Fisiopato Renal

FISIOPATOLOGIA RENAL

1.

Metabólicas: a) Gota. b) Hipercalcemia. c)Diabetes mellitus.

6.

Neoplasias: a) Hipernefroma. b) Tumor de Wilms.

10. Drogas y tóxicos:

a) Fenatecina. b) Antibióticos (tetraciclina, kanamicina, etc.). c) Sales de Mercurio, tetracloruro de Carbono.

FISIPATOLOGIA RENAL

1.

Vasculares, Hipertensión Arterial.

2.

Hereditarias, Tubulopatias congénitas.

INFECCIONES URINARIAS La Nefropatía intersticial mas importante es la de origen bacteriano. La infección urinaria puede comprometer cualquier segmento del árbol unitario. En casi todos los casos, la vía de infección es ascendente, por vía canalicular.

INFECCIONES URINARIAS

Factores Predisponentes 3.

Sexo: La ITU es mucho mas frecuente en el sexo femenino. a) La menor longitud de la uretra femenina hace mas fácil la penetración de gérmenes desde la parte anterior de la uretra b) La desembocadura de la uretra es en una zona séptica, como es la vagina, en estrecha relación con la región perianal. c) Durante el embarazo se comprimen y rechazan la vejiga y los uréteres.

8.

edad: La ITU es mas frecuente en niños y ancianos, por la frecuencia de malformaciones congénitas en los primeros y de obstrucciones adquiridas en los segundos.

INFECCIONES URINARIAS

1.

Uretritis de origen químico y físico: a) Exposición al frío (fenómeno congestivo), b) Relaciones sexuales (traumático), c) Sustancias químicas (jabones).

6.

Flujo bajo la orina, que favorece el exceso de gérmenes por las vías urinarias,

7.

Obstrucción urinaria de cualquier origen,

8.

Maniobras urológicas,

9.

Diabetes

INFECCIONES URINARIAS

Manifestaciones La ITU puede ser totalmente asintomática, cuando existen síntomas estos pueden ser de dos (2) tipos: 5. 6.

De infección urinaria baja. De infección urinaria alta. La pielonefritis crónica o nefritis intersticial bacteriana crónica, se trata de una infección bacteriana crónica del riñón, que compromete principalmente el intersticio, con infiltrado inflamatorio, fibrosis, alteraciones tubulares y compromiso glomerular tardío. Así se van destruyendo paulatinamente nefrones, hasta llegar a la destrucción total de las unidades funcionales del riñón, que son

INFECCIONES URINARIAS reemplazados por tejidos fibrosos. Esta infección puede llevar a la insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia renal aguda Es el compromiso global de la función renal, es decir, de las funciones excretoras, hemostáticas y endocrinas. El cuadro se presenta bruscamente evolucionando hacia la cura o la muerte del paciente. Etiología: 1. Causas prerrenales: a) Síndrome nefrótico: cirrosis hepática e insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

b) Shock e isquemia renal: hemorragia, deshidratación, cirugía, incompatibilidad sanguínea, shock séptico, etc.. 3.

Causas renales: necrosis tubular aguda. a) Shock e isquemia renal, b) Tóxicos: cloruro de mercurio y tetracloruro de carbono.

7.

Causas post renales: Obstrucción urinaria total.

CONSECUENCIAS DE LA AGRESION Se debe distinguir la insuficiencia funcional de la lesional. En la primera las alteraciones renales no tienen sustrato anatómico sino

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

que se deben a una disminucion del flujo sanguineo renal (como ocurre en la hemorragia, deshidratación severa y shock de otro origen). La disminución del flujo renal (como redistribución de tipo interrenal del flujo) provoca una disminución de la filtración glomerular, desbalance glomérulo tubular y secreción de renina -angiotensina –aldosterona, lo que explica la oliguria observada. Si la isquemia persiste se produce la necrosis tubular. Lo mismo ocurre con los toxicos. En algunos tipos de shock, junto a la isquemia, aparecen sustancias nefrotoxicas, provocando una insuficiencia renal del tipo LESIONAL.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La alteración fundamental es la disminución de la velocidad de filtración glomerular. A esta lesión de la función renal contribuyen además: la retrodifusion del filtrado glomerular y la obstrucción del lumen de los tubulos por los detritus celulares y cilindros. Por lo tanto, habrá anuria total u oligo anuria, la orina será semejante al plasma, pues los tubulos necrosados no pueden variar la concentración del filtrado glomerular ( isosmolar). Despues del periodo de insuficiencia lesional, el epitelio tubular se regenera, pero las células son enzimaticamente inmaduras, de manera que no pueden reabsorber los solutos filtrados. Así habiendo desaparecido la obstrucción y reestablecido las condiciones hemodinámicas se elimina un alto volumen

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Cuadro clínico 1. Periodo de diuresis insuficiente: Oliguria (de 7 a 21 días), el paciente esta sometido al peligro de los balances positivos. a) Balance positivo de sal y agua, el que produce: - Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar agudo, - Edema generalizado. b) Balance positivo de agua pura con trastornos neurológicos. c) Falta de excreción de sustancias toxicas. d) Acidosis metabólica: no filtra la cantidad de tampones necesarios y no se secretan los suficientes iones H+.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

e) Hiperpotasemia por: - Falta de excreción de potasio, - Por la acidosis metabólica, - Por el hipercatabolismo celular. f) Al acumularse catabólitos durante la oligoanuria, se produce inmunodepresión, lo que conlleva la presencia de infecciones. 7.

Periodo de poliuria: este periodo esta sujeto a balances negativos. a) Balance negativo de sodio y agua, b) Balance negativo de potasio,

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Es el compromiso global de la función renal, por una disminución progresiva del numero de nefrones en el transcurso del tiempo. Etiología. Puede ser producida por cualquiera nefropatía que destruya los nefrones progresivamente, ejemplo: glomérulo nefritis crónica, nefropatía úrica, etc. Consecuencias. 1. Función Excretora. La velocidad de filtración glomerular disminuye (al disminuir el numero de nefrones), restringiendo la cantidad de sustancia secretada por filtración. De este modo aumenta la concentración de las sustancias en la sangre. 2. Función Homeostática. Se pierde la capacidad para eliminar los excesos por el riñón, hay una excreción fija, no

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La composición de la orina tiende a ser similar a la del plasma. 3. Función endocrina. Hay una disminución de la actividad de la eritropoyetina, provocando anemia. También puede aumentar la secreción de renina, la que puede contribuir a la hipertensión arterial. La disminución de la masa renal funcionante determina una alteración en la activación de la vitamina D, que explica la enfermedad ósea observada.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CUADRO CLÍNICO. Gastrointestinal. Vómitos, náuseas y anorexia, debido al desdoblamiento de la urea en el intestino. Neuromuscular y psiquis. Somnolencia, alteración del ritmo sueño – vigilia, convulsiones, coma temblores y neuritis. Se debe a sustancias tóxicas retenidas, contribuyendo la hipermagnesemia y la intoxicación acuosa. Cardiovasculares. Pericarditis, HTA. Hematológicos. Anemia. Acidosis metabólica. Por disminución de la excresión de hidrogeniones y filtración de tampones.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Gota. Por retención de ácido úrico. Hipocalcemia y osteomalacia. Por disminución de la absorción de calcio, alteración del metabolismo de la vitamina D. La hipocalcemia estimula la Paratohormona, removiendo calcio e los huesos, determinando osteomalacia. Alteración del volumen urinario. Hay periodos de poliuria. Esto se debe a la disminución de número de nefrones, los que a su vez aumentan compensatoriamente la velocidad de filtración glomerular. En la fase final, el nefrón es incapaz de tolerar la carga de solutos que recibe, provocando una diuresis osmótica y poliuria. En las últimas etapas existe oligoanuria.

SÍNDROME NEFRÍTICO. Síndrome caracterizado por Edema, Hipertensión arterial y alteraciones del sedimento urinario (que incluyen hematuria, proteinuria y cilindruria). Etiología. Existen 2 tipos de enfermedades: Enfermedad Glomerular primaria (no asociada a alteraciones sistémicas). a) Glomerulonefritis aguda postestreptocóccica. b) Glomerulonefritis secundaria a infección viral o neumococo. c) Glomerulonefritis de la endocarditis bacteriana. Enfermedad Glomerular secundaria (asociada a enfermedad sistémica). a) Glomerulonefritis lúpica. b) Glomerulonefritis de la Poliarteritis nodosa. c) Púrpura.

SÍNDROME NEFRÍTICO. Estas enfermedades se caracterizan por compromiso glomerular, que incluyen proliferación celular, exudación, engrosamiento de la membrana basal glomerular, depósitos de complejos antígeno- anticuerpo. La inflamación del glomérulo determina la destrucción de sus capilares y aumento de la permeabilidad capilar. De este modo filtran glóbulos rojos ( los que pasan a la orina), filtran proteínas que escapan a ser reabsorbidas, apareciendo la proteinuria. La precipitación de estas proteínas en el lumen tubular dá origen a los cilindros.

SÍNDROME NEFRÍTICO. La inflamación determina obstrucción y colapso de muchos capilares glomerulares. Esto provoca la disminución de la velocidad de filtración glomerular. Sin embargo, la capacidad de reabsorción se mantiene intacta. La menor filtración unida a la normal reabsorción determina Oliguria. También se determina un balance de positivo de agua y sodio, aumentando el espacio vascular e intersticial. La hipervolemia produce hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca. El aumento del espacio intersticial determina el Edema. En esta retención de sodio y agua también interviene una tasa aumentada de Aldosterona.

SÍNDROME NEFRÓTICO. Síndrome caracterizado por: - Proteinuria masiva: más de 0.05 gramos por Kg. peso en 24 hrs. - Edema - Hipoproteinemia. - Hiperlipidemia. Etiología. Entre las causas se encuentran: 8.

Glomerulonefritis crónica.

9.

Enfermedades metabólicas: diabetes, amiloidosis, mieloma múltiple.

10. Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso. 11. Drogas, tóxicos o alergenos: sales de oro, picadura de

abeja, etc.

SÍNDROME NEFRÓTICO. Las lesiones pueden ser de muchos tipos, preferentemente inflamatorias y con depósitos de sustancias en el glomérulo. Todo determina una mayor permeabilidad de los capilares glomerulares para las proteínas. El daño glomerular determina proteinuria masiva (por sobrepasar el transporte tubular máximo). La hipoproteinemia implica disminución de la presión oncótica capilar, con paso de líquido al intersticio e hipovolemia. La hipovolemia estimula el aparato yuxtaglomerular, determinando finalmente una aumento de la secresión de Aldosterona, reteniendo sodio.

SÍNDROME NEFRÓTICO. Dicha retención de sodio, aumenta la osmolaridad, aumentando la secreción de ADH, reteniendo agua libre. En consecuencia, se retiene sodio y agua. Este líquido retenido no aumenta la volemia, sino que pasa al intersticio, provocando edema generalizado. Así el enfermo presentará hipovolemia, edema y oliguria pobre en sodio y rica en potasio.

7. 8. 9.

Sintomatología. La hipovolemia provoca hipotensión y taquicardia. La pérdida proteica determinará debilidad y atrofia muscular, estrías cutáneas, osteoporosis y disminución de las defensas. Edema generalizado.