Komang Tipus.docx

BAB I PENDAHULUAN

Infark Cerebri adalah Pembentukan daerah nekrosis di otak yang disebabkan oleh iskemia yang berkepanjangan. Non-Hemoragik Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut akibat dari gangguan aliran darah otak oleh karena sumbatan sehingga menyebabkan sel-sel otak kekurangan oksigen dan nutrisi yang akhirnya terjadi kematian sel-sel otak dalam waktu relatif singkat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.1,2 Angka kejadian Non-Hemoragik Stroke di dunia didapatkan 15 juta jiwa dan 5 juta jiwa meninggal15. Walaupun angka kejadian Non-Hemoragik Stroke sempat mengalami penurunan Non-Hemoragik Stroke masih menjadi penyebab kecacatan utama diantara semua orang dewasa. Angka kejadian stroke (tanpa menyebut perdarahan atau infark) di indonesia tahun 2007 sebesar 8,3 per 1000 penduduk16 dan tahun 2010 sebesar 1.236.825.3 Faktor resiko terjadinya Non-Hemoragik Stroke dibagi menjadi Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi, yaitu usia, jenis kelamin, ras dan riwayat stroke dan TIA sebelumnya. Untuk Faktro Risiko yang dapat dimodifikasi yaitu, hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok dan status gizi.4 Gambaran klinis Non-Hemoragik Stroke dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran. Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik5.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Landasan Teori

a. 

Definisi Infark Cerebri adalah Pembentukan daerah nekrosis di otak yang disebabkan oleh iskemia yang berkepanjangan.



Non-Hemoragik Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut akibat dari gangguan aliran darah otak oleh karena sumbatan sehingga menyebabkan selsel otak kekurangan oksigen dan nutrisi yang akhirnya terjadi kematian sel-sel otak dalam waktu relatif singkat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.1,2

b. Anatomi dan Fisiologi otak Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak), terdiri atas semua bagian Sistem Saraf Pusat (SSP) diatas korda spinalis. Secara anatomis terdiri dari cerebrum (otak besar), cerebellum (otak kecil), brainstem (batang otak) dan limbic system (sistem limbik). Cerebrum merupakan bagian terbesar dan teratas dari otak yang terdiri dari dua bagian, yaitu hemisfer kiri dan hemisfer kanan. Otak besar terdiri atas corteks (permukaan otak), ganglia basalis, dan sistem limbik. Kedua hemisfer kiri dan kanan dihubungkan oleh serabut padat yang disebut dengan corpus calosum. Setiap hemisfer dibagi atas 4 lobus, yaitu lobus frontalis (daerah dahi), lobus oksipitialis (terletak paling belakang), lobus parietalis dan lobus temporalis.7

2

Parietal lobe

cingulate gyrus Corpus callosum

Callosal sulcus

Cingulate sulcus

Marginal ramus

Gambar 1. Anatomi Otak (Sumber : Baehr M, Frotscher M, 2005) Cerebellum berada pada bagian bawah dan belakang tengkorak yang melekat pada otak tengah. Hipotalamus mempunyai beberapa pusat (nuklei) dan Thalamus

3

merupakan suatu struktur kompleks tempat integrasi sinyal sensori dan memancarkannya ke struktur otak diatasnya, terutama ke korteks serebri. Brainsteam (batang otak) terletak diujung atas korda spinalis, berhubungan banyak dengan korda spinalis. Batang otak terdiri atas diencephalon (bagian batang otak paling atas) terdapat diantara cerebellum dengan mesencephalon, mesencephalon (otak tengah), pons varoli (terletak di depan cerebellum diantara otak tengah dan medulla oblongata), dan medulla oblongata (bagian dari batang otak yang paling bawah yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Sistem limbik terletak di bagian tengah otak yang bekerja dalam kaitan ekspresi perilaku instinktif, emosi dan hasrat-hasrat dan merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan.5,8 1) Pembuluh darah otak

Gambar 2. Sirkulus Willisi (Sumber: Baehr M, Frotscher M, 2005) Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah

4

dari sepasang arteri vertebralis kanan dan kiri yang kemudian bersatu menjadi arteri basalis kedua arteri utama ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebasiler. Kedua sistem ini beranastomosi membentuk sirkulus arteriosus Willisi.15 Sirkulus ini merupakan lingkaran tertutup dan berada di dasar hipotalamus dan khiasma optikum. Sirkulus ini, mempunyai salah satu cabang yang menjadi arteri perforata.

Gambar 3. Arteri yang mensuplai otak (Sumber: Baehr M, Frotscher M, 2005) Trunkus brakhiosefalik muncul dari arkus aorta di belakang manibrium sternum dan bercabang menjadi arteri subklavia kanan dan arteri karotis komunis kanan setinggi sendi sternoklavikula. Sedangkan arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri muncul langsung dari arkus aorta. Arteri karotis komunis kemudian bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna kanan dan kiri setinggi kartilago tiroid dengan posisi arteri karotis eksterna disisi medial.8

5

Arteri karoti eksterna bercabang cabang menjadi arteri tiroid superior, arteri lingual, arteri fasial, arteri maksilaris anterior. Sedangkan arteri karotis interna, berjalan sepanjang leher bagian dalam tanpa percabangan. Selama perjalanannya melalui kanalis karotikus dari tulang petrosus dan sinus kavernosus, memberi percabagan ke dasar telinga tengah, klivus duramater, ganglion semilunar dari saraf trigeminus dan kelenjar pituitari. Di bawah kanalis optikus, arteri karotis interna ini masuk ke dalam ruang subarakhnoid dan memberi percabangan arteri oftalmika. Akhir percabangan ini akan beranastomosis dengan arteri fasial dan arteri maksilaris interna yang merupakan cabang arteri karotis eksterna. Pada level setinggi khiasma optikum, ia berputar membentuk sudut, dan masuk ke fisura silvii, mempercabangkan arteri komunikans posterior yang kemudian menghubungkan arteri serebri media dengan arteri serebri posterior dalam lingkaran sirkulus Willisi. Arteri karotis interna ini selanjutnya bercabang mejadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media.8

Gambar 4. Arteri dilihat dari dasar tengkorak (Sumber: Baehr M, Frotscher M, 2005) Arteri serebri anterior berjalan melalui bagian medial atas dari khiasma optikum dn selanjutnya terletak di fisura longitudialis lobus frontalis. Arteri ini memasok

6

darah daerah lobus frontalis dan parietalis, baik untuk korteks sensorik maupun motorik. Arteri serebri anterior kiri berhubungan dengan arteri serebri kanan melalui arteri komunikans anterior yang merupakan bagian sirkulus arteiosus wilisi. Arteri serebri media memasok darah sebagian besar daerah permukaan lateral lobus frontalis, parietalis, dan temporalis termasuk korteks motorik, korteks sensorik, insula dan korteks auditorik.5,8 Arteri vertebralis mempercabangkan arteri spinalis anterior dan arteri spinalis posterior yang memperdarahi medulla spinalis. Cabang lainnya adalah arteri serebelaris posterior inferior (PICA) yang mensuplai bagian inferior serebelum.13 Cabang-cabang arteri basilaris adalah cabang kecil di pons dan arteri serebelaris anterior inferior yang memperdarahi bagian inferior dan anterior serebelum. Selain itu, arteri basilaris juga mempercabangkan arteri labirin yang memperdarahi telinga dalam. Cabang akhir dan merupakan cabang utama arteri basilaris adalah arteri serebri posterior yang memperdarahi lobus oksipitalis termasuk korteks visual dan cabang arteri serebelaris superior yang memperdarahi bagian superior serebelum.5,8 2) Fisiologi Otak Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun substansia alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks dan sensitife. Fungsinya sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas, seperti : gerakan motorik, sensasi, berpikir, dan emosi.1 Fungsi dari otak sangat dipengaruhi oleh darah dimana darah merupakan sarana transportasi oksigen, nutrisi, dan bahanbahan lain yang sangat diperlukan untuk mempertahankan fungsi penting jaringan otak.10 Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (CPP) dan resistensi serebrovaskuler (CVR). Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial (TIK), sedangkan Komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu: a)

Tonus pembuluh darah otak

7

b) Struktur dinding pembuluh darah c)

Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak CBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode Kety Schmidt, atau

metode lain yang menggunakan inhalasi gas radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma counter. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata alira darah otak (hemispheric CBF) adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit.11 Telah diuraikan bahwa aliran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional di otak. Melalui pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar (PET) di ketahui bahwa aliran darah otak bersifat dinamis. Artinya, dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikis, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai aktivitasnya. Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: a)

Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (sekitar 50 – 60 cc/100 gram/menit), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b) Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti, sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi. c)

Ambang kematian sel adalah batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF < 15 cc/100 gram/menit).5,8

c.

Klasifikasi

a) Berdasarkan Letak Lokasi Non-Hemoragik Stroke dibagi atas: 1) Sumbatan Emboli (embolic infarction) Non-Hemoragik Stroke, 80% disebabkan oleh emboli. Emboli dapat berasal dari gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin dan potongan-potongan plak

8

atheromatous yang dibawah oleh aliran darah ke otak, dimana emboli ini akan membuat sumbatan pada lumen arteri.8

2) Thrombosis Cerebri Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang otak akibat plak dari arteri yang rusak.7,12 Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.11

b) Berdasarkan Perjalanan Klinis Non-Hemoragik Stroke dibagi atas: 1) Transient Ischemic Attack TIA atau Serangan Iskemik Sesaat, adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. Serangan iskemik sesaat terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2 – 30 menit, jarang sampai 1 – 2 jam. Gejalanya tergantung pada bagian otak yang mana yang mengalami kekurangan darah.7,14 2) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari. 3) Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.

4) Completed Stroke Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

c) Klasifikasi infark cerebri

9

The Oxford Community Stroke Project classification (OCSP) juga dikenal sebagai Banford atau Oxford klasifikasi mengelompokkan infark cerebri ke dalam 4 kelompok yaitu7: 1. Infark Sirkulasi Anterior Total (TACI) mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi anterior total, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun (misalnya CT Scan) untuk mengkonfirmasi diagnosis 2. Infark Sirkulasi Anterior Parsial (PACI) mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi anterior parsial, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun (misalnya CT Scan) untuk mengkonfirmasi diagnosis 3. Infark Lacunar (LACI) Infark lacunar adalah jenis infark yang dihasilkan dari oklusi salah satu arteri penetrasi yang menyediakan darah ke struktur-struktur otak bagian dalam. Lacunes (bahasa latin untung ruang kosong) disebabkan oleh oklusi satu arteri penetrasi mendalam yang muncul langsung dari konstituen Lingkaran Willis, arteri cerebellar, dan arteri basilar. Lesi yang sesuai terjadi pada inti yang mendalam dari otak (37% putamen, 14% thalamus, dan 10% caudatus) serta pons (16%) atau posterior limb dari kapsul internal yang (10%), jarang terjadi pada substansia putih, anterior limb kapsul internal dan cerebellum. 4. Infark Sirkulasi Posterior (POCI). mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi posterior, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun (misalnya CT Scan) untuk mengkonfirmasi diagnosis

d. Epidemiologi Angka kejadian Non-Hemoragik Stroke di dunia didapatkan 15 juta jiwa dan 5 juta jiwa meninggal14. Walaupun angka kejadian Non-Hemoragik Stroke sempat mengalami penurunan Non-Hemoragik Stroke masih menjadi penyebab kecacatan

10

utama diantara semua orang dewasa serta merupakan penyebab utama gangguan fungsional dengan 20% penderita yang masih bertahan hidup memerlukan perawatan institusi setelah 3 bulan dan 15% sampai 30% menjadi cacat permanen sehingga dapat terjadi penurunan produktivitas kerja atau sumber daya manusia yang dimana pada akhirnya akan menjadi suatu beban sosial bagi keluarga, masyarakat dan Negara.12,16 Angka kejadian Non-Hemoragik Stroke di dunia tahun 2005 sebesar 10.097.297 jiwa, tahun 2010 sebesar 11.569.538 jiwa4 dan tahun 2013 sebesar 18.305.491 jiwa.17 Hal ini menunjukkan terjadi peningkatan angka kejadian Non-Hemoragik Stroke. Angka kejadian stroke (tanpa menyebut perdarahan atau infark) di indonesia tahun 2007 sebesar 8,3 per 1000 penduduk dan tahun 2010 sebesar 1.236.825. Di Indonesia Non-Hemoragik Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Dari hasil penelitian tahun 19902010 terjadi peningkatan angka kejadian stroke.3

e.

Etologi Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis, emboli dan

iskemia global (stroke hipotensi).7,8

f.

Patomekanisme Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood

Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan konsekuensinya adalah bahwa volume otak, volume cairan, dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan menyesuaikan diri.18,19 Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteriarteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah

11

ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.20 Iskemia jaringan otak biasanya disebabkan oklusi mendadak pada arteri di daerah otak (biasanya arteri vertebrobasilar) bila ada ruptur plaque yang kemudian akan mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri sehingga aliran darah mendadak tertutup.19 Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Pada iskemik global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional.7 Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan.21 Sel-sel otak bagaimanapun juga tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran darah. Akibat penurunan aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Jika aliran darah tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ishcemic core). Pada daerah ini, tampak degenerasi neuron, pelebaran vaskuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi dengan PO2 (tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis. Secara mikroskopik daerah yang iskemik dan pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal.22 Daerah antara pusat iskemik (ischemic core) dan luxury perfusion disebut area penumbra. Berkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan gangguan fungsi neuron, tetapi dalam batas waktu tertentu neuron di area ini masih mampu mempertahankan metabolism dan masih viable. Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut “therapeutic window” bervariasi dari 12 sampai 24 jam. Usaha pemulihan daerah penumbra

12

dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Tetapi pada fase ini sebagian lesi tatap akan mengalami kematian akibat kegagalan energi12, jika terjadi iskemia berkepanjangan maka sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya sehingga sel saraf tidak mampu mempertahankan gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran. Depolarisasi membran akan menyebabkan menyebabkan dilepaskannya neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate)23. Iskemia juga meyebabkan aktifitas intra seluler ca2+ meningkat aktivitas ca2+ di celah sinaps bertambah sehingga terjadi sekeresi neurotransmitter yang berlebihan, yaitu glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin.5 Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor NMetil-D-Aspartat. Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidase sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrit oksida (NO). NO dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja protease yang diaktifkan oleh kalsium, lipase dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang iskemik Setelah episode iskemik permulaan, faktor mekanis dan kimiawi menyebabkan kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak menimbulkan kerusakan diantaranya : 1. Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal akibat terpajan zat-zat toksik. 2. Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular di arteri yang terkena sehingga cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak. 3. Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (CBF) tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik.

13

Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat memicu lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya tekanan intrakranial dan semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya autoregulasi, arteriol-arteriol tidak lagi mampu merespons terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida.19 Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti afasia.23

g.

Faktor Risiko Faktor resiko terjadinya Non-Hemoragik Stroke dibagi menjadi4:

1) Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi a)

Usia

b) Jenis kelamin c)

Ras

d) Riwayat stroke dan TIA sebelumnya 2) Faktro Risiko yang dapat dimodifikasi a)

Hipertensi

b) Penyakit jantung c)

Diabetes mellitus

d) Hiperkolesterolemia e)

Obesitas

f)

Merokok

g) Status Gizi h. Gambaran Klinik Non-Hemoragik Stroke merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis NonHemoragik Stroke dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia,

14

peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.4 Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Berikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat:24 1.

Arteri serebri media

a.

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.

b.

Hemianestesia kontralateral

c.

Afasia global

d.

Disleksia, disgrafia, diskalkulia

2.

Arteri serebri anterior

a.

kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai

b.

ganguan sensorik/ Hemianestesia kontralateral

3.

Arteri serebri posterior

a.

kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia

b.

hemiparesis kontralateral

4.

Arteri vertebrobasiler

a.

Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI)

b.

Rasa baal di wajah (nervus V)

c.

Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII)

d.

Vertigo ( nervus VIII)

e.

Disfagia ( nervus IX dan X)

f.

Disartria

g.

Ataxia

h.

Kelemahan pada ekstremitas

15

Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami infark.

1. TACI (Infark Sirkulasi Anterior Total) 

Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kolateral sisi lesi)



Hemianopia (kolateral sisi lesi)



Gangguan fungsi luhur, misalnya afasia, gangguan

visuospasial,

hemineglect, agnosia, apraxia. 2. PACI (Infark Sirkulasi Anterior Parsial) 

Defisit motorik / sensorik + hemianopia



Defisit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur



Gejala fungsi luhur + hemianopia



Defisit motorik / sensorik murni



Gangguan fungsi luhur saja

3. LACI ( Infark Cerebri Lacunar) 

Pure motor stroke/hemiparesis Lokasi: posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata Gejala: Hemiparesis/hemiplegia yang mempengaruhi wajah, lengan, tungkai



Ataxic hemiparesis Lokasi: posterior limb kapsula interna, basis pontis, corona radiata, red nucleus, lentiform nucleus Gejala: merupakan kombinasi gejala cerebelar dan gejala motoris



Dysarthria/clumsy hand Lokasi: basis pontis, anterior limb kapsula interna, corona radiata, basal ganglia, thalamus, cerebral peduncle Gejala: gejala utama adalah disartria dan kelemahan tangan, yang terlihat jelas saat pasien menulis



Pure sensory stroke Lokasi: contralateral thalamus, capsula interna, corona radiata, midbrain

16

Gejala: mati rasa, kesemutan dan sensasi tidak nyaman pada salah satu sisi tubuh 

Mixed sensorimotor stroke Lokasi: thalamus and adjacent posterior internal capsule, lateral pons Gejala: kombinasi hemiparesis/hemiplegia dengan gangguan sensoris ipsilateral

4. POCI (Infark Sirkulasi Posterior) 

Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral, dan gangguan motorik, sensorik kontralateral

i.



Gangguan motorik / sensorik bilateral



Gangguan gerakan konjungat mata ( horisontal et vertical)



Disfungsi serebral



Isolated hemianopia atau buta kortikal

Diagnosis Untuk mendiagnosis kasus stroke, idealnya dengan observasi klinis

sindrom/kumpulan gejala dan perjalanan penyakit, serta karakteristik patofisiologi dan mekanisme penyakit yang dikonfirmasi dengan data-data patologis, laboratoris, elektrofisiologi, genetik, atau radiologis.13 1) Anamnesis Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut moncong atau berbicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja atau sewaktu beristiahat. Faktor-faktor risiko yang menyertai misalnya diabetes, hipertensi dan penyakit jantung.5 2) Pemeriksaan fisik Tentukan fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran. Tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi

17

disertai pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi baik atau adakah disfasia. Pemeriksaan refleks batang otak yaitu: a)

Refleks pupil terhadap cahaya

b) Refleks kornea c)

Refleks okulo sefalik

d) Refleks okulo-vestibular (tes kalori) 3) Pemeriksaan penunjang a)

CT-Scan Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan

otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus Non-Hemoragik Stroke, dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.5,14,23 b) Magnetic Resonance Imaging (MRI) Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.5,25

c)

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa

parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke.

18

Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus. Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis. 5,14,23

j.

Penatalaksanaan Pengobatan Non-Hemoragik Stroke, terdiri atas:23,26,27

1) Terapi supportif a)

Bebaskan jalan napas, usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan Oksigen 1-2 liter/menit.

b) Berikan cairan infus : Asering, Ringer Laktat, NaCl 0,9 % c)

Menurunkan tekanan darah apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari 130 mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan tekanan darah diastolik > 120 mmHg.

2) Medikamentosa a)

Trombolisis: memperbaiki aliran darah otak dengan menghancurkan bekuan dengan syarat-syarat dan waktu yang khusus yaitu kurang dari 3 jam menggunakan r-TPA.

b) Neuroproteksi: obat-obat ini dipakai berdasarkan pemakaian eksperimental yang membuktikan bahwa proses perubahan patologik dan metabolik pada sel neuron yang mengalami iskemia dipengaruhi oleh banyak faktor. c)

Terapi anti koagulan: heparin merupakan antikoagulan yang paling sering dipakai. Heparin mengurangi frekuensi DVT dan mencegah pembentukan trombosi intra-arterial pada penderita Non-Hemoragik Stroke.

19

d) Anti agregasi trombosit: pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin dengan dosis awal 325 mg untuk 24 – 48 jam pertama setelah onset stroke k. Komplikasi Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat batasan sebagai berikut:5 1) Impairments : menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi, terapi okupasional ditujukan untuk menetapkan kelainan ini. 2) Disabilitas adalah setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat seperti: tidak bisa berjalan, menelan dan melihat akibat pengaruh stroke. 3) Handicaps adalah halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke berperan sebagai manusia normal akibat ”impairment” atau disability” tersebut. l.

Prognosis Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf, memberikan cacat

tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan. Penderita stroke yang selamat, 75% mengalami kecacatan. Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak.23

m. Pencegahan

20

Pencegahan yang efektif terhadap iskemia serebral adalah dengan mengontrol faktor-faktor risiko dari Non-Hemoragik Stroke dengan cara berolahraga, mengindari makanan mengandung banyak berlemak atau garam dan hindari stres.28

21

BAB III LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN 

Nama

: Tn. E



Umur

: 48 tahun



Jenis Kelamin

: Laki-laki



Agama

: Islam



Status Perkawinan

: Menikah



Suku

: Kaili



Tanggal Pemeriksaan : 25 maret 2019

ANAMNESIS Keluhan Utama : Muka terasa tebal Anamnesis Terpimpin: Seorang laki-laki masuk rumah sakit dengan keluhan muka terasa tebal. Keluhan ini mulai dirasakan sejak ± 5 bulan yang lalu. Keluhan awalnya muncul sebagai rasa yang kram hampir diseluruh bagian wajah, yang lama kelamaan makin memberat dan merata diseluruh kepala. Keluhan rasa tebal diwajah disertai dengan perasaan yang sakit saat kulit wajah pasien disentuh. Pada kedua mata pasien juga tampak sulit untuk membuka tetapi pengelihatan masih normal. Lidah pasien juga tampak bergelombang saat dijulurkan, susah menelan baik sementara minum ataupun makan dan pasien berbicara cadel. Keluhan ini sebelumnya sudah pernah dirasakan oleh pasien, tetapi tidak seberat saat sekarang. Keluhan pada pasien biasanya disertai dengan pusing yang terkadang muncul, demam (-), sakit kepala (), BAB dan BAK lancer (+). Meurut pasien, dalam beberapa bulan terkhir saat sakit, pasien mengalami penurunan berat badan dan nafsu makan menurun).

22

Riwayat penyakit sebelumnya:  Riwayat Hipertensi Grade I (+)

PEMERIKSAAN FISIS  Keadaan umum: sakit sedang  Gizi: baik  Kesadaran: Compos mentis  Tanda-tanda vital: ◦

Tekanan darah: 150/100 mmHg

◦

Nadi: 84x/menit

◦

Suhu: 36,7 C

◦

Pernapasan: 23 x/menit

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 

GCS: E4M6V5

1. Kepala:  Posisi : central  Penonjolan: tidak ada  Bentuk/ukuran : normocephal 2. N. cranialis:  N. Olfactorius (I): Normosmia OD

OS

 N.Optikus (II):  Ketajaman penglihatan:

1/60

1/60

 Lapangan penglihatan:

Terganggu

Terganggu

 Celah kelopak mata :

-

-

 Ptosis :

-

-

 N. (III),(IV),(VI)

:

23

 Exopthalmus : o Pupil: ukuran Isokor/anisokor

-

-

:

2,5 mm/ bulat

2,5 mm/bulat

:

isokor

isokor

Reflex cahaya langsung/ tidak langsung: +/+

+/+

Reflex akomodasi

baik

:

baik

o Gerakan bola mata : Gangguan ke arah lateral - Gangguan ke arah lateral Parese kearah

:

-

-

Nistagmus

:

-

-

 N. V (trigeminus): o Sensibilitas: N.V1 :

baik

baik

N.V2 :

baik

baik

N.V3 :

baik

baik

Pasien merasakan rasa sakit dengan intensitas nyeri yang sedang ketika di sentukan alat pemeriksan sensibilitas. Motorik : Inspeksi: istirahat o Refleks dagu/masseter : dalam batas normal o Refleks cornea : dalam batas normal o N. VII (Facialis):  Motorik:

M. Frontalis

M. orbik.okuli

M. orbik. Oris

Istirahat:

simetris

simetris

Asimetris

Gerakan mimic :

simetris

simetris

simetris

Sulcus nasolabialis pada saat istirahat, tampak asimetris, pada sulcus nasolabialis sinistra tampak sedikit datar di banding dextra yang agak kedalam.  Pengecap 2/3 lidah bagian depan: tidak dilakukan pemeriksaan

24

o N. VIII (Vestibulotroklearis):  Pendengaran : Pendengaran Telinga kiri sedikit berkurang  Tes rinne/weber

: tidak dilakukan pemeriksaan

 Fungsi vestibularis: tidak dilakukan pemeriksaan o N. IX/X: (Glossopharingeus/vagus):  Posisi arkus pharinks : Tampak naik pada arkus Pharings Sinistra  Reflex telan/muntah : Pasien susah untuk menelan  Pengecap 1/3 lidah bagian belakang: tidak dilakukan pemeriksaan  Fonasi: Tidak jelas saat berbicara  Takikardi/bradikardi: Dalam batas normal o N. XI (Accesorius):  Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan: Normal  Angkat bahu : Normal o N.XII (Hipoglossus) : o Deviasi lidah: Kea rah kiri o Fasciculasi: Tampak bergelombang saat menjulurkan lidah o Atrofi: + o Tremor : o Ataxia : 3. Leher: 

Tanda-tanda perangsangan selaput otak o Kaku kuduk: tidak didapatkan o Kernig’s sign: tidak didapatkan

 Kelenjar lympe : pembesaran (-) 

Arteri karotis : o Palpasi : berdenyut o Auskultasi: tidak ada bruit

25



Kelenjar gondok: dalam batas normal

4. Abdomen: 

Reflex kulit dinding perut : dalam batas normal

5. Kolumna vertebralis: 

Inspeksi : Normal



Palpasi : nyeri tekan (-)



Perkusi : nyeri ketuk (-)



Pergerakan : bebas

6. Ekstremitas: Superior 

Inferior

D

S

D

S

Bebas

Bebas

Bebas

Bebas

Motorik : Pergerakan Kekuatan

5

5

5

5

Tonus otot

+

+

+

+

Bentuk otot

Eutrofia

Eutrofia



Otot yang terganggu: tidak ada



Reflex fisiologi



Eutrofia

o Biceps

N

N

o Triceps

N

N

Eutrofia

o Patella

N

N

o Achiles

N

N

Klonus:

Lutut: -/Kaki: -/-



Reflex patologis : Hoffman

: -/-

Tromner

: -/-

Babinski

: -/-

Chaddock

: -/-

26

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/-

Oppenheim : -/

Sensibilitas:  Ekstroseptif Nyeri :

Normal

Suhu :

Tidak dilakukan pemeriksaan

Rasa raba halus : Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

 Propioseptif Rasa sikap

:

Normal

Rasa nyeri dalam : Tidak dilakukan pemeriksaan o Fungsi Kortikal Luhur: Rasa diskriminasi: Normal

Normal

Normal

Normal

Stereognosis

Normal

Normal

Normal

: Normal

7. Pergerakan abnormal yang spontan : Tidak didapatkan 8. Gangguan koordinasi :  Tes Jari hidung

: Dalam batas normal

 Tes pronasi-supinasi : Dalam batas normal  Tes tumit

: DAlam batas normal

 Tes pegang jari

: Dalam batas normal

9. Gangguan keseimbangan: sulit dinilai  Tes Romberg : Normal  Tandom Gatit : Normal 10. Pemeriksaan fungsi luhur: o Reaksi emosi : Sesuai o Fungsi bicara : baik o Intelegensia : baik o Fungsi Psikosensorik (gnosis) : Tidak dilakukan pemeriksaan o Fungsi Psikomotorik (praksia) : Tidak dilakukan pemeriksaan

27

PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Darah lengkap -

RBC : 504 106/mm3 (400 - 6.00) 98

-

HGB : 16.2

mg/dl

(14.0 - 18.0)

-

HCT : 45.9

%

(40.0 – 54.0)

-

PLT : 374 103/mm3 (150 - 450)

-

WBC : 16.3 103/mm3 (4.2 - 6.10)

-

MCV : 91

um3

(80 – 100)

-

MCH : 32.1

pg

(27.0 – 32.0)

-

MCHC : 35.2

g/dl

(32.0 – 36.0)

 Elektrolit -

K+ : 250

(3.48 – 5.50 mmol/L)

-

Na+ : 132.32

(135.37 - 145.00 mmol/L)

-

Cl : 90.04

(96.00 – 106.00 mmo/L)

 Darah Glukosa sewaktu : 122

(60 - 199mg/dl)

PEMERIKSAAN PENUNJANG -

DIAGNOSIS 

Diagnosis klinis : Disatria



Diagnosis Topis : Fasial



Diagnosis Etiologi:

TERAPI 

IVFD RL 20 tpm



Neurotropik

: Neurosanbe 1 ampul/hari

28



Neurprotektor

: Piracetam 3 gr/12 jam



Antiplatelet

: Clopidogrel 75 mg 1x1 tab siang

DIFFERENTIAL DIAGNOSA 

Hemoragik stroke

PROGNOSA 

Qua ad vitam

: Dubia ad bonam



Qua ad sanationem

: Dubia ad bonam

ANJURAN PEMERIKSAAN 

CT-Scan X-RAY

29

BAB IV PEMBAHASAN Seorang lai-laki, 47 tahun MRS dengan keluhan lemah separuh badan sebelah kanan dialami sejak ± 12 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, keluhan dirasakan saat pasien sedang berbaring. Ini baru pertama kali dirasakan. Awalnya pasien merasa sakit kepala terlebih dulu sebelum serangan. Tekanan darah saat terjadinya serangan tidak diketahui. Mual (-), muntah (+), sakit kepala (-), pusing (-) . BAB dan BAK lancar. Riwayat hipertensi (+) riwayat kolestrrol (+), riwayat diabetes tidak ada. Dari pemeriksaan fisis didapatkan kesadaran kompos mentis dengan GCS E4M6V5. Pada pemeriksaan neurologis, terdapat deficit n. cranialisyaitu, parese N.VII dextra tipe LMN dan parese N.XII dextra. Pada pemeriksaaan motorik, pergerakan ekstremitas superior dan inferior dextra terbatas dan tejadinya penurunan kekuatan otot yaitu 0 dan tonus otot menurun pada ekstremitas superior dan inferior dextra. Pada pemeriksaan reflex fisiologi dan tonus terjadi penurunan pada ekstremitas superior dan inferior dekstra. Pada pemeriksaan sensibilitas yaitu pemeriksaan nyeri menurun, rasa raba halus dan rasa diskriminasi pada ekstremitas superior dan inferior dextra menurun. Jadi, dari hasil anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang mengarahkan bahwa penyebab keluhan lemah separuh badannya diakibatkan oleh Non-hemoragik stroke yang dimana pada pemeriksaan ct scan ditemukan infark lacunar. Berdasarkan tinjauan pustaka, pasien yang terkena Non-emoragik stroke memiliki manifestasi klinis berupa hemiparese kontralateral, hemianestesia kontralateral, Afasia global, kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII), vertigo (nervus VIII), dan lain-lain. Pada pasien ini gejalanya yang khas yaitu hemiparese kontralateral, jadi kemungkinan terjadinya sumbatan pada arteri serebri media atau

30

arteri serebri anterior. Pada pemeriksaan neurologis juga menunjukkan adanya kelemahan pada sisi dextra tubuh yang kontralateral dengan lesi atau infark yang telah diperiksa menggunakan CT Scan bahwa terdapat infark serebri disisi sinistra. Penatalaksanaan pasien dengan Non-Hemoragik Stroke diawali dengan terapi suportif 5B, yaitu Breathing, Brain, Blood, Bladder dan Bowel. Dilanjutkan dengan medikamentosa, berupa antiplatelet, antikoagulan, antihipertensi (apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari 130 mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg). Prognosis pasien dubia ad bonam karena pasien dalam keadaan sadar dan melakukan pengobatan yang rutin, meskipun akan meninggalkan sekuele berupa kelumpuhan ekstremitas superior dan inferior dextra atau penurunan kekuatan otot.

31

BAB V

KESIMPULAN

Infark Cerebri adalah Pembentukan daerah nekrosis di otak yang disebabkan oleh iskemia yang berkepanjangan yang akan menyebabkan terjadinya non hemoragik stroke. Non-Hemoragik Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut akibat dari gangguan aliran darah otak oleh karena sumbatan sehingga menyebabkan sel-sel otak kekurangan oksigen dan nutrisi yang akhirnya terjadi kematian sel-sel otak dalam waktu relatif singkat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tandatanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu yang diakibatkan oleh trombosis, emboli dan iskemia global (stroke hipotensi).1,2 Angka kejadian Non-Hemoragik Stroke di dunia didapatkan 15 juta jiwa dan 5 juta jiwa meningga15. Non-Hemoragik Stroke masih menjadi penyebab kecacatan utama diantara semua orang dewasa. Gejala klinis yang timbul berdasarkan lokasi sumbatan yang terdapat di arteri mana, apakah di Arteri serebri media, Arteri serebri anterior, Arteri serebri posterior, atau Arteri vertebrobasiler dengan gejala yang khas yaitu hemiparese atau kelemahan separuh badan.24 Penatalaksanaan

pada

pasien

ini

terdiri

atas

terapi

supportif

dan

medikamentosa.23 Pencegahan yang efektif terhadap iskemia serebral adalah dengan mengontrol faktor-faktor risiko dari Non-Hemoragik Stroke dengan cara berolahraga, tidak merokok, mengindari makanan mengandung banyak berlemak atau garam dan hindari stres.28

32

DAFTAR PUSTAKA 1.

WHO,

2013.

Stroke,

Cerebrovascular

Accident.

http://www.who.int/

topics/cerebrovascularaccident/en/ 2.

Gofir A, 2009. Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press. Hal: 4.

3.

Kemenkes RI, 2013. Situasi Kesehatan Jantung.

4.

National

Stroke

Association,

2009.

Risk

factor

of

stroke.

http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=risk 5.

Misbach J, 2011. Stroke aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. Hal: 1 -123.

6.

Agustina E, 2008. Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap Di Rsup Fatmawati Jakarta Selatan Pada Tahun 2008.

7.

Baehr M, Frotscher M, 2005. Duss’ Topical Diagnosis in Neurology, Anatomy – Physhiology – Sign – Simptoms. Thieme. Hal: 356-481

8.

Djayangkara H et al, 2012. Buku Ajar Anatomi Biomedik II. Makassar: Universitas Hasanuddin. Hal: 106-131

9.

Japardi I, 2002. Patomekanisme Stroke Iskemik Infark Aterotrombotik.

10. Wijaya AK, 2012. Patofisiologi Stroke Non-Hemoragik Akibat Trombus. 11. Acampa M. et al, 2016. Ischemic Stroke after Heart Transplantation. http://jstroke.org. 12. Furie K L, 2010. Guidelines for the Prevention of Stroke in

Patients With

Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/ American Stroke Association.

33

13. Hartono A, 2013. Hartono A, 2013. Catatan saku penatalaksanaan stroke. Penerbit : Binarupa Aksara Publisher. 14. WHO, 2002. The World Health Report. Reducing Risk, Promoting Healthy Life. 15. WHO, 2011. World Health Satatistic. 16. Zuhdin M. N, 2015. Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Angka Kejadian Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik Di Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar. 17. Krishnamurthi, R.V, et al, 2010. Global and regional burden of first-ever ischemic and haenorrhagic stroke during 1990 – 2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Hal: 272. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25104492 18. Hartwig,Mary S. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Wilson,LM, Price,SA. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006.hal 1105-17. 19. AHA, 2011. Heart and Stroke statistics. Dallas: American Heart Association. 20. Mardjono M, Sidharta,P, 2009. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Ed. 4 Jakarta : Dian Rakyat. hal 269-292. 21. National

Stroke

Association,

2009.

Risk

factor

of

stroke.

http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=risk 22. Agustina E, 2008. Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap Di Rsup Fatmawati Jakarta Selatan Pada Tahun 2008. 23. Hartwig,Mary S. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Wilson,LM, Price,SA. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006.hal 1105-17. 24. Hsieh And Chiou, 2014. Stroke: Morbidity, Risk Factors, And Care In Taiwan.

34

25. Woodruff et al, 2011. Pathophysiologi, treatment, and animal and cellular models of human of human ischemic stroke. 26. Kabi, et al. 2015. Gambaran Faktor Risiko Pada Penderita Stroke Iskemik Yang Dirawat Inap Neurologi Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode Juli 2012 Juni 2013. 27. Yayasan Stroke Indonesia, 2006. Sekilas tentang Stroke. 28. Raharjo A, 2015. Hubungan Faktor Usia, Jenis Kelamin, Danpekerjaan Dengan Jenis Stroke Di Poli Saraf Rsud Kraton Kabupaten Pekalongan.

35