penderita gagal ginjal kronis perlu menjalani dialisa sebanyak

3

kali/minggu.

Komplikasi Hemodialisa Komplikasi

Penyebab  Bakteri atau zat penyebab demam (pirogen)

Demam

di dalam darah  Dialisat terlalu panas

Reaksi anafilaksis yg

 Alergi terhadap zat di dalam mesin

berakibat fatal  Tekanan darah rendah (anafilaksis) Tekanan darah rendah

Terlalu banyak cairan yang dibuang

Gangguan

Kadar kalium dan zat lainnya yang abnormal

irama jantung

dalam darah

Emboli udara

Udara memasuki darah di dalam mesin

Perdarahan usus, otak,

Penggunaan heparin di dalam mesin untuk

mata atau

mencegah pembekuan

perut

2. Operasi a. Pengambilan batu b. Transplantasi ginjal

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

A. PRIMARY SURVEY a) Airway Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing (padat, cair) setelah dilakukan pembedahan akibat pemberian anestesi. meletakan tangan di atas mulut atau hidung, Potency jalan nafas, keadekwatan expansi paru, kesimetrisan, Auscultasi paru. b) Breathing Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinan karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas. Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan efek anathesi yang berlebihan. c) Circulation Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi

menjadi

lambat,

merupakan

tanda

peningkatan

tekanan

intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia). Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban, turgor kulit, balutan. d) Disability : berfokus pada status neurologi Kaji tingkat kesadaran pasien, tanda-tanda respon mata, respon motorik dan tanda-tanda vital.

Inspeksi respon terhadap rangsang, masalah bicara, kesulitan menelan, kelemahan atau paralisis ekstremitas, perubahan visual dan gelisah. e) Exposure Kaji balutan bedah pasien terhadap adanya perdarahan

B. SECONDARY SURVEY 1.

Biodata Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 tahun), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2.

Keluhan utama Sesak napas, kencing sedikit bahkan tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, kembung, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3.

Riwayat penyakit a. Riwayat penyakit sekarang :

diare, muntah, perdarahan, luka

bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik. b. Riwayat penyakit dahulu :

riwayat penyakit gagal ginjal akut,

infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat

nefrotoksik,

benigna

prostatic

hyperplasia,

prostatektomi. c. Riwayat penyakit keluarga :

adanya

penyakit

keturunan

Diabetes Mellitus atau hipertensi. 4.

Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, napas cepat dan dalam (kussmaul), dyspnea.

5.

Body Systems : a. Pernapasan (B 1 : Breathing) Gejala : napas pendek, dispnea nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak.

Tanda ; takhipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, batuk produktif dengan/tanpa sputum. b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding) Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak napas, gangguan irama jantung, edema. Tanda : hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecenderungan perdarahan. c. Persyarafan (B 3 : Brain) Kesadaran : disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolet sampai koma. d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder) Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria. e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel) Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan diare f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone) Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi. Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi. 6.

Pola aktivitas sehari-hari a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan manajemen kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama. Oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. b. Pola nutrisi dan metabolisme Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien. Gejala : peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia) Penggunaan diuretik. Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.

c. Pola Eliminasi Eliminasi urine : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat sampai tidak dapat kencing. Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung. Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria. Eliminasi alvi : diare atau konstipasi. d. Pola tidur dan istirahat Gelisah, cemas, gangguan tidur. e. Pola aktivitas dan latihan Klien

mudah

mengalami

kelelahan

dan

lemas

sehingga

menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas seharihari secara maksimal. Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise.

Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. f. Pola hubungan dan peran Gejala : kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran). g. Pola sensori dan kognitif Klien dengan

gagal

ginjal

kronik cenderung mengalami

neuropati/mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/tidak. h. Pola persepsi dan konsep diri Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan,

banyaknya

biaya

perawatan

dan

pengobatan

menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem). i.

Pola seksual dan reproduksi Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Gejala : penurunan libido, amenorhea, infertilitas.

j.

Pola mekanisme koping Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.

Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian. k. Pola nilai dan kepercayaan Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien.

7.

Pemeriksan fisik a. Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum. b. Dada : pernapasan cepat dan dalam, nyeri dada. c. Perut : adanya edema anasarka (ascites). d. Ekstrimitas : edema pada tungkai, spatisitas otot.

C.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Gangguan perfusi jaringan 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan 4. Perubahan pola napas 5. Intoleransi aktivitas 6. Kerusakan intregritas kulit 7. Kurang pengetahuan

D. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung (beban jantung yang meningkat) Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan KH :

Pasien dapat mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b.Kaji adanya hipertensi R : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin yang disebabkan oleh disfungsi ginjal c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, beratnya (skala 0-10) R : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d.Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R : Kelelahan dan dapat menyertai GGK

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan KH : tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi: a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b.Batasi masukan cairan R : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d.Anjurkan pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan KH : menunjukan BB stabil

Intervensi : a. Awasi konsumsi makanan / cairan R : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b.Perhatikan adanya mual dan muntah R : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah

atau

menurunkan

pemasukan

dan

memerlukan

intervensi c. Beikan makanan sedikit tapi sering R : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d.Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut R : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder : kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola napas kembali normal/stabil Intervensi : a. Auskultasi bunyi napas, catat adanya crakles R : Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan napas dalam R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin R : Mencegah terjadinya sesak napas d. Batasi untuk beraktivitas R : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak napas atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan : Integritas kulit dapat terjaga dengan KH : Mempertahankan kulit utuh, menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan R : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Inspeksi area tergantung terhadap udema R : Jaringan udem lebih cenderung rusak/robek d. Ubah posisi sesering mungkin R : Menurunkan tekanan pada udema , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Berikan perawatan kulit R : Mengurangi pengeringan, robekan kulit f. Pertahankan linen kering R : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas. b.Kaji faktor yang menyebabkan keletihan. c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat. d.Pertahankan status nutrisi yang adekuat.

7.Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) berhubungan dengan salah interpretasi informasi. a. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami. b. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa). c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. d. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. e. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI