Fisiopatologia Status Convulsivo En Pediatria

STATUS CONVULSIVO

IESN Pabellón D – Sala 1

R 3 Gustavo Herrera I/M Roxana Sandoval

Definición  OMS:

Crisis epiléptica que se repite en forma muy frecuente o prolongada hasta crear una condición epiléptica persistente.  Más de 30 minutos de 1) Crisis epiléptica continua ó 2) 2 o más crisis sin recuperación completa de la conciencia entre ellas.

Epidemiología 100,000 a 150,000 casos al año en USA.  5% de convulsiones febriles hacen S. epilepticus.  20% mortalidad. Peor: ancianos, >duración, anoxia.  Más frecuente en menores de un año.  1.3 a 16% de epilépticos.  25%: Sin causa en cerebro sano, lesionado, lesión aguda, crisis febril. 

ETIOLOGIA:  Accidentes cerebrovasculares.  Infecciones del sistema nervioso central.  Tumores del sistema nervioso central (primario o secundario).  Desordenes metabólicos (electrolitos, sepsis, uremia).  Trauma craneal.  Anoxia/hipoxia cerebral.  Relacionadas a la alcohol.  Hipoglicemia o hiperglicemia.  Bajos niveles séricos de anticonvulsivantes.  Idiopática.

FISIOPATOLOGÍA: Lesión neuro descarga e repetida  Desequilibrio NT e y NT i  Nivel bioq: Ca intracell : - rotura de mb cell, inhibic de sint proteica y necrosis cell inicialemnte, luego atrofia y finalmente lesion neurologica sera epileptogena.  hipocampo, nucleos basales, cerebelo, ..  Es lesiva: 20 – 60 min

 Existen

receptores N-metil-D aspartato (NMDA) los cuales son requeridos para la propagación de la actividad convulsiva. Además la activación de estos receptores incrementan los niveles de Ca intracell, lo cual es causa de la injuria neuronal en pacientes con status convulsivo, que se relaciona a la duración de las convulsiones.

 En

el status de ausencia, en el que al parecer pedominan los fenómenos inhibitorios, no se detectan lesiones anatomopatológicas.



1º fase y como respuesta a la descarga de aminas aumenta la PAS y el GC, el flujo cerebral  puede satisfacer el de las necesidades metabólicas cerebrales. Sin embargo la liberación de aminas puede precipitar un fallo cardíaco y facilitar la presencia de arritmias ventriculares y de muerte súbita.



Pulmón: la estimulación neurovegetativa favorece la BC, el aumento de las secreciones bronquiales  obstrucción de la vía aérea. A su vez una insuficiencia respiratoria secundaria a un edema pulmonar neurogénico causado por el de las presiones pulmonares. Como resultado final tiene lugar una hipoxemia y una acidosis respiratoria.



Producto de una disfunción hipotalámica y de una contracción muscular sostenida se origina una hipertermia severa, de incluso 40º C.



La contracción muscular sostenida puede determinar una rabdomiolisis, mioglobinemia, mioglobinuria y puede precipitar una insuficiencia renal por NTA. También causa hiperkaliemia arritmias. Como resultado del agotamiento muscular se genera CO2, ácido láctico y acidosis metabólica.

A nivel bioquímico la hiperglucemia inducida por la estimulación simpática, favorecerá la liberación de Insul que causará hipoglucemia en aquellos pctes con escasa reserva de glucógeno.  Finalmente y como consecuencia de la vasodilatación periférica favorecida por la acidosis metabólica, de la deshidratación causada por la hipertermia, y de la deplección de aminas, puede tener lugar un colapso circulatorio. 

A

nivel cerebral hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, dependiente de la PAS, al perderse la autorregulación cerebral. Como resultado de la hipoxemia, la hipotensión y de la vasodilatación cerebral, aumenta la presión intracraneal y se incrementa la isquemia-anoxia tisular cerebral y la lesión neurológica.

 En

definitiva, el SE puede ocasionar un fallo multiorgánico, incluyendo insuficiencia hepática y una CID.

 GRACIAS