Glomerulonefritis Kel 4 Buk Ira.docx

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GLOMERULONEFRITIS

DOSEN PEMBIMBING : Ns. ANITA MIRAWATI M.Kep

OLEH KELOMPOK 4 KELAS 2B 1. AHMAD FIKRI 2. RESTI WAHYUNI PUTRI 3. SENTOT EKO HADIYATMO 4. SHINTIA APTRIAWAN

POLTEKKES KEMENKES PADANG PRODI DIII KEPERAWATAN SOLOK TAHUN 2018

1

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat, Inayah, Taufik dan Hinayahnya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca dalam administrasi pendidikan dalam profesi keguruan. Harapan saya semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga saya dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini sehingga kedepannya dapat lebih baik. Makalah ini saya akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang saya miliki sangat kurang. Oleh kerena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan masukanmasukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Hormat kami,

Kelompok 4

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................................................... 3 BAB I ........................................................................................................................................................ 4 PENDAHULAN.......................................................................................................................................... 4 A.

LATAR BELAKANG........................................................................................................................ 4

B.

RUMUSAN MASALAH .................................................................................................................. 4

C.

TUJUAN ....................................................................................................................................... 5

BAB II ....................................................................................................................................................... 6 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................................ 6 A.

TINJAUAN TEORITIS..................................................................................................................... 6 1.

DEFENISI .................................................................................................................................. 6

2.

ETIOLOGI ................................................................................................................................. 6

3.

MANIFESTASI KLINIS ............................................................................................................... 7

4.

PATOFISIOLOGI ....................................................................................................................... 7

5.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................................................... 8

6.

WEB OF CAUTION ................................................................................................................. 10

7.

JENIS-JENIS GLOMERULONEFRITIS........................................................................................ 11

B.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GLOMERULONEFRITIS ......................................................... 13 1.

PENGKAJIAN .......................................................................................................................... 13

2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN ................................................................................................... 15

3.

INTERVENSI KEPERAWATAN ................................................................................................. 15

4.

EVALUASI............................................................................................................................... 17

BAB III .................................................................................................................................................... 22 PENUTUP ............................................................................................................................................... 22 A.

KESIMPULAN ............................................................................................................................. 22

B.

SARAN ....................................................................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 23 3

BAB I PENDAHULAN A. LATAR BELAKANG Gangguan yang melibatkan glomerulus adalah penyebab penyakit ginjal kronik di amerika serikat. Gangguan dan penyakit pada glomerulus adalah proses penyakit yang menyebabkan lebih dari 10 orang yang membutuhkan dialisis dan menimbulkan sejumlah kematian pertahun yangsignifikasi ( NKUDIC, 2009 ). Glomerulonefritis adalah inflamasi pada membran kapiler glomerulus. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka mordibitas baik pada anak maupun pada dewasa. Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Gejala glomerulonferitis bisa berlangsung secara mendadak ( akut ) atau secara menahun ( kronis ) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah ( anemia ), atau hipertensi. Gejala umumnya berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan bewarna merah. Penyakit ini umumnya ( sekitar 80% ) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10 % berakibat fatal. Glomerulonefritis mencakup berbagai macam penyakit, sebagian besar disebabkan oleh reaksi imunologi yang mengakibatkan proliferatif dan inflamasi pada struktur glomerular. Biasanya dimanifestasikan oleh sindrom nefrotik atau sindrom neftrik. Biopsi ginjal perkutan biasanya dilakukan untuk mengidentifikasi jenis glomerulonefritis, dan temuannya membantu rencana intervensi dan menentukan prognosis. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah yang dimaksud dengan glomerulonefritis ? 2. Apa saja etiologi glomerulonefritis ? 4

3. Apa manifestasi klinis dari glomerulonefritis ? 4. Apa patofisiologi glomerulonefritis ? 5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari glomerulonefritis ? 6. Apa web of caution glomerulonefritis ? 7. Apa asuhan keperawatan glomerulonefritis ? C. TUJUAN 1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan glomerulonefritis. 2. Untuk mengetahui etiologi dari glomerulonefritis. 3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari glomerulonefritis. 4. Untuk mengetahui patofisiologi dari glomerulonefritis. 5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari glomerulonefritis. 6. Untuk mengetahui web of caution glomerulonefritis. 7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien glomerulonefritis.

5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. TINJAUAN TEORITIS 1. DEFENISI Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit, yaitu ginjal mengalami kerusakkan dan sebagian hancur akibat inflamasi glomerulus. Glomerulonefritis dapat terjadi karena infeksi bakteri virus atau parasit akut. Gangguan ini dapat bersifat akut ( termporer dan reversibel ) atau dapat bersifat kronik yang menyebabkan penyakit ginjal permanen. Gejala umum meliputi darah yang terdapat didalam urine disertai edema umum dan disertai keletihan dan malaise. Gejala mungkin tidak disadari hingga gagal ginjal terjadi. Infeksi streptokokus pada kulit atau faring dapat menyebabkan inflamasi pada glomerulus, jenis inflamasi glomerulonefritik ini dapat menyebabkan reaksi antigen dan antibodi. Sindrom nefrotik ( nefrosis ) dapat terjadi akibat glomerulonefritis dan dikarakteristikan dengan terdapatnya protein dan jumlah protein dalam jumlah besar di dalam urine dan dapat terjadinya edema. ( Rosdahl & kowalski, 2015 ). Glomerulonefritis adalah inflamasi glomerulus, dapat mempengaruhi kemampuan ginjal untuk menyaring urine. ( Marlene Hurst, 2016 ). Glomerulonefritis adalah gangguan imunologi yang menyebabkan inflamasi dan meningkatnya sel di glomerulus. ( Joyce & jane, 2014 ). Glomerulonefritis mencakup berbagai macam penyakit, sebagian besar yang disebabkan oleh reaksi imunologi yang mengakibatkan perubahan proliferatif dan inflamasi pada struktur glomerular. Glomerulonefritis dapat berupa akut atau kronis. Biasanya dimanifestasikan oleh sindrom nefrotik atau sindrom nefritik. 2. ETIOLOGI 1. Penyebab paling sering adalah infeksi streptokokus yang biasanya dimulai dengan nyeri tenggorokan ( strep ), berkembang menjadi nefritis dalam 7 hingga 12 hari. Glomerulonefritis disebabkan oleh infeksi streptokokus ( strep ) yang biasanya dapat

6

disembuhkan dengan terapi. Bentuk glomeluronefritis akut lainnya pada akhirnya berkembang menjadi glomerulonefritis kronis. 2. Setelah infeksi dengan virus tertentu ( campak , gondongan, dan atau cacar air ) , pasien dapat mengalami glomerulonefritis.

3. MANIFESTASI KLINIS 1. Pasien mungkin tidak menunjukkan gejala jika perkembangan penyakit berlangsung lambat. 2. Hematuria ( darah didalam urine ) dan proteinuria ( jumlah protein didalam urine yang abnormal ). Inflamasi merusak membran glomerulus, menyebabkan pembesaran lubang memungkinkan darah dan protein bocor keluar. Kerusakan akibat glomerulonefritis tidak seberat nefrosis dan dapat diobati. 3. Edema pada tangan dan wajah akibat retensi natrium dan air dapat menyebabkan kelebiha beban volume cair. 4. Malaise dan sakit kepala : Maise mungkin terjadi gejala anemia yang berhubungan dengan penurunan produksi eritropoietin atau akibat retensi toksin. 5. Mual dan muntah dapat disebabkan oleh retensi toksin. 6. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan kelebihan volume cairan. Fungsi ginjal terganggu, menyebabkan produksi urine menjadi tidak efektif . 7. Gejala kelebihan volume cairan mencakup : -

Dispnea ( yang berhubungan dengan edema pulmonal ).

-

Pembesaran vena leher.

-

Edema periorbital.

-

Edema pada tangan, wajah, pergelangan kaki, dan kaki.

8. Urine gelap ( bewarna seperti kopi atau cola ). 9. Fase oliguria yang dilanjutkan dengan fase diuretik. 10. Diuresis harus dimulai dengan satu hingga dua minggu setelah awitan, glomerulonefritis, tetapi darah dan protein dapat tetap berada di dalam urine selama berbulan-bulan. 11. Awitan diuresis mengindikasikan permulaan fase pemulihan.

4. PATOFISIOLOGI Penyakit glomerulus menyerang struktur dan fungsi glomerulus, yang mengganggu filtrasi glomerulus. Membran kapiler menjadi lebih bermeabel terhadap protein plasma dan 7

sel darah. Peningkatan permaebilitas dalam glomerulus ini menyebabkan manifestasi yang umum dan gangguan glomerulus : hematuria, proteinuria, dan edema. GFR turun, dan menyebabkan azotemia ( peningkatan kadar produk sisa nitrogen dalam darah ) dan hipertensi. Glomerulus yang terkena bisa difusi ( mengenai semua glomerulus ) atau fokal ( mengenai beberapa glomerulus sementara yang lain tetap berfungsi normal ). Hematuria maupun proteinuria disebabkan oleh kerusakan membran kapiler glomerulus, yang memungkinkan sel darah dan protein lolos dari darah menuju filtrat glomerulus. Proteinuria dipertimbangkan menjadi indikator terpenting cedera glomerulus, sebab proteinuria meningkat secara progresif dengan peningkatan glomerulus, kehilangan protein plasma menyebabkan hipoalbuminemia ( kadar albumin serum rendah ) sehingga menurunkan tekanan onkotik plasma ( tekanan osmotik yang diciptakan oleh protein plasma ( yang menyebabkan edema ). Ketika protein plasma hilang gaya yang melawan filtrasi menurun dan jumlah filtrasi meningkat. Peningkatan aliran filtrat menstimulasi mekanisme renin-angiotensi-aldosteron, yang menghasilkan fasokonstriksi dan menimbulkan penimbunan GFR. Peningkatan produksi aldesteron menyebabkan retensi garam dan air, yang selanjutnya menyebabkan edema. Ketika GFR turun filtrasi dan eliminasi sisa nitrogen ( termasuk urea ) menurun, yang menyebabkan azotemia. Gangguan glomerulus utama mencakup glomerulonefritis akut, glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat sindrom nefrotik, dan glumerulonefritis kronik. Neftropati diabetik dan nefritis lupus adalah bentuk sekunder penyakit glomerulus yang paling umum terjadi. 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Urinalisis positif mengandung darah dan protein. 2. Urine 24 jam untuk menentukan kebersihan kreatinin ( kreatinine clearance ). Pemantanan bersihan kreatinin menentukan laju filtrasi glomerulus ( glomerulus filtration rate, GFR ) , yang menidentifikasi bagaimana ginjal berfungsi. GFR mungkin <50 mL permenit. 3. Peningkatan BUN dan kreatinin serum berhubungan dengan gangguan fungsi ginjal. 4. Pemeriksaan pencitraan untuk melihat ginjal secara lebih dekat. -

Ultrasonografi ginjal 8

-

Rontgen ginjal, ureter, dan kandung kemih ( kidney , ureter and blandder KUB )

-

Kedua studi mungkin akan menunjukkan pembesaran ginjal.

5. Biopsi ginjal untuk menentukan kesehatan fungsi ginjal 6. Antis teroktolisin, titer O : untuk memerikasa antibodi streptokokus dan menentukan terdapat infeksi baru-baru ini. Ingat, streptokokus dapat memicu glomerulonefritis. 7. Pemeriksaa untuk menentukan adanya gangguan autoimun ( misalnya,ANA ).

9

6. WEB OF CAUTION

10

7. JENIS-JENIS GLOMERULONEFRITIS Terbagi Menjadi : 1. Glomerulonefritis Akut Glomerulonefritis Akut Sering muncul sekitar 2 hingga 3 minggu setelah infeksi pernapasan atas atau demam skarletina. Organisme penyebabnya biasanya adalah septropokus yang sama yang menyebabkan “strep” tenggorokan. Bentuk glomerulonefritis ini paling sering terjadi pada anakanak. (Rosdahl, caroline & kowalski, mary. 2015 ) Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen dan antibodi di kapiler-kapiler glomerulus . kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus ( glomerulonefritis pascastreptokokus ), tetapi juga dapat timbul setelah infeksi lain. Glomerulonefritis akut biasanya terjadi pada laki-laki ( 2:1 ), walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan sering terjadi pada anak usia 6-10 tahun. Tanda dan gejala : Klien mungkin tidak memperhatikan gejalaa awal glomerulonefritis. Anggota keluarga mungkin menjadi orang pertama kali merasakan bahwa ada sesuatu yang salah terjadi ketika mereka menyadari bahwa klien terlihat pucat, wajah yang bengkak dan jaringan membengkak ( edema ). Klien sering bangun saat malam hari untuk BAK. Tanda dan gejala lainnya dapat meliputi sakit kepala, lekas marah, kehilangan nafsu makan, malaise umum, dan sakit pada tubuh. Tekanan darah yang sering meningkat dan klien mungkin mengalami kejang. Jika terapi tidak dilakukan, komplikasi serius dan kematian mungkin dapat terjadi.

2. Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis kronik dapat terjadi sesaat setelah eoisode akut atau setelah klien bebas dari gejala dalam periode waktu yang lama. Seseorang juga mungkin mengalami nefritis kronik tanpa menyadari bahwa mereka telah menderita nefritis akut. Glomerulonefritis kronik jauh lebih serius daripada 11

glomerulonefritis akut karena akan secara permanen merusak ginjal dengan menghancurkan nefron dan dengan demikian menggangu fungsi ginjal.( Rosdahl, carolline & kowalski, mary. 2015 ) Tanda dan gejala : Tanda dan gejala sama seperti tanda dan gejala padaa tahap akut. Pada awalnya, beberapa gejala fisik terjadi selain malaise umum yang ringan, albumin dalam urine, urine encer dan warna pucat, anemia ringan, hipertensi dan edema yang bermakna atau anasarka ( edema tubuh secara umum ). Penyakit ini menyerang dalam interval waktu tertentu, tetapi klien biasanya merasa sehat diantara serangan. Selama periode penyakit, yang dapat berlangsung antara 10-30 tahun ( dengan gejala terkendali ) , tanda-tanda insufiensi meliputi penglihatan kabur disertai kebutaan. Hidung berdarah ( epistaksis ) dan perdarahan gastrointestinal umumnya terjadi pada klien yang penyakitnya sudah mencapai stadium terminal. 3. Glomerulonefritis progresif cepat Glomerulonefritis progresif cepat ( rapidli progressif glomerulonefritis, RPGN ), yang juga dikenal sebagai glumerulonefritis kresentik ( bulan sabit ) ditandai dengan manifestasi derajat cedera glomerulus tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi secara spesifik. Jenis glomerulonefritis ini sering berkembang menjadi gagal ginjal dalam beberapa bulan. Glomerulonefritis bulan sabit dapat idiopatik ( primer ) atau sekunder akibat gangguan sistemik seperti SLE atau sindrom good pasture ini dapat menyerang manusia. Pada RPGN, sel glomerulus berproliferasi dan bersamaan dengan makrofak, membentuk lesi ,berbentuk bulan sabit yang menhancurkan ruang bowman. Kerusakan glomerulus bersifat difus, yang menyebabkan penurunan cepat dan progresif pada ginjal. Gagal ginjal irreversibel sering kali terjadi selama beberapa minggu hingga bulan. Pasien RPGN biasanya datang dengan keluhan kelemahan mual dan muntah. Beberapa dapat menghubungkan riwayat sakit seperti flu sebelum awitan glomerulonefritis. Gejala ini mencakup oliguria dan nyeri abdomen atau panggul. Hipertensi moderat dapat terjadi. Pada urinalisis, hematuria dan proteinuria masih terlihat.

12

B. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GLOMERULONEFRITIS 1. PENGKAJIAN 1) Anamnesis Keluhan utama yang dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah dan kaki bengkak, pusing dan keluhan badan cepat lelah. Untuk komprehensifnya pengkajian perawat menanyakan hal seperti apakah beberapa hari sebelumnya pasien mengalami demam, nyeri tenggorokan dan batuk karena peradangan tenggorokan. Tanyakan telah berapa lama edema pada kaki atau wajah. Kaji adanya penurunan frekuensi miksi dan urine ouput. Dan kaji apakah ada perubahan warna urine menjadi lebih gelap seperti warna kola. 2) Riwayat kesehatan dahulu Kaji apakah pasienpernah menderita penyakit seperti diabetes atau hipertensi sebelumnya. Dan kaji riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan. 3) Riwayat kesehatan sekarang Meliputi keluhan atau gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini seperti, mendadak nyeri abdomen, pinggang dan edema. 4) Psikososiokultural Adanya kelemahan fisik, miksi berdarah, serta wajah dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada pasien. 5) Pemeriksaan fisik Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya compos mentis, tetapi akan berubah apabila sistem saraf pusat mengalami gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan seperti suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan , hipertensi ringan sampai berat.  B1 ( BREATHING ).

13

Biasanya tidak didapatkan gangguan pola nafas dan jalan napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut.  B2 ( BLOOD ). Salah satu tanda khas glomerulonefritis adalah peningkatan tekanan darahsekunder dan retensi natrium dan air yang memberikan dampak pada fungsi kardiovaskular dimana akan terjadi penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi.  B3 ( BRAIN ) Didapatkan edema wajah terutama periorbital, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, dan mukosa mulut tidak mengalami peradangan. Pasien beresiko kejang sekunder gangguan elektrolit.  B4 ( BLADDER ) Inspeksi, terdapat edema pada ekstremitas dan wajah. Perubahan warna urine bewarna kola dari proteinuria, silinderuri, dan hematuri. Palpasi, didapatkan adnya nyeri tekan ringan pada area kostovetebra. Perkusi, pada sudut kostovetebra memberikan stimulus nyeri ringan lokal disertai suatu penjalaran nyeri ke pinggang dan perut.  B5 ( BOWEL ) Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dan kebutuhan.  B6 ( BONE ) Didapatkan sadanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari edema tungkai atau edema wajah terutama pada periorbital, anemia, dan penurunan perfusi perifer dan hipertensi. 6) Pengkajian laboratorium Pada pemeriksaan urinalis ditemukan adanya hematuria ( darah dalam urine ). Urine bewarna kola akibat sel darah merah dan butiran atau sedimen protein ( lempengan sel darah merah menunjukkan adanya cedera glomerular ). Proteinuria, trutama albumin, juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

14

Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat seiring dengan menurunnya urine output. Pasien dapat anemik akibat hilangnya sel darah merah ke dalam urine dan perubahan mekanisme hematpoetik tubuh. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Aktual/ resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan volume urine, retensi cairan natrium, peningkatan aldosteron dan penurunan GFR. 2. Risiko ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakadekuatan intake nutisi sekunder dari nyeri, ketidaknyamanan lambung dan intestinal. 3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan 4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis 5. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

6. INTERVENSI KEPERAWATAN Intervensi yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan pasiendan menghindari penurunan dan fungsi ginjal.

INTERVENSI

RASIONAL -

Dx I -

Kaji adanya edema

Curiga gagal kongensif/ kelebihan volume cairan.

-

ekstremitas

Sebagai salah satu cara untuk

-

Kaji tekanan darah

mengetahui peningkatan

-

Ukur intake dan output

cairan jumlah cairan yang

-

Timbang berat badan

dapat diketahui. -

Kolaborasi :

Penurunan curah jantung,

-

Berikan diet tanpa garam

mengakibatkan curah

-

Berikan diet rendah

jantung, perfusi ginjal, retensi

protein dan tinggi kalori

natrium/air dan penurunan

Berikan diuretik, contoh

urine output.

-

-

: furosemide,

15

Perubahan tiba-tiba berat

-

sprinolakton

badan nenunjukkan adanya

Pantau data laboratorium

gangguan keseimbangan

elektrolit kalium.

cairan. Kolaborasi : -

Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung.

-

Diet rendah protein untuk menurunkan insufiensi renal dan retensi nitrogen yang akan meningkatkan BUN. Diet tinggi kalori untuk cadangan energi dan mengurangi metabolisme protein.

-

Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.

-

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

Dx II -

-

Kaji pengetahuan pasien

Tingkatan pengetahuan

tentang asupan nutrisi.

dipengaruhi oleh kondisi

Mulai dengan makanan

sosial ekonomi pasien. 16

-

kecil dan tingkatkan sesuai

-

Kandungan makanan dapat

dengan toleransi. Catat

mengakibatkan

tanda kepenuhan gaster,

ketidaktoleransian GI,

regurgitasi dan diare.

memerlukan perubahan

Fasilitasi pasien

pada kecepatan atau tipe

memperoleh diet sesuai

formula. -

indikasi dan anjurkan

Masukan minuman

menghindari asupan dari

mengandung kafein

agen iritan.

dihindari, penggunaan

-

Berikan diet secara rutin.

alkohol juga dihindari, dan

-

Berikan makanan dalam

juga merokok. -

keadaan hangat dan dalam porsi yang kecil.

Pemberian rutin 3x sehari memberikan arti peningkatan efisiensi dan efektivitas dalam persiapan makanan dan makanan masih dalam keadaan hangat.

-

Untuk meningkatkan selera dan mencegah mual.

Dx III : 1. Kaji pemahaman mengenal penyebab

1. Merupakan instruksi dasar

GNA, konsekuensinya dan

untuk penjelasan dan

penanganannya

penyuluhan lebih lanjut

2. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi

2. Pasien dapat belajar

GNA sesuai dengan tingkat

tentang GNA dan

pemehaman dan kesiapan pasien

penanganan setelah mereka

untuk belajar

siap untuk memahami dan

3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan 17

menerima diagnosis dan konsekuensinya. 3. Pasien dapat melihat

penanganan yang mempengaruhi

bahwa kehidupannya tidak

hidupnya.

harus berubah akibat

4. Sediakan informasi tertulis maup[un secara oral dengan tepat tentang :

penyakit 4. Pasien memiliki informasi

o

Fungsi dan kegagalan renal

yang dapat di gunakan

o

Pembatasan cairan dan diet

untuk klasifikasi

o o

Medikasi

selanjutnya dirumah

Melaporkan masalah tanda 1. Menyediakan informasi

dan gejala o o

tentang indikasi tingkat

Jadwal tindak lanjut Sumber di komunitas o

keletihan 2. Meningkatkan aktivitas

Pilihan terapi

ringan/sedang dan memperbaiki harga diri 3. Mendorong latihan dan akrtivitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahatkan yang adekuat 4. Istirahat yang adekuat di Dx IV :

anjurkan setelah dialisis, 1. Kaji faktor yang menimbulkan

sangat melelahkan

keletihan : a. b.

Anemia

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit c.

Retensi produk sampah d.

yang bagi banyak pasien

Depresi

2. tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi

18

3. anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat 4. anjurkan untuk istirahat setelah dialisis

Dx V : 1. Kaji respon dan reaksi pasien dan

1. Menyediakan data tentang

keluarga terhadap penyakit dan

masalah pada pasien dan

penanganan.

keluarga dalam

2. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat

menghadapiperubahan dalam hidup

3. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga

2. Penguatan dan dukungan terhadap pasien didetifikasi

4. Ciptakan diskusi terbuka tentang

3. Pola koping yang telah

perubahan yang terjadi akibat

efektif dimasa lalu

penyakit dan penanganan :

mungkin potensial destruksi ketika

a.

Perubahan peran

memandang pembatasan

Perubahan gaya hidup

b.

Perubahan dalam pekerjaan

c.

d. e.

Perubahan seksual

yang ditetapkan akibat penyakit dan penanganan 4. Pasien dapat

Ketrgantungan pada tim tenaga kesehatan

mengidentifikasi masalah dang langkah –

5. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual 6. Diskusi peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.

langkahyang diperlukan untuk menghadapinya, 5. Benuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima, 6. Seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap individu, tergantung pada tahap maturitasnya.s

19

7. EVALUASI Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi, meliputi hal-hal sebagai berikut : 1. Diagnosa 1 : -

Menunjukkan perubahan-perubahan berat badan yang lambat.

-

Mempertahankan pembatasan diet dan cairan.

-

Menunjukkan tekanan darah normal.

-

Kelebihan volume cairan dapat diturunkan atau tidak terjadi.

-

Dan edema ekstermitas berkurang.

2. Diagnosa 2 : -

Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan diet.

-

Peningkatan nafsu makan. Terjadinya peningkatan asupan nutrisi.

3. Diagnosa 3 : -

Menytakan

hubungan

antara

penyebab

glomerulonephritis

akut

dan

konsekuensinya -

Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal.

-

Mempertahankan

hubungan

GNA

dengan

kebutuhan

penanganan

menggunakan kata – kata sendiri -

Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk persiapan belajar

-

Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya sedapat mungkin

-

Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk mengklasifikasikan pertanyaan dan mencari informasi tambahan.

4. Diagnosa IV : -

Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan

-

Melaporkan rasa sejahtera

-

Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian

-

Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .

20

5. Diagnosa V : -

Mengidentifikasi pola koping terdahulu yang ejektif dan pdasaat ini tidak mungki lagi digunakan akibat penyakit dan penanganan (pemakaian alkohol dan obat – obatan, penggunaan tenaga yang berlebihan)

-

Pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan hidup yuang diperlukan

-

Mencari konseling profesional, jika perlu, untuk menghadapi perubahan akibat GNA

-

Melaporkan kepuasan dengan metode ekspresi seksual

21

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit, yaitu ginjal mengalami kerusakkan dan sebagian hancur akibat inflamasi glomerulus. Glomerulonefritis dapat terjadi karena infeksi bakteri virus atau parasit akut. Gangguan ini dapat bersifat akut ( termporer dan reversibel ) atau dapat bersifat kronik yang menyebabkan penyakit ginjal permanen. Gejala mungkin tidak disadari hingga gagal ginjal terjadi. Infeksi streptokokus pada kulit atau faring dapat menyebabkan inflamasi pada glomerulus, jenis inflamasi glomerulonefritik ini dapat menyebabkan reaksi antigen dan antibodi. Tujuan utama dalam asuhan keperawatan pasien glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Diet dilakukan untuk mengurangi edema pada ekstremitas dan agar tidak terjadi hipertensi. B. SARAN Penulis menyadari makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis menyarankan kepada pembaca khususnya teman-teman agar mecari reverensi lain dan lebih banyak lagi. Dan penulis mengharapka kritik dan saran yang membangun untuk dijadikan pedoman dalam pembuatan makalah berikutnya.

22

DAFTAR PUSTAKA

Hurst, marlene. 2016. Belajar mudah keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC LeMone, priscilla, Dkk. 2016. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC Bunker, rosdahl, Dkk. 2015 . buku ajar keperawatan dasar. Jakarta : EGC Black, joyce. Hawks, jane. 2014. Keperawatan medikal bedah edisi 8 buku 2. Jakarta : CV pentasa media edukasi Muttaqin, arif. Sari, kumala. 2011. Asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan. Jakarta : Salemba medika

23