Hasil Pembelajaran Belajar Mandiri Skenario 4.docx

RESUME BELAJAR MANDIRI SKENARIO 4 “GERIATRI, JANTUNG DAN KRONIS”

NAMA

: SRI KASMIRANI BAHRUL

STAMBUK

: 15120180176

KELOMPOK

: III (TIGA)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2019

1. Mahasiswa

dapat

memahami

dan

menjelaskan

etiologi

dari

hiperlipidemia, hipertensi, penyakit jantung koroner dan angina Jawab : a. Etiologi hiperlipidemia Hiperlipidemia disebabkan oleh terjadinya peningkatan kadar lipid darah umumnya kolestrol dan trigliserida. Pada beberapa kasus hiperlipidemia berat dan kronis ditandai dengan munculnya xanthoma, yaitu deposit lemak berupa benjolan atau nodul berwarna kekuningan pada kulit di daerah mata, atau daerah musculoskeletal.

Selain

itu,

perubahan

gaya

hidup

dapat

mempengaruhi seperti pola makan yang buruk dengan asupan lemak lebih dari 40 persen dari total kalori, asupan lemak jenuh lebih besar dari 10 persen dari total kalori, dan asupan kolesterol yang lebih besar dari 300 miligram per hari (Onwe, 2015; Gitawati, 2015; Pedoman tatalaksana Dislipedemia, 2013). b. Etiologi hipertensi Hipertensi disebabkan oleh terjadinya peningkatan tekanan darah di atas ambang batas normal, yaitu 120/80 mmHg. Secara umum penyebab hipertensi yaitu umur, jenis kelamin, perilaku dan aktifitas fisik, tingginya kadar kolestrol darah dan diabetes mellitus. Selain itu faktor risiko hipertensi yang lain adalah ras, riwayat hipertensi

dalam

keluarga,

konsumsi

alkohol

dan

riwayat

merokok,lemak gula dan obesitas (Tarigan, 2018; Agustina, 2015). c. Etiologi penyakit jantung koroner Penyakit jantung koroner disebabkan oleh akibat adanya penyumbatan

pembuluh

darah

koroner

atau

penyempitan

pembuluh darah pada arteri koroner dimana penyempitan tersebut disebabkan oleh arterosklerosis (Putri, 2018; Agustini, 2016). d. Etiologi angina Angina

disebabkan

karena

ketidakseimbangan

antara

pasokan oksigen dan kebutuhan oksigen di jantung. Penyebab

paling umum adalah penyakit arteri koroner. Selain itu, penyebab yang lain seperti usia, merokok, hiperlipidemia, obesitas, adanya faktor genetik, faktor fisiologi seperti stres dam penggunaan obatobatan sepert progestin dan kortikosteroid (Kloner, 2016; Dipiro, 2015; Gabara, 2018).

2. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan klasifikasi dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : a. Klasifikasi Hiperlipidemia Ada dua jenis hiperlipidemia, yaitu hiperlipidemia primer dan hiperlipidemia sekunder (Nelson, 2013) yaitu : 1) Hiperlipidemia primer Hiperlipidemia primer disebabkan oleh karena kelainan genetik.

Biasanya

pemeriksaan

kelainan

laboratorium

ini

secara

ditemukan kebetulan,

pada

waktu

yaitu

waktu

checkup. Ini disebabkan karena pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma. 2) Hiperlipidemia sekunder Hiperlipidemia sekunder adalah peningkatan kadar lipid darah yang disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar dan penyakit ginjal. Bila kelainan primernya baik, hiperlipidemia akan hilang. Klasifikasi hiperlipidemia terbagai atas 4 berdasarkan tinggi rendahnya nilai lipoprotein dan serum lipid, yaitu (Gitawati, 2015) : 1) Hiperkolesterolemia, dimana pada keadaan ini LDL dan kolestrol total tinggi. 2) Hiperlipidemia, dimana LDL, VLDL,kolestrol total dan trigliserida mengalami peningkatan.

3) Hipertrigliseridamia, dimana pada keadaan ini VLDL, kolestrol total dan trigliseridanya tinggi. Dan HDL kolestrol rendah atau normal 4) HDL-kolestrol rendah, dimana pada keadaan ini HDL rendah, kolestrol total normal dan trigliserida normal atau tinggi. b. Klasifikasi Hipertensi Hipertensi diklasifikasikan menjadi 2 jenis, yaitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung dan gangguan ginjal (Tarigan, 2018). Klasifikasi hipertensi dibedakan menjadi 5 klasifikasi, yaitu (JNC 8, 2015) : 1) Normal : TD sistol < 120 mmHg / diastol < 80mmHg 2) Prehipertensi : sistol 120-139 mmHg / diastol 80-89 mmHg 3) Hipertensi stage I : sistol 140-159 mmHg/ diastol 90-99 mmHg 4) Hipertensi stage II : TD sistol ≥ 160 mmHg / diastol ≥ 100 mmHg 5) Hipertensi krisis : TD > 180/120 mmHg c. Klasifikasi penyakit jantung koroner 1) Berdasarkan kelainan struktural jantung (Pedoman tatalaksana gagal jantung, 2015) a) Stadium A, memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, dan tidak terdapat tanda atau gejala b) Stadium B, telah terbentuk penyakit structural jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala c) Stadium C, gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari

d) Stadium D, penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (Refrakter) 2) Berdasarkan kapasitas fungsional jantung (NYHA) a) Kelas I, tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisisk.

Saat

melakukan

aktifitas

sehari

hari

belum

menimbulkan kelelahan atau sesak nafas b) Kelas II, sudah ada batasan aktifitas ringan dan pada saat istirahat

juga

belum ada

keluhan,

namun pada

saat

melakukan aktifitas sehari hari menimbulkan kelelahan atau sesak nafas c) Kelas III, terdapat batasan aktifitas bermakna dan pada saat istirahat juga belum ada keluhan, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan dan sesak nafas d) Kelas IV, tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

3. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan patofisiologi dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : a. Patofisiologi Hiperlipidemia Didalam tubuh, kolesterol dapat diperoleh dengan cara diproduksi sendiri oleh tubuh di hati dan di saluran pencernaan yang saling menyeimbangkan. Kolesterol dibawa oleh lipoprotein ke seluruh tubuh. Dalam hal ini, lipoprotein yang membawa kolesterol, yaitu HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein) dan Trigliserida. HDL (High Density Lipoprotein) merupakan kolesterol baik yang tidak menyebabkan penyumbatan di pembuluh darah. Sedangkan LDL (Low Density Lipoprotein) dan trigliserida merupakan kolesterol jahat yang dapat menyumbat dan

tertimbun lemak yang berbentuk plak. Plak ini yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang dapat menyebabkan resiko serangan jantung dan stroke (Harikumar, 2013). b. Patofisiologi Hipertensi Adapun patofisiologi dari hipertensi, yaitu (Siyad, 2011) : 1) Adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin Ketika tekanan darah turun akan merangsang hipotalamus pada sistem saraf simpatis. Selanjutnya akan merangsang medula adrenal dengan mengeluarkan lebih banyak adrenalin. Adrenalin bekerja di dinding pembuluh darah yang vasokonstriksi sehingga meningkatkan TPR yang akan meningkatkan tekanan darah menjadi normal. 2) Sistem Renin Angiotensin Jika tekanan darah turun merangsang ginjal. akan mengeluarkan renin. Renin bertindak sebagai enzim yang kerjanya

pada

protein

plasma,

substrat

angiotensin dan

mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang bekerja di dinding pembuluh darah dan meningkatkan derajat vasokonstriksi. TPR akan meningkat ke keadaan normal. Selain itu, angiotensin II menstimulasi korteks adrenal yang akan meningkatkan sekresi hormon aldosteron. Aldosteron bertindak sebagai ginjal yang akan meningkatkan reabsorpsi natrium dan air, serta volume darah. Ketika volume darah meningkat maka akan meningkatkan tekanan darah pada sistem saraf otonom. 3) Regulasi Vasopressin atau ADH Ketika

tekanan

darah

menurun

akan

merangsang

hipotalamus. Kemudian Hipotalamus akan merangsang hipofisis posterior akan mensekresi vasopressin yang bekerja di dinding pembuluh darah sehingga meningkatkan vasokonstriksi. TPR meningkat dan tekanan darah akan meningkat ke keadaan

normal.

Selain

itu,

ADH

bekerja

di

ginjal

yang

akan

meningkatkan reabsorpsi air dan volume darah, sehingga tekanan darah naik ke keadaan normal. 4) Patofisiologi penyakit jantung coroner Secara umum, jantung berfungsi dalam memompa darah. Jika bagian pembuluh darah mengalami pengerasan dan mengecil serta tekanan yang ada didalam semakin meningkat, maka jantung harus berusaha lebih keras. Kondisi ini dapat mengganggu fungsi jantung, karena jantung akan membesar dan sebagian darah yang seharusnya dipompa untuk diedarkan keseluruh tubuh, tertinggal didalam bilik jantung. Pada akhirnya jantung akan melemah karena tidak dapat memompa lebih keras dari tekanan yang ada pada pembuluh darah. Ketika jantung tidak lagi dapat memompa seluruh darah yang ada dibiliknya, keadaan ini mengakibatkan jantung coroner (Edy, 2018; John, 2003).

4. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan hubungan antara hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : Ketika kadar total kolesterol melebihi batas normal, maka akan menyebabkan ateroskelerosis. Sehingga menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah arteri. Jika sel-sel otot arteri tersumbat, maka elastisitasnya akan menghilang dan berkurang dalam mengatur tekanan darah sehingga terjadi hipertensi. Kadar total kolesterol serum meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan darah. Konsentrasi serum pada penderita hipertensi lebih tinggi daripada serum

mengindikasikan

risiko

komplikasi

kardiovaskuler

dan

cerebrovaskuler yang lebih besar seperti penyakit jantung koroner (Maryati, 2017).

5. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan terapi dan tatalaksana dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : a. Terapi

farmakologi

hiperlipidemia

(Dipiro,

2012;

Pedoman

tatalaksana dislipidemia, 2013) 1) Resin Resin bekerja dengan mengikat asam empedu dalam lumen usus. Contoh obat golongan ini, yaitu colestiramin, colestipol, dan colesevelam. Efek samping, yaitu konstipasi, kembung, dan mual. 2) Niasin Niasin bekerja dengan mengurangi sintesis VLDL di hati,sehingga mengurangi sintesis LDL, meningkatkan kadar HDL dengan mengurangi katabolismenya. Contoh obatnya, yaitu asam nikotinat dosis awal yang direkomendasikan 500 mg/hari selama 4 minggu dan dinaikkan setiap 4 minggu berikutnya sebesar 500 mg selama masih dapat ditoleransi sampai konsentrasi lipid yang dikehendaki tercapai. Dosis maksimum 2000 mg/hari menurunkan trigliserida 20-40 %, kolestrol LDL 1518 % dan meningkatkan konsentrasi HDL 15-35%. 3) Penghambat Hmg-CoA Penghambat

3-hydroxy-3-methylglutaryl

coenzim

A

reduktase bekerja dengan mengganggu pengubahan HMG-CoA reduktase enzimatik

menjadi dalam

mevalonat

biosintesis

yang

merupakan

kolestrol. Obat

langkah

golongan

ini

merupakan obat penurun lipid paling efektif untuk menurunkan LDL, meningkatkan kolestrol HDL dan menurunkan trigliserida dan terbukti aman tanpa efek samping yang berarti. Contoh obatnya, yaitu simvastatin dosis maksimal 80 mg/hari, fluvastatin dosis maksimal 80 mg/hari, lovastatin dosis maksimal 80 mg/hari, pitavastatin dosis maksimal 4 mg/hari, pravastatin dosis

maksimal 80 mg/hari, rosuvastatin dosis maksimal 40 mg/hari dan atorvastatin dosis maksimal 80 mg/hari. Efek samping, yaitu konstipasi, miopati, rabdomiolisis. 4) Asam Fibrat Obat

golongan

fenofibrat. Gemfibrozil

ini,

yaitu

gemfibrozil,

klofibrat

dan

bekerja dengan menurunkan sintesis

VLDL, meningkatkan apolipoprotein B sehingga menurunkan lipoprotein kaya trigliserida dalam plasma. Efek samping : gangguan saluran pencernaan, mialgia, malaise. Berinteraksi dengan obat antikoagulan sehingga memotensiasi aktivitas antikoagulan. 5) Penghambat absorbsi kolesterol Penghambat

absorbsi

kolesterol,

contohnya

seperti

ezetimibe bekerja dengan menghambat absorbs kolesterol empedu pada usus, sehingga terjadi penurunan hantaran kolesterol usus menuju hepar. Eztimbe merupakan obat penurun lipid pertama yang menghambat ambilan kolestrol dari diet dan kolestrol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi yang larut lemak. b. Terapi non farmakologi hiperlipidemia (Dipiro, 2012) 1) Mulai gaya hidup yang sehat seperti terapi diet dan kurangi makanan yang berlemak 2) Meningkatkan aktifitas fisik, misalnya olahraga 3 kali seminggu selama 30 menit Terapi farmakologi hipertensi (Dipiro, 2012; JNC 8) 1) ACE Inhibitor ACE inhibitor adalah pilihan lini pertama dan lini kedua yang digunakan pada kebanyakan pasien. Mekanisme kerja ACE Inhibitor, yaitu menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II. ACE inhibitor juga menghambat degradasi bradikinin dan merangsang

sintesis

zat

vasodilatasi

lainnya,

termasuk

prostaglandin E2 dan prostasiklin. Efek samping, yaitu batuk kering

yang

disebabkan

oleh

penghambatan

kerusakan

bradikinin. Contoh obat, yaitu Benazepril dosisnya 10-40 mg 1 atau 2 kali sehari, Captopril dosisnya 12,5-15,0 mg 2 atau 3 kali sehari, Enalapril dosisnya 5-40 mg 1 atau 2 kali sehari, Fosinopril dosisnya 10-40 mg 1 kali sehari, Lisinopril dosisnya 10-40 mg 1 kali sehari, Moexipril dosisnya 7,5-30 mg 1 atau 2 kali sehari, Perindopril dosisnya 4-16 mg 1 kali sehari, Quinapril dosisnya 10-80 mg 1 atau 2 kali sehari, Ramipril dosisnya 2,5-10 mg 1 atau 2 kali sehari dan Trandolapril, dosisnya 1-4 mg 1 kali sehari. 2) Angiotensin II Receptor Blockers (ARB) Golongan ini menghambat angiotensin II. Efek samping, yaitu dapat menyebabkan hiperkalemia dan hipotensi ortostatik. Contoh obat,yaitu Azilsartan dosisnya 40-80 mg 1 kali sehari, Candesartan dosisnya 8-32 mg 1 atau 2 kali sehari, Eprosartan dosisnya 600-800 mg 1 atau 2 kali sehari, Irbesartan dosisnya 150-300 mg 1 kali sehari, Losartan dosisnya 50-100 mg 1 atau 2 kali sehari, Olmesartan dosisnya 20-40 mg 1 kali sehari, Telmisartan dosisnya 20-80 mg 1 kali sehari, Valsartan dosisnya 80-320 mg 1 kali sehari. 3) Calcium Channel Blockers (CCB) Golongan ini menghambat saluran kalsium dengan mengurangi masuknya

kalsium ekstraseluler kedalam sel

sehingga menyebabkan vasodilatasi. Efek samping , yaitu edema pada paru. Contoh obat, yaitu Amlodipine dosisnya 2,5-10 mg 1 kali sehari, Felodipine dosisnya 5-20 mg 1 kali sehari, Isradipine dosisnya 5-10 mg 2 kali sehari, Isradipine SR dosisnya 5-20 mg 1 kali sehari, Nicardipine sustained-release dosisnya 60-120 mg 2 kali sehari, Nifedipine long-acting dosisnya 30-90 mg 1 kali sehari, Nisoldipine dosisnya 10-40 mg 1 kali sehari, Diltiazem dan Verapamil.

4) Diuretik Obat golongan ini terbagi atas 5, yaitu : a) Inhibitor anhydrase karbonat Golongan ini bekerja pada tubulus kontortus proksimal. Dimana mekanisme kerjanya, yaitu menghambat sekresi enzim karbonat anhydrase sehingga terjadi peningkatan sekresi kalium, natrium dan karbonat. Adapun contoh obat dari golongan ini yaitu Azetozalamid dan Dorsosamid. b) Loop diuretic Golongan ini bekerja pada ansa henle asenden. Dimana

mekanisme

kerjanya,

yaitu

menghambat

co-

transpor/reabsorbsi batrium, kalium dan klorida. Adapun contoh obat dari golongan ini yaitu Bumetanide dosisnya 0,5-4 mg 2 kali sehari, Furosemide dosisnya 20-80 mg 2 kali sehari, dan Torsemide dosisnya 5-10 mg 1 kali sehari. c) Diuretic osmotic Golongan ini bekerja pada ansa henle desenden. Dimana mekanisme kerjanya, yaitu meningkatkan tekanan osmotik pada tubulus proksimal dan menghambat reabsorpsi natrium dan air. Adapun contoh obat yaitu Manitol dan Urea. d) Diuretic tiazid Golongan ini bekerja pada tubulus kontortus distal. Dimana

mekanisme

kerjanya,

yaitu

menghambat

reabsorbsi/co-transpor NaCl pada tubulus distal. Adapun contoh obat yaitu Chlorthalidone dosisnya 12,5-25mg/hari, Hydrochlorothiazide dosisnya 12,5-50 mg/hari, Indapamide dosisnya 1,25-2,5 mg/hari, dan Metolazone dosisnya 0,5-10 mg/hari. e) Diuretik hemat kalium Golongan ini bekerja pada duktus renalis. Dimana mekanisme kerjanya, yaitu menghambat reabsorbsi natrium,

klorida, dan ekskresi pada tubulus pengumpul. Adapun contoh obat yaitu Amilorid, Spironolakton dan Triamteren. 5) β-Blockers Mekanisme kerja golongan ini yaitu menghambat kanal β pada jantung sehingga menyebabkan penurunan frekuensi jantung dan menghambat sekresi renin di ginjal. Golongan ini terbagi menjadi dua yaitu: a) Selektif, mengikat lebih banyak ke reseptor β1 daripada reseptor β2. Contoh obatnya yaitu Atenolol dosisnya 25-100 mg/hari, Betaxolol dosisnya 5-20 mg/hari, Bisoprolol dosisnya 2,5-10 mg/hari dan Metoprolol. b) Non Selektif, mengikat hanya ke reseptor β1. Contoh obatnya yaitu Nadolol dosisnya 40-120 mg/hari, Propranolol dosisnya 160-480 mg tiap 2 kali sehari dan Timolol. 6) α1-Receptor Blockers Penghambat reseptor α1 selektif yang menghambat penyerapan katekolamin dalam sel otot polos pembuluh darah tepi, yang menghasilkan vasodilatasi. Efek samping, yaitu hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah secara tiba-tiba pada saat merubah posisi). Contoh obat yaitu Doxazosin dosisnya 1-8 mg/hari, Prazosin dosisnya 2-20 mg 2-3 kali sehari, dan Terazosin dosisnya 1-20 mg 1-2 kali sehari. 7) Antagonis renin Mekanisme kerjanya, yaitu memblok SSRA (Sistem Renin Angiotensin Aldosteron) yang memblok renin angiotensin I dan II sehingga tidak ada aktivitas pada reseptor angiotensin I. Contoh obat, yaitu Aliskiren dosisnya 150-300 mg/hari. 8) α2-Agonists Mekanisme kerjanya, yaitu merangsang reseptor α2adrenergik di otak, yang mengurangi aliran simpatis dari pusat vasomotor dan meningkatkan tonus vagal. Efek samping, yaitu

depresi, hipotensi ortostatik, pusing, dan efek antikolinergik. Contoh obat, yaitu Clonidine dosisnya 0,1-0,8 mg untuk 2 kali sehari dan Methyldopa dosisnya 250-1000 mg untuk 2 kali sehari. 9) Antagonis adrenergik perifer Mekanisme kerjanya, yaitu menghalangi transportasi norepinefrin ke dalam butiran penyimpanan. Ketika saraf dirangsang, jumlah norepinefrin yang kurang dari biasanya dilepaskan

ke

sinaps.

Ini

mengurangi

tonus

simpatis,

mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dan TD. Efek samping, yaitu hidung tersumbat, peningkatan sekresi asam lambung, diare, dan bradikardia. Contoh obat, yaitu Reserpine dosisnya 0,05-0,25 mg/hari. 10) Vasodilator arteri Contoh obatnya yaitu : Hidralazin dengan mekanisme kerjanya dengan cara merelaksasikan otot polos dosisnya 20100 mg untuk 2-4 kali sehari. Minoxidil dengan mekanisme kerjanya dengan cara membuka kanal ion kalsium sehingga terjadi hiperpolarisasi dosisnya 10-40 mg untuk 1-2 kali sehari. Nitropusid dengan mekanisme kerjanya dengan menurunkan kalsium inttrasel dan mengakibatkan vasodilatasi arteriol dan venula c. Terapi non farmakologi hipertensi (Dipiro 2012) 1) Penurunan berat badan 2) Batasi mengkomsumsi garam secara berlebihan 3) Berhenti mengkomsumsi alkohol d. Terapi farmakologi penyakit jantung coroner (Dipiro, 2015) 1) Diuretik Mekanisme kerjanya, yaitu mengeluarkan volume cairan karena banyaknya udema karena semakin keras kerja jantung. Efek

sampingnya,

yaitu

meningkatkan

sekresi

urin

dan

mengantuk.

Contoh

Hidroklorotiazid)

obat,

dan

Loop

yaitu

Diuretik

diuretik

tiazid

(Misalnya

(Misalnya furosemide,

bumetanide, dan torsemide). 2) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) Mekanisme kerjanya, yaitu bekerja dalam sistem renin angiotensin tubuh yang mengatur volume darah menurunkan cairan pada jaringan tubuh. Efek sampingnya yaitu batuk kering. Contoh obat, yaitu Captopril dosisnya 6,25 mg tiap 3 kali sehari, Enalapril dosisnya 2,5-5 mg tiap 2 kali sehari, Lisinopril dosisnya 2,5-5 mg/hari, Quinapril dosisnya 5 mg tiap 2 kali sehari, Ramipril dosisnya 1,25-2,5 mg tiap 2 kali sehari, Fosinopril dosisnya 5-10 mg/hari, Trandolapril dosisnya 0,5-1 mg/hari, dan Perindopril dosisnya 2 mg/hari. 3) β-blockers Mekanisme kerja, yaitu menghambat reseptor beta di jantung. Contoh obat, yaitu Bisoprolol dosisnya 1,25 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 10 mg sekali sehari, Metoprolol dosisnya 12,5 hingga 25 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 200 mg sekali sehari dan Carvedilol, dosisnya 10 mg sehari sekali pada awalnya; target dosis 80 mg sekali sehari. Produk ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kesulitan mempertahankan kepatuhan. 4) Angiotensin II Receptor Blockers (ARB) Mekanisme

kerjanya,yaitu

bekerja

dengan

cara

menghambat angiotensin II. Efek samping yaitu batuk, hipotensi, hiperkalemia, atau

insufisiensi ginjal. Contoh obat,

yaitu

Candesartan dosisnya 4 hingga 8 mg sekali sehari pada awalnya target dosis 32 mg sekali sehari dan Valsartan dosisnya 20 hingga 40 mg dua kali sehari pada awalnya target dosis 160 mg dua kali sehari.

5) Antagonis Aldosteron Mekanisme memblokir

kerjanya,

reseptor

aldosteron.

Di

yaitu

bekerja

mineralokortikoid,

ginjal,

antagonis

situs

aldosteron

dengan

cara

target

untuk

menghambat

reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium. Contoh obat, yaitu spironolakton dosis awal harus rendah (spironolakton 12,5 mg / hari), terutama pada manula dan penderita diabetes. Dosis spironolakton 25 mg / hari digunakan dalam satu uji klinis utama. 6) Golongan Inotropic Mekanisme kerjanya, yaitu bekerja dengan cara memicu kontraksi jantung. Contoh obat, yaitu Digoxin, sesuaikan dosis untuk mencapai konsentrasi digoxin plasma 0,5-1 ng / mL (0,61,3 nmol / L). 7) Nitrat + Hydralazine Mekanisme venodilator,

kerjanya,

menghasilkan

yaitu

Nitrat

terutama

pengurangan

adalah

sebelumnya.

Hydralazine adalah vasodilator arteri langsung yang mengurangi resistensi vaskular sistemik (SVR) dan meningkatkan volume stroke dan curah jantung. Contoh obat, yaitu Isosorbit Dinitrat dan Nitrogliserin. e. Terapi non farmakologi penyakit jantung koroner (Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung) 1) Berhenti merokok 2) Menerapkan pola makan dan hidup sehat seperti olahraga 3) Penatalaksanaan berdasarkan scenario f. Tatalaksana dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung coroner (JNC 8, 2014) Penderita gagal jantung obat yang diberikan yaitu bisoprolol Oral 2,5- 5 mg sekali sehari, bisa ditingkatkan sampai 10 mg kemudian 20 mg sehari sekali, sesuai dimana obat termasuk golongan dari beta bloker, kemudian juga diberikan simvastatin dengan dosis 20-

40mg sekali sehari, diminum pada malam hari dan ISDN Oral 5-40 mg 4 kali sehari untuk 40 mg setiap 8-12 jam dalam bentuk sediaan yang dipercepat, Sublingual 2,5-5 mg setiap 5-10 menit, maksimum untuk 3 dosis 15-30 menit.

6. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan manifestasi klinik dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : a. Manifestasi klinik hiperlipidemia (Onwe et al, 2015; Gitawati R, 2015) 1) Peningkatan kadar LDL plasma 2) Kekurangan lipoprotein yang ditandai dengan nyeri pankreatitis, nyeri perut berulang, xanthomiasis kulit 3) Pasien dengan hiperlipoproteinemia mengalami xanthoma ( penimbunan lemak, sehingga membentuk tumor yang ditemukan dibawah

kulit),

nxanthomas

tuberous

(tumor

jinak),

dan

aterosklerosis parah 4) Sering mengalami obesitas, diabetes, dan hiperurisemia dan tidak

memiliki

xantoma

biasanya

terjadi

pada

hiperlipoproteinemia tipe IV akibat mengkomsumsi alcohol dan diperburuk dengan stress, progestin, kontrasepsi oral, thiazide atau beta bloker 5) Tipe V biasanya ditandai dengan nyeri perut, pankreatitis. Umumnya juga mengalami obesitas, hiperurisemia dan diabetes b. Manifestasi klinik hipertensi Manifestasi klinik dari hipertensi adalah sakit kepala, pusing, muntah, mimisan, Merokok, Obesitas, Immobilitas, dyslipidemia, diabetes mellitus, usia, riwayat keluarga, penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer, dan retinopathy (Depkes,2006; JNC 8, 2015).

c. Manifestasi klinik penyakit jantung coroner Manifestasi klinik dari penyakit jantung koroner adalah lelah, sesak nafas, nyeri dada, ortopneu, paroxysmal noctural dyspnoe, toleransi aktivitas yang berkurang, bengkak dipergelangan kaki, peningkatan JVP, refluks hepatojugular, apex jantung bergeser ke lateral, dan bising jantung (Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. 2015; Wahyuni A, 2015).

7. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan faktor resiko dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : a. Faktor resiko hiperlipidemia (Listianasari Y, 2017) 1) Orang yang kurang mengkomsumsi sayur dan buah 2) Obesitas 3) Kurang olahraga 4) Merokok b. Faktor resiko hipertensi (Agustina R, 2015) 1) Hiperkolesterolemia 2) Umur 3) Faktor genetik 4) Konsumsi garam secara berlebihan 5) Kurang aktifitas fisik 6) Kejadian Obesitas 7) Stress 8) Kualitas tidur 9) Kebiasaan merokok 10) Konsumsi alkohol dan kafein c. Faktor resiko penyakit jantung koroner (Yuliani F, 2014) 1) Perokok 2) Hiperlipidemia 3) Lama menderita DM

4) Hipertensi 5) Kerusakan ginjal 6) Kadar gula tidak terkontrol

8. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan peran apoteker dalam memonitoring dan edukasi dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung koroner Jawab : Peran apoteker dalam memonitoring dan edukasi dari hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit jantung coroner, yaitu (Dipiro, 2017) : a. Monitoing Tekanan darah b. Monitoring kepatuhan pasien c. Monitorin efek samping obat d. Monitoring kadar kolesterol total, LDL,HDL dan trigliserida e. Monitoring peningkatan toleransi latihan dan kelelahan, dan penurunan denyut jantung f. Monitoring berat badan g. Pemantauan rutin elektrolit serum dan fungsi ginjal adalah wajib pada pasien dengan gagal jantung. h. Monitoring interaksi obat

9. Mahasiswa dapat menganalisis dan menjelaskan DRPs yang terkait skenario Jawab : 1) Adanya reaksi obat yang tidak dinginkan seperti efek samping dari obat warparin yaitu hematuria 2) Adanya pemilihan dosis yang tidak tepat seperti dosis warfarin yang terlalu tinggi untuk pasien geriatrik sehingga meningkatkan efek samping dari obat tersebut 3) Adanya interaksi antara obat diltiazem dan simvastatin yaitu jika digunakan bersama dapat menyebabkan rabdomiolisis

4) Adanya interaksi antara obat diltiazem dan bisoprolol yaitu jika digunakan bersama dapat menyebabkan irama jantung tidak beraturan 5) Adanya interaksi antara diltiazem dan atenolol yaitu jika digunakan bersama dapat meningkatkan efek samping seperti kelelahan, sakit kepala,nafas pendek dan denyut jantung tidak beraturan. 6) Adanya interaksi antara obat warfarin dan simvastatin yaitu jika diberikan bersama akan meningkatkan efek samping dari warfarin

10. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan klasifikasi asessement dalam bentuk SOAP dari skenario Jawab : a. Subjektif 1) Laki laki 2) Umur 67 tahun 3) Riwayat penyakit : hipertensi dan hiperlipidemi selama 15 tahun yang lalu 4) Riwayat pengobatan : Diltiazem, Atenolol dan Simvastatin b. Objektif 1) Vas 7 2) Diagnosa dokter : Hipertensi, hiperkolestrol, angina dan NHYA kelas II 3) Pengobatan sekarang : Warfarin 10 mg/ 24 jam, Bisoprolol fumarate 5 mg/ 24 jam dan ISDN 10 mg tiap nyeri dada c. Asessment 1) Pasien mengalami hematuria, yaitu efek samping dari obat warfarin 2) Dosis obat warfarin tidak tepat pada pasien geriatri 3) Dosis obat simvastatin dan obat diltiazem tidak diketahui 4) Obat diltiazem dan

obat simvastatin jika digunakan bersama

dapat menyebabkan rabdomiolisis

5) Obat diltiazem dan bisoprolol jika digunakan bersama dapat menyebabkan irama jantung tidak beraturan 6) Obat diltiazem tidak direkomendasikan pada pasien gagal jantung d. Plan (P) 1) Obat bisoprolol fumarat 5 mg/24 jam dan ISDN 10 mg tiap nyeri dada tetap dilanjutkan 2) Disarankan untuk mengurangi dosis warfarin disebabkan karna dosis untuk pasien geriatri disarankan 5 mg agar mengurangi efek samping hematuria. Karna jika terlalu tinggi dosis maka akan meningkatkan efek samping hematuria dan jika dosis terlalu rendah maka tidak akan memberikan efek (Dipiro:132) 3) Obat simvastatin tetap dilanjutkan namun disarankan dengan dosis rendah untuk mengurangi efek samping dan interaksi obat (ESC Guidelines) 4) Disarankan untuk menghentikan diltiazem karna penggunaan Bbloker sudah digunakan sebagai terapi hipertensi dan jantung koroner 5) Untuk terapi non farmakologinya, disarankan untuk diet rendah lemak, natrium dan olahraga e. Monitoring 1) Efek samping obat 2) INR pada penggunaan warfarin 3) Monitoring kadar lipid 4) Monitoring fungsi ginjal 5) Monitoring makanan yang dikonsumsi

11. Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan efek samping dari penggunaan obat hipertensi dan hiperlipidemik dalam jangka panjang terkait skenario Jawab : Efek samping dari penggunaan obat hipertensi dan hiperlipidemik dalam jangka panjang (Dipiro, 2015), yaitu : a. Efek samping bisoprolol : nyeri badan, demam, sakit kepala, napas pendek, bradikardia, konstipasi. b. Efek samping Simvastatin : pusing, denyut jantung tidak beraturan, rabdomiolisis c. Efek samping diltiazem : tenggorokan kering atau nyeri, edema, batuk, nyeri badan, suara serak, bradikardia, hipotensi, sakit kepala.

DAFTAR PUSTAKA Agustina M 2016, “Self-Efficacy dan Makna HIdup Pada Penderita Penyakit Jantung Koroner”, Juornal Psikologi. Agustina R 2015, “Faktor Resiko Yang Berhubungan dengan Kejadian Hipertensi Usia Produktif (25-24 tahun)”, Unnes Journal of Public Health. Alldreedge BK et al 2017. Koda kimbal & youngs Applied Therapeutik. The clinical use of drugs. Dipiro,J.T., et al., 2012. Pharmacotheraphy A Patophysiologi Approach, MC Graw Hill 9th ed. United States of American Dipiro,J.T., et al., 2008. Pharmacotheraphy A Patophysiologi Approach, MC Graw Hill 9th ed. United States of American Gitawati R, Widowati L & Suharyono Frans 2015, “Penggunaan Jamu 771le66pada Pasien Hiperlipidemia Berdasarkan Data Rekam Medik, Dibeberapa Fasilitas Pelayanan Kesehatan di Indonesia”, Jurnal Kefarmasian Indonesia. Listinasari Y 2017, ”Efektifitas Pemberian Jus Labu Siam (Sechium edule) Terhadap Profil Lipid Tikus (Rattus novergius) Model Hiperlipidemia”, Giras PERKI 2013 ”Pedoman Tatalaksana Dislipidemia” Perhimpunan dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. PERKI 2015 ”Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung” Perhimpunan dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Paul et al 2014, “ Evidence-Based Guidline for the Management of High Blood Pressure in Adults, Report From the Panel Members appointed to the Eighth Joint national Committee( JNC 8). Tarigan AR, Lubis Z & Syarifah 2018, “Pengaruh pengetahuan, Sikap dan Dukungan Keluarga Terhadap Diet Hipertensi”, Jurnal Kesehatan. Wahyuni A 2015, “Pemberdayaan dan Efikasi Diri Pasien Penyakit Jantung Koroner Melalui Edukasi Kesehatan Terstruktur”, Jurnal IPTEKS Yuliani F 2014, “Hubungan Berbagai Faktor resiko terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2”, artikel penellitian.