Laporan Kasus Ugd Dbd.docx

LAPORAN KASUS Dengue Hemorraghic Fever

Disusun oleh: dr. Syukran

DOKTER INTERNSHIP PERIODE MEI 2015 – MEI 2016 RSUD ANDI DJEMMA MASAMBA, LUWU UTARA

BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS

Pada hari ini tanggal ........................................................... telah dipresentasikan oleh: Nama Peserta

: dr. Syukran

Dengan Judul/Topik : Dengue Hemorraghic Fever Nama Pendamping

: dr. Fintje Jontah

Lokasi Wahana

: RSUD Andi Djemma, Masamba

No.

Nama Peserta Presentasi

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Fintje Jontah)

2

Identitas Pasien Nama Peserta: dr. Syukran Nama Wahana: RSUD Andi Djemma Masamba Topik: Dengue Hemorraghic Fever Tanggal (Kasus): 24 Oktober 2015 Nama Pasien: An. H (14 tahun)

No. RM: 111687

Tanggal Presentasi:

Nama Pendamping: dr. Fintje Jontah

Tempat Presentasi: RSUD Andi Djemma Masamba Objektif Presentasi: □ Keilmuan

□ Ketrampilan

□ Penyegaran

□Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik

□ Manajemen

□ Masalah

□ Istimewa

□ Neonatus

□ Bayi

□ Anak

□ Remaja

□

□

□

Dewasa

Lansia

Bumil

□ Deskripsi : Anak, laki-laki, 14 tahun, demam sejak 4 hari yang lalu □ Tujuan : Mengetahui klinis, penegakan diagnosis serta tata laksana Dengue Hemorraghic Fever Bahan Bahasan:

□ Tinjauan Pustaka

□ Riset

□ Kasus

□ Audit

Cara Membahas:

Data Pasien:

□ Diskusi

Nama : An. H

□ Presentasi dan Diskusi

□

□

Email

Pos

Usia 14 tahun

Nama Klinik : RSUD Andi Djemma Telp :

Terdaftar sejak:

Masamba Data utama untuk bahan diskusi: 1. Diagnosis/gambaran klinis : Pasien diantar ibu pasien ke IGD dengan keluhan demam sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Demam terkadang disertai menggigil. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi, namun suhunya tidak diukur.

3

Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Satu hari sebelumnya, pasien dibawa ke mantri karena di rumah pasien muntahmuntah sebanyak 3x, jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali, berisi apa yang dimakan, muntah tidak menyemprot. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam yang lalu terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas, kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam yang lalu. Buang air kecil jumlah dan warna biasa, terakhir 2 jam yang lalu sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. Selama empat hari pasien belum buang air besar. 2. Riwayat Pengobatan: Pasien sudah minum obat antibiotik dan penurun panas dari mantri sebelumnya. Demam turun namun kemudian demam timbul lagi. 3. Riwayat Kesehatan/Penyakit : Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. Riwayat batuk dan pilek disangkal. Riwayat perdarahan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan tempat lain disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. 4. Riwayat Keluarga : Sepupu pasien yang tinggal serumah mengalami demam sama seperti pasien sejak 1 hari sebelum pasien sakit. 5. Riwayat Kehamilan Ibu: 6. Riwayat Kelahiran: 7. Riwayat Makanan: 8. Riwayat Tumbuh Kembang: 9. Riwayat Imunisasi: Imunisasi wajib pasien lengkap 10. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : tetangga pasien diketahui beberapa hari yang lalu dirawat dengan sakit DBD Daftar Pustaka: Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. 2006. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Departemen Kesehatan RI. 2005. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Centers for Disease Control and Prevention. 2009. Dengue Virus Infection. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Atlanta.

4

Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. 2004. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Chen K, Herdiman T. Pohan, Sinto R. 2009. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue. Medicinus: Scientic Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application. 22: 3-7. Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6. World Health Organization. 2009. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. New edition. Geneva. Hasil Pembelajaran: I. Definisi DHF Demam dengue/ dan demam berdarah dengue (Dengue Hemorrhagic Fever/ DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. II. Etiologi DHF Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semua nya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. III. Patofisiologi DHF Fenomena

patofisiologi

utama

menentukan

berat

penyakit

dan

membedakan demam berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit.

5

Jika seseorang digigit nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue masuk bersama darah yang dihisapnya. Dalam tubuh nyamuk, virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian besar virus tersebut berada dalam kelenjar liur nyamuk. Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan ribu sehingga siap dipindahkan ke orang lain. Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement. Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virusantibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

dinding

pembuluh

darah

dan

merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Hipotesis immune enhancement menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang

6

berikatan dengan reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1.

Supresi sumsum tulang

2.

Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum

tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoeisis termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoeitin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopatidan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-hemoglobin dan PF4 yang merupakan degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga kberperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). IV. Manifestasi Klinis DHF Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

7

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal. Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok. Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis membaik. V. Diagnosis DHF Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris, yaitu sebagai berikut: Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. 2) Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena. 3) Hepatomegali 4) Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100.000/μl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)

8

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan tingkat keparahan, yaitu 

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.



Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.



Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.



Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur

VI. Pemeriksaan Penunjang DHF Pada pemeriksaan radiologi dan USG, untuk kasus DHF, terdapat beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. Dilatasi pembuluh darah paru 2. Efusi pleura 3. Kardiomegali dan efusi perikard 4. Hepatomegali, dilatasi V. hepatika dan kelainan parenkim hati 5. Caran dalam rongga peritoneum VII. Diagnosis Banding Diagnosis banding dari DHF yakni: 1. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, demam tifoid, malaria, dan sebagainya. 2. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. 3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.

9

4. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik. 5. Syok endotoksin. 6. Demam Chikunguya. VII. Penatalaksanaan DHF Pada DHF disertai syok segera beri infus kristaloid (Asering) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. Untuk DHF dengan syok berat (DHF derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer asetat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer asetat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit dan gula darah. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg), penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin /hematokrit, tekanan nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, nadi, tekanan darah, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB, BJ urin <1,020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Apabila

10

tampak perdarahan masif,berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cmH2O) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini: 1. Tampak perbaikan secara klinis 2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Hematokrit stabil 5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik

SOAP 1. Subjektif: Pasien diantar ibu pasien ke IGD dengan keluhan demam sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Demam terkadang disertai menggigil. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi, namun suhunya tidak diukur. Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Satu hari sebelumnya, pasien dibawa ke mantri karena di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x, jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali, berisi apa yang dimakan, muntah tidak menyemprot. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam yang lalu terutama di

11

ulu hati dan perut bagian kanan atas, kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam yang lalu. Buang air kecil jumlah dan warna biasa, terakhir 2 jam yang lalu sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Pasien sudah minum obat antibiotik dan penurun panas dari mantri sebelumnya. Demam turun namun kemudian demam timbul lagi. 2. Objektif: Hasil diagnosis pada kasus ini ditemukan berdasarkan 

Gejala klinis 1) Demam sejak 4 hari yang lalu 2) Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala 3) Nyeri perut 4) Kaki dan tangan teraba dingin





Tanda Vital 1) Nadi

: 120 x/menit,regular, isi kurang, teraba lemah

2) RR

: 24 x/menit, kedalaman cukup, nafas cuping hidung (-)

3) Suhu

: 37,9 °C

4) TD

: 90/70 mmHg

Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan Umum : pasien tampak sakit sedang, gelisah b) Kesadaran : compos mentis 

Status Antropometri Berat badan : 49 kg Tinggi badan : 158 cm BMI : 19,6 (Kesan gizi normal)



Status Generalis dan Lokalis Kulit : Petekie (-), turgor baik Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tak mudah dicabut. Wajah : Ekspresi baik, bentuk simetris

12

Mata : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+, conjunctiva anemis -/- sklera ikterik -/Telinga : Normotia, serumen -/-, sekret -/Hidung : Deviasi septum -/-, mucosa hiperemis -/-, secret -/Mulut : Lidah kotor (-), tonsil dan faring tidak hiperemis, mukosa bibir kering, sianosis perioral (-) Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar. Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba Perkusi : dalam batas normal, tidak terdapat pembesaran jantung Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis, tidak ada bagian paru yang tertinggal, penggunaan otot bantu napas (-), retraksi (-) Palpasi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax Perkusi : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-), abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas, hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+), nyeri tekan epigastrium (+),lien tidak teraba, Perkusi : Timpani, regio kuadran kanan atas pekak, shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin, petechiae (-), perfusi perifer kurang, CRT 3”, oedema (-), pulsasi arteri perifer (A.Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah. Rumple leede test (+)

13



Pemeriksaan Laboratorium Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 24 Oktober 2015 Leukosit 4.300 / μL Eritrosit 5.200 / μL Trombosit 83.000 / μL Hb 14,1 g/dL Ht 41,7 % Widal: Typ HO negatif Typ O negatif PA negatif PB negatif

3. Assessment (Penalaran Klinis): Berdasarkan penilaian sebagai berikut : 1. Dari keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, yaitu demam sejak 4 hari yang lalu disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam yang lalu terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas, kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam yang lalu. 2. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, tanda vital didapatkan Tekanan darah 90/70 mmHg, Frekuensi nadi 120x/menit, regular, isi kurang, teraba lemah, Frekuensi nafas 24x/menit,Suhu tubuh 37,9 C, hepatomegali, nyeri tekan epigastrium (+), pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). Status gizi baik. 3. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Ht dan terdapat trombositopenia. Diagnosis kerja : Dengue Hemorraghic Fever derajat II Diagnosis banding : 4. Plan

14



Diagnostik : Keluhan dan gejala klinis yang muncul serta temuan dari pemeriksaan fisik dan laboratorium mengarah ke dengue hemorraghic fever derajat II



Pengobatan : pada kasus ini, pengobatan dilakukan dengan tindakan non operatif. Penatalaksaan di IGD: O2 2L/menit, nasal IVFD Asering 20 cc/kgBB/30 mnt  980 cc/30 mnt 653 tetes/menit makro kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD Asering 10 cc/KgBB/jam  490 cc/jam atau 163 tetes/menit makro. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 343 cc/jam atau 114 tetes/menit makro. Kemudian diturunkan perlahan menjadi 245 cc/jam atau 81 tetes/menit makro. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 147 cc/jam atau 49 tetes/menit makro. Paracetamol injeksi 3 x 500 mg i.v k/p demam Ranitidine 2 x 50 mg IV Kompres jika panas



Prognosis Quo Ad vitam : Ad bonam Quo Ad functionam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam



Follow Up: 25 Oktober 2015 S : Perut terasa sakit, demam (+), nafsu makan kurang, Belum BAB (-), kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, GCS 15

15

TD : 90/70 mmHg, FN : 120x/menit, FP : 24x/menit, suhu 37,9 C Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba, NT (+), NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral dingin, perfusi baik, CRT 2 detik, Petekie (-). Pemeriksaaan laboratorium Leukosit 5.300 /μL, Eritrosit 5.200 /μL, Trombosit 52.000 /μL, Hb 14,1 g/dL, Ht 41,7 % A : DBD gr II P : - IVFD Asering 28 tetes/menit makro - Inj. Ranitidin 2 x 50 mg - Monitor tanda vital - Kompres jika panas - Rencana pemeriksaan DL ulang besok

26 Oktober 2015 S : Perut sakit berkurang, demam (-), kaki dan tangan tidak terasa dingin, kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, GCS 15 TD : 110/70 mmHg, FN : 88x/menit, FP : 24x/menit, suhu 36,4 C Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba, NT (+), NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <2 detik, Petekie (-).

16

Pemeriksaaan laboratorium Leukosit 7.300 /μL, Eritrosit 5.980 /μL, Trombosit 64.000 /μL, Hb 16,5 g/dl, Ht 47,5 % A : DBD gr II P : - IVFD Asering 28 tetes/menit makro - Inj. Ranitidin 2 x 50 mg - Monitor tanda vital

26 Oktober 2015 S : Sakit perut (-) , demam (-), nafsu makan (+), BAB (+), kaki dan tangan terasa hangat, muntah (-), BAK lancar dan banyak O : Keadaan umum tampak cukup Kesadaran kompos mentis, GCS 15 TD : 120/70 mmHg, FN : 80x/menit, FP : 22x/menit, suhu 36,3 C Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tajam, NT (+), NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <2 detik, Petekie (-). A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) P : - IVFD Asering 20 tetes/menit makro - Inj. Ranitidin 2 x 50 mg - Monitor tanda vital - Rencana pemeriksaan DL ulang

27 Oktober 2015 S : Sakit perut (-), demam (-), nafsu makan (+) baik, BAB (+), kaki dan tangan terasa hangat, BAK banyak

17

O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, GCS 15 TD : 110/70 mmHg, FN : 92x/menit, FP : 24x/menit, suhu 36,1 C Mata: Pupil isokor, bulat, Ø : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : S1 S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba, NT (+), NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <2 detik, Petekie (-) A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) P : - IVFD Asering asnet - Periksa DL ulang jika baik boleh pulang

Pemeriksaaan laboratorium tanggal 12 April 2015 Leukosit 13.300 /μL, Eritrosit 5.510 /μL, Trombosit 97.000 /μL, Hb 14,9 g/dl, Ht 42,3 % 

Pendidikan : edukasi dilakukan pada keluarga pasien mengenai penyakit yang diderita yaitu dengue hemorraghic fever. Edukasi meliputi kemungkinan penyebab, gejala, penatalaksaan, dan komplikasi. Selain itu juga perlu mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M, yaitu menutup, menguras, mengubur barangbarang yang dapat menampung air. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.



Konsultasi : perlu dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan spesialis anak, konsultasi ini merupakan upaya pemantauan dan penanganan keadaan umum pasien selama perawatan pasien.

18