Laporan Pendahulua Nhs.docx

  • Uploaded by: Miftahul Jannah Hamid
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Laporan Pendahulua Nhs.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 4,002
  • Pages: 20
LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

I. KONSEP DASAR STROKE NON HAEMORAGIK A.

Pengertian 

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler (Martini, 2014).



Stroke non hemoragik adalah hilangnya fungsi otak secara mendadak akibat gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth; 2014). Stroke non hemoragik biasa disebut dengan stroke iskemik atau emboli dan trombus yaitu tertutupnya pembuluh darah oleh bekuan darah atau gumpalan hasil terbentukbya trombus (Nurarif; 2015).



Menurut Chang (2010), Serangan otak merupakan istilah kontemporer untuk stroke atau cedera serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan suplai darah otak secara mendadak sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau akibat pecahnya pembuluh darah otak.



Menurut Padila (2012), Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh. Jadi, dari beberapa pengertian stroke diatas, disimpulkan stroke non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis, trombus dan embolus

B.

Etiologi Stroke Non Hemoragik Stroke biasanya terjadi disebabkan oleh salah satu dari kejadian dibawah ini; 

Thrombolisis

Pengumpulan trombus mulai terjadi dari adanya kerusakan pada bagian garis endotelial dari pembuluh darah. Arteroslerosis menyebabkan zat lemak tertumpuk dan membentuk plak di dinding pembuluh darah, plak ini yang membuat pembuluh drah menyempit (Black & Hawks; 2014) 

Emboli cerebral yaitu bekuan darah atau lainnya seperti lemak yang mengalir melalui pembuluh darah dibawa ke otak, dan nyumbat aliran darah bagian otak tertentu (Nurarif; 2015)



Spasme pembuluh darah Spasme arteri serebral yang disebabkan oleh infeksi, penurunan aliran darah ke arah otak yang disuplay oleh pembuluh darah yang menyempit. (Black & Hawks; 2014)

C.

Tanda dan Gejala Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain : 1.

Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

2.

Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

3.

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

4.

Dysphagia

5.

Kehilangan komunikasi

6.

Gangguan persepsi

7.

Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

8.

Disfungsi Kandung Kemih

D.

Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008). Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008). Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008). Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan

darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008). Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008). Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008). Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

E.

Pathway Terlampir

F.

Komplikasi Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah: 1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi. 2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas, terjatuh. 3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala. 4. Hidrosefalus

G.

Penatalaksanaan Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu : a. Phase Akut : 1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi. 2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation

: Nimotop. Pemberian ini

diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik. 3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason. 4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik 5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang b. Post phase akut 1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik 2. Program fisiotherapi 3. Penanganan masalah psikososial Pengobatan Konservatif a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

H.

Pemeriksaan Penunjang Stroke Non Hemoragik a. EKG 12 sandapan dan Didapatkan gelombang R monofasik, menghilang dan melebar pada sandapan I, V5 & V4 terutama gelombang S ini terjadi bila adanya kardiomegali (Liza, 2017) b. CT Scan (Brunner & Suddarth, 2014) CT scan didapatkan lesi lebih dari sepertiga wilayah arteri serebri media. Hal ini disebabkan karena trombolisis yang dilakukan pada daerah ireversibel yang luas memiliki resiko tinggi terjadinya perdarahan. (Mardhiah, 2014) c. Nilai Laboratorium Menurut Muhammad (2014) nilai rerata kadar gula darah pasien stroke non hemoragik

dengan

ketergantungan

total

ialah

163,50

mg/dL,

pada

ketergantungan berat 150,25 gr/dL dan ketergantungan sedang 156,75 mg/dL. 37,5% pasien stroke non hemoragik mengalami penurunan hemoglobin dengan nilai di bawah 12-14 gr/dL (Rut Pamela; 2015). d. Thorax Photo Didapatkan kardiomegali tanpa bendungan paru, dengan batas jantung kanan lebih dari 1/3 diafragma kanan dan sudut kardiofrenikus lancip, double kontur sisi kanan jantung, aurikel menonjol dan bronkus utama kiri terangkat. Pada lateral view menekan esofagus ke belekang atau kesamping .atrium kii menojol 1/3 bagian tengah belakang ampak jantung memebesar kekiri dengan apek terangkat(CTI >55) Dengan segmen pulmonal menonjol. Double kontur super posisi dengan certebra (Abdullah 2014).

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN A.

Pengkajian 1. Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis. 2. Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak badan sebagian , bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 3. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, obat-obat adiktif dan kegemukan. 5. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militu s. 6. Pengkajian Fokus: a. Aktivitas/istirahat Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur. b. Sirkulasi Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia dan hipertensi arterial. c. Integritas Ego

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri. d. Eliminasi Perubahan kebiasaan BAB dan BAK . Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang. e. Makanan/cairan Nausea, vomiting, daya sensori hilang di lidah, pipi dan tenggorokan serta dysphagia. f. Neuro Sensori Pusing, sakit kepala, perdarahan sub intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka. g. Nyaman/nyeri Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka. h. Respirasi Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. i. Keamanan Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi. j. Interaksi social Gangguan dalam bicara dan ketidakmampuan berkomunikasi. 7. Pengkajian Fungsi Serebral Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer. a. Status Mental Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.

b. Fungsi Intelektual Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata. c. Kemampuan Bahasa Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya. d. Lobus Frontal Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan, frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama. e. Hemisfer Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga

kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustrasi. 8. Pengkajian Saraf Kranial Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial IX11. a. Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman. b. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai

pakaian

tanpa

bantuan

karena

ketidakmampuan

untuk

mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. c. Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit. d. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus. e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat. f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi. g. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut. h. Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. i. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal. 9.

Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak. a. Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. b. Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas. c. Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

10. Pengkajian Sistem Sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. 11. Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis a. Menilai Kekuatan Otot Kaji cara berjalan dan keseimbangan Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan tangan, tubuh sampai kaki. Periksa tonus otot dan kekuatan. Pemeriksaan reflek Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala 0 – 4 b. Rangsangan Meningeal Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : 1) Kaku kuduk Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada Kaku kuduk positif (+) 2) Tanda Brudzunsky I

Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain di dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien di fleksikan kedada secara pasif. Brudzinsky I positif (+) 3) Tanda Brudzinsky II Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. 4) Tanda kerniq Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit tibia ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. 5) Test lasegue Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang Mischiadicus.

B. Diagnose dan Intervensi Keperawatan N

Diagnosa

o

Keperawatan

1

Tujuan

Ketidakefektifan perfusi NOC . jaringan serebral b.d penurunan aliran darah ke otak

 Circulation Status  Tissue prefusion: cerebral Kriteria Hasil : 1. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan: 2. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan 3. Tidak ada ortostatik hipertensi 4. Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 5. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: 6. Berkomunikasi dengan jelas sesuai dengan kemampuan 7. Menunjukkan perhatian, konsentrasi, dan orientasi 8. Memproses informasi 9. Membuat keputusan dengan benar 10. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat kesadaran membaik, tidak ada gerakan gerakan involunter

Intervensi

NIC Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul 2. Monitor adanya paratese 3. Intruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasi 4. Gunakan sarung tangan untuk proteksi 5. Batasi gerakan pada kepala, leher, dan punggung 6. Monitor kemampuan BAB 7. Kolaborasi pemberian analgetik 8. Monitor adanya tromboplebitis 9. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi.

2

Hambatan mobilitas

NOC

NIC

fisik b.d kerusakan

 Joint Movement: active  Mobility Level  Self Care : ADLs  Transfer performance Kriteria Hasil:

Exercise Therapy : Ambulation

neuromuskular

1. Aktifitas fisik klien meningkat 2. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas 3. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan perpindahan 4. Memperagakan penggunaan alat 5. Bantu untuk mobilisasi (walker)

3 Defisit perawatan diri;

1. Monitoring vital sign sebelum atau sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan 2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan 3. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera 4. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi 5. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi 6. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan 7. Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs pasien 8. Berikan alat bantu jika klien memerlukan 9. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

NOC

NIC

mandi,berpakaianma

Setelah dilakukan tindakan keperawatan,

kan,

diharapkan kebutuhan mandiri klien

1. Menyediakan kesehatan mulut (oral hygiene) 2. Memfasilitasi pasien untuk mandi di atas di tempat tidur 3. Memfasilitasi kebersihan toilet pasien (mengganti drypers pasien) 4. Tempatkan pasien dalam posisi yang nyaman 5. Mengganti pakaian dan laken pasien setelah memandikan pasien

toileting

berhubungan dengan

terpenuhi, dengan kriteria hasil:

kelemahan fisik

1. Pasien mampu memenuhi ADLnya secara mandiri 2. Mampu mempertahankan kebersihan dan

kerapian secara mandiri 3. Mampu untuk merawat mulut dan gigi secara mandiri 4. Mampu untuk membersihkan tubuh sendiri secara mandiri

5

Resiko Jatuh . berhubungan dengan penurunan kemampuan otot, kelemahan otot atau perubahan ketajaman penglihatan

NOC

NIC

 Trauma risk for  Injury risk for Kriteria hasil

Fall Prevention

1. Keseimbangan: kemampuan untuk mempertahankan ekuilibrium 2. Gerakan terkoordinasi: kemampuan otot untuk bekerja sama secara volunter untuk melakukan gerakan yang bertujuan 3. Perilaku pencegahan jatuh: tindakan individu atau pemberi asuhan untuk meminimalkan faktor resiko yang dapat memicu jatuh dilingkungan individu 4. Kejadian jatuh : tidak ada kejadian jatuh 5. Pengetahuan : pemahaman pencegahan jatuh pengetahuan keselamatan anak fisik 6. Pengetahuan: kemanan pribadi

 Mengidentifikasikan defisit kognitif atau fisik pasien yang dapat meningkatkan potensi jatuh dalam lingkungan tertentu.  Mengidentifikasikan perilaku dan faktor yang mempengaruhi resiko jatuh  Mengidentifikasikan karakteristik lingkungan yang dapat meningkatkan potensi untuk jatuh (misalnya lantai licin. tangga terbuka dan lainlain)  Sarankan perubahan dalam gaya berjalan  Mendorong pasien untuk mengunakan tongkat atau alat pembantu berjalan  Kunci roda dari kursi roda, tempat tidur, atau brankar selama transfer pasien  Ajarkan pasien bagaimana jatuh untuk meminimalkan cedera  Memantau kemampuan untuk mentransfer dari tempat tidur ke kursi dan demikian pula sebaliknya  Gunakan teknik yang tepat untuk mentransfer pasien ke dan dari kursi roda, tempat tidur, toilet, dan sebagainya

6

Ketidakseimbangan . nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus

NOC  Nutritional Status  Nutritional Status : food and fluid intake  Nutritional Status : nutrient intake  Weight control Kriteria Hasil : 1. Adanya peningkatan berat badan sesuai tujuan 2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan 3. Mampu mengidentifikasikan kebutuhan nutrisi 4. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi 5. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan 6. Tidak terjadi penurunan berat badanyang

 Menyediakan tempat tidurkasur dengan tepi yang erat untuk memudahkan transfer  Gunakan rel sisi ranjang yang sesuai dengan tinggi utnuk mencegah jatuh dari temoat tidur, sesuai kebutuhan  Memberikan pasien tergantung dengan sarana bantuanpemanggilan (misalnya bel,atau cahaya panggilan) ketika penjaga tidak ada  Menyediakan pegangan angan terlihat memegang tiang  Tanda-tanda psting untuk mengingatkan staf bahwa pasien yang beresiko tinggi untuk jauh  Berkolaborasi dengan anggota tim kesehatan lainnya untuk meminimalkan efek samping dari obat yang berkontribusi terhadap jatuh : (misalnya hipotensi ortostatik dan kiprah goyah) NIC Nutrition Management        

Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien Anjurkan pasien untuk meningkatkan Intake Fe Anjurka pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakiknkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi Ajarkan pasien bagaimana cara membuat catatan

hipoglosus

7

Hambatan . komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial/oral

berarti

NOC  Anxiety self control  Coping  Sensori/function: hearing & vision  Fear self control Kriteria hasil : 1. Komunikasi : penerimaan, intrepretasi dan ekspresipesan, lisan, tulisan dan non cerbal meningkat 2. Komunikasi ekspresif (kesulitan berbicara: ekspresi pesan verbal dan atau non verbal yang bermakna 3. Kmunikasi resptif(kesulitan mendengar) : penerimaan komunikasi dan interpretasi pesan verbal dan non verbal 4. Gerakan terkoordinasikan : mampu mengkoordinasi gerakan dalam menggunakan bahasa isyarat 5. Pengolahan informasi : klien mampu untuk memperoleh, mengatur, dan menggunakan informasi 6. Mampu mengontrol respon ketakutan dan kecemasan terhadap ketidakmampuan berbicara

makanan harian  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhan NIC Communication Enhancement : Speech Defisit  Gunakan penerjemah, jika diperlukan  Beri satu kalimat sederhana satiap kali bertemu, jika diperlukan  Konsultasikan dengan dokter kebutuhan terapi wicara  Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan untuk mengulangi permintaan  Dengarkan dengan penuh perhatian  Berdiri di depan pasien ketika berbicara  Gunakan kartu baca,kertas,pensil,bahasa tubuh,gambar,daftar kosakata,bahasa asing,computer,dan lain-lain untuk memfasilitasi komunikasi dua arah yang optimal  Ajarkan bicara dengan esophagus, jika diperlukan  Beri anjuran kepada pasien dan keluarga tentang penggunaan alat bantu bicara  Berika pujian positive, jika diperlukan  Anjurkan pada pertemuan kelompok  Anjrkan kunjungan keluarga secara teratur untuk memberikan stimulus komunikasi  Anjurkan ekspresi diri dengan cara lain dalam menyampaikan informasi (bahasa isyarat)

8

Gangguan

Menelan NOC

. berhubungan

dengan

penurunan

fungsi

nervus hilangnya muntah

vagus

atau refluks

 Pencegahan aspirasi  Ketidakefektifan pola menyusui  Status menelan: tindakan pribadi untuk mencegah pengeluaran cairan dan partikel padat ke dalam paru  Status menelan: fase esofagus: penyaluran cairan atau partikel padat dari faring ke lambung  Status menelan: fase oral: persiapan, penahanan, dan pergerakan cairan atau partikel padat ke arah posterior mulut  Status menelan: fase faring penyaluran cairan atau partikel padat dari mulut ke esofagus Kriteria hasil: 1. Dapat mempertahankan makanan dalam mulut 2. kemampuan menelan adekuat dengan reflek menelan 3. Mampu mengontrol mual dan muntal 4. Imobilitas kensekuensi: fisiologis 5. Pengetahuan tentang prosedur pengobatan

NIC Aspiration Precautions  Memantau tingkat kesadaran, refleks batuk, refleks muntah, dan kemampuan menelan  Monitor status paru, menjaga/mempertahankanjalan napas  Posisi tegak 90 derajat atau sejauh mungkin  Jauhkan manset trakea meningkat  Jauhkan pengaturan hisap yang tersedia  Menyuapkan makanan dalam jumlah kecil/sedikit  Periksa penempatan tabung NG atau gastrostomy sebelum menyusui  Periksa tabung NG atau grastostomy sisa sebelum makan  Hindari makan, jika residu tinggi temat "pewarna" dalam tabung pengisi NG  Hindari cairan atau menggunakan zat pengental  Penawaran makanan atau cairan yang dapat dibentuk menjadi bolus sebelum menelan  Potong makanan menjadi potongan-potongan kecil  Permintaan obat dalam bentuk obat mujarab  Istirahat atau menghancurkan pil sebelum pemberian  Jauhkan kepala tempat tidur ditinggikan 30-45 menit setelah makan

Lampiran pathway Multifaktor penyebab dan predisposisi stroke

Arteri menyempit oleh trombus, embolus dan penguapan.

Arteri menyempit tersumbat

Suplay darah ke otak berkurang

ISKEMIK

Gangguan penglihatan, disorientasi: ataksia Gangguan persepsi sensori

Kelumpu

Area

Terkena

han

pada

pada

area

pusat

syara

Kelumpuhan anggotamoto gerak badan/tubuh rik di

Kerusakan bicar komunikasi verbal a

Ansietas

Menelan terganggu/ tidak simetris

Kurang pengetahuan

VII peng (Nerv ecap

otak

Terkena pada saraf ke-12 (Hipoglosus)

f ke Fungsi

Harga diri rendah

Imobilitas fisik

us Defisit men perawatan VII) urun diri moto ris

Ketidak seimbangan nutrisi kurang darikebutuhan tubuh kebutuhan

(fasia lis)

Bagian Keperawatan Medikal Bedah II Program Profesi Ners Universitas Mega Rezky Makassar

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh: MIFTAHUL JANNAH, S.Kep 18 3145 901 070

CI LAHAN

(

CI INSTITUSI

)

(

Dibuat Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Keperawatan Medikal Bedah II Program Studi PendidikanProfesiNers Universitas Mega Rezky Makassar 2019

)

Related Documents


More Documents from "Laila munazad"

Sampul Resume.docx
May 2020 15
Belum Kelar.docx
May 2020 19
Komprehensif Mifta.docx
November 2019 21
1.docx
May 2020 8