Fisiopato Tb-exudadotrasudadopleural.docx

4. EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS (del manual 1) La tuberculosis (TB), una de las enfermedades más antiguas que ha afectado a seres humanos y que tal vez existió desde las épocas de los pre homínidos, es una causa importante de muerte a nivel mundial. Esta enfermedad es causada por una bacteria del complejo de Mycobacterium tuberculosis que suele afectar pulmones y hasta en 33% de los casos hay afectación de otros órganos. Si se trata correctamente, la TB por cepas farmacosensibles se cura prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años. Fisiopatología El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con TB contagiosa. De las especies patógenas que forman parte del complejo de M. tuberculosis, el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporogena, bacilar, que mide 0.5 por 3 μm. En la pared celular de las micobacterias, los lípidos (p. ej., los acidos micolicos) están unidos a los arabinogalactanos y a los peptidoglucanos subyacentes. Esta estructura es causa de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto, de la ineficacia que muestran contra este microorganismo la mayor parte de los antibióticos. Otra molécula mas que también forma parte de la pared de las micobacterias, el lipoarabinomanano, interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno hospedador y favorece la supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los macrófagos. La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayoría de los bacilos queda atrapada en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos (por lo general menos de 10%), llega hasta los alveolos. Ahí, los macrófagos alveolares que no han sido activados fagocitan a los bacilos. La unión de las micobacterias con los macrófagos es consecuencia en gran medida de la fijación de la pared celular bacteriana con diversas moléculas de superficie de los macrófagos, lo que incluye receptores de complemento, receptores de manosa, receptores de inmunoglobulina GFcγ y receptores depuradores tipo A. La fagocitosis se favorece por la activación del complemento, lo que ocasiona opsonizacion de los bacilos con productos de la activación de C3 como C3b. Después de la formación de un fagosoma, la supervivencia de M. tuberculosis en su interior parece depender de la reducción de la acidifi cacion por la falta de acumulación de protones vesiculares de trifosfatasa de adenosina. Probablemente se genere una serie de eventos complejos por acción de la pared celular bacteriana con glucolipidos de lipoarabinomanano. El glucolipido en cuestión inhibe el incremento intracelular de calcio; de este modo, se altera la vía de Ca2+/calmodulina (que culmina en la fusión fagosoma-lisosoma) y los bacilos pueden sobrevivir dentro de los fagosomas. Se ha observado que el fagosoma de M. tuberculosis inhibe la producción de fosfatidilinositol 3-fosfato (PI3P). En circunstancias normales el PI3P asigna los fagosomas para selección de membrana y maduración incluida la formación del fagolisosoma que destruirá a la bacteria. Los factores bacterianos también

bloquean la defensa del hospedador recién identificada, que es la autofagia, y en la cual la célula secuestra al fagosoma dentro de una vesícula de doble membrana (autofagosoma), destinada a fusionarse con los lisosomas. Si los bacilos logran detener la maduración del fagosoma comenzara la réplica y al final el macrófago se romperá y liberara los bacilos de su interior. Como paso siguiente se agregan otros fagocitos no infectados para perpetuar el ciclo de infeccion, al ingerir macrófagos en fase terminal y su contenido bacilar, terminaran por ser infectados y así se expandirá la infección.

Tuberculosis Extra pulmonar  Tuberculosis pleural: La pleuritis tuberculosa está causada por M. tuberculosis, aunque en ocasiones puede deberse a micobacterias ambientales como M. avium intracellulare o M. kansasii. Se produce por la ruptura de un foco caseoso pulmonar subpleural entre 6 y 12 semanas después de la primoinfeccion, lo que da lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de la micobacteria incluso si el número de bacilos es escaso en la cavidad pleural. Los antígenos micobacterianos, una vez fagocitados por los macrófagos, se presentan a los linfocitos T previamente sensibilizados, los cuales se activan y promueven la diferenciación del macrófago y la formación del granuloma característico.

 Tuberculosis renal: La tuberculosis puede afectar principalmente al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo

secundariamente una amiloidosis renal. La enfermedad renal comienza tras la siembra hematógena de una tuberculosis primaria pulmonar o más raramente tras reactivación de una tuberculosis miliar. A consecuencia se producen granulomas en los glomérulos y regiones peritubulares, que en la mayoría de los casos se resuelven sin llegar a producir enfermedad renal. Algunos de estos granulomas se pueden romper dentro de la luz tubular incluso después de 30 años de la infección. Posteriormente, los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo la formación de granulomas.  Meningitis tuberculosa: Después de la primo infección tuberculosa o una reactivación se produce unabacilemia, con la consiguiente diseminación de focos tuberculosos (tuberculomas)al SNC. El crecimiento y la ruptura de un tubérculoma subependimario en el espacio subaracnoideo produce una siembra tuberculosa en el espacio subaracnoideo con el consiguiente vertido de la proteína tuberculosa que produce una intensa reacción de hipersensibilidad y que dalugar a un proceso inflamatorio predominante en la base del cráneo. En esta localización, esta aracnoiditis localizada en la base del cráneo constituye masas fibrosas que envuelven los pares craneales y los vasos produciendo una vasculitis con la consiguiente trombosis e infartos. La extensión de la inflamación a las cisternas basilares altera la reabsorción del LCR desarrollando una hidrocefalia comunicante o reabsortiva.  Pericarditis tuberculosa: Puede ocurrir por extensión local de la infección desde el pulmón, bronquios, ganglios linfáticos adyacentes, esternón y por siembra peritoneal. En muchos pacientes la pericarditis tuberculosa constituye una reactivación de la enfermedad sin que en muchos casos se conozca el foco primario. Algunos autores dividen la pericarditis tuberculosa en 4 estadios: El estadio seco es de difícil diagnóstico ya que requiere de biopsia o necropsia donde se objetivará granulomas aislados en el pericardio. En el estadio de derrame pericárdico, el derrame es típicamente serohemorrágico con elevadas concentraciones de leucocitos y proteínas pudiendo progresar a inflamación granulomatosa y necrosis caseosa. El 50% de los pacientes que presentan una pericarditis aguda con derrame secundario a tuberculosis reabsorben el derrame. Algunos pacientes progresan a la fase constrictiva. En este estadio el engrosamiento del pericardio visceral debido a la fibrosis y a la calcificación produce cambios típicos de constricción, mientras que en la fase de derrame, la presión del fluido pericárdico produce alteraciones típicas de taponamiento cardiaco. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tuberculosis-patogenia-diagnosticotratamiento-13035870 Harrison Medicina Interna Farreras Medicina Interna Porth C. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. Edit. Wolters Kluwer Barcelona. 9°edicion.2014

3. CARACTERÍSTICAS DEL EXUDADO Y TRASUDADO PLEURAL (del manual 2) La diferenciación entre trasudados y exudados se considera el paso inicial en el diagnóstico etiológico de cualquier Derrame Pleural. TRASUDADOS

EXUDADOS

Resultan de un desequilibro entre las Se producen por un fuerzas hidrostáticas y oncóticas en la permeabilidad vascular circulación pulmonar o sistémica

aumento

de

la

Precisan de una evaluación diagnóstica más extensa ya que pueden tener numerosas Se deben mayoritariamente a etiologías1. No obstante, en el 80% de insuficiencia cardiaca (80%) y, en ocasiones el exudado es secundario a un menor medida, a cirrosis hepática. cáncer, neumonía, tuberculosis o pleuropericarditis vírica. En la práctica clínica se diferencian los exudados de los trasudados mediante los criterios de Light.

Sin embargo, se han propuesto nuevos criterios, que aunque no son mucho más sensibles ni específicos, tienen un uso particular para diferenciar entre trasudado y exudado en pacientes con falla cardiaca congestiva recibiendo tratamiento con diuréticos, los cuales pueden causar incremente transitorio de proteínas en el líquido pleural debido al movimiento del líquido hacia el compartimiento intravascular, y parecer como pseudoexudados.

En general los Criterios Light y los Nuevos Criterios se resumen en el siguiente cuadro.

REFERENCIAS http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl091-2b.pdf http://www.archbronconeumol.org/es/normativa-sobre-el-diagnosticotratamiento/articulo/S0300289614000672/ http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1665/49/00490053-LR.pdf https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/2_5.pdf