Fisiopato[1]. Insuf Resp

Insuficiencia Respiratoria Dr. Santiago Vinces R.

Insuficiencia Respiratoria: Definición Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseoso, eficaz y adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.

Concepto 



 

IRA aguda. PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2 > 49  Sat. O2 < 90%  FiO2 21%, pH < 7.30.  Relación PaO /FiO menor de 300 2 2 IRA crónica. PaO2 < 55-50 mmHg, PaCO2 > 55  Sat. O2 < 90%  FiO2 21%  acidosis respiratoria. Requiere de la medición de gases en sangre arterial. Manifestaciones clínicas correlacionadas.

VALORES GASOMÉTRICOS NORMALES

PH PaO2

7.35 - 7.45 90 – 110 mmHg

PaCO2

35 – 40 mmHg

HCO3

22 – 27 mEq L

Regulación Nerviosa de la Respiración

Regulación Nerviosa de la Respiración: Los barorreceptores

LA MEMBRANA RESPIRATORIA

Mecanismos de hipoxemia 





Hipoxémica  Insuficiencia respiratoria aguda  Insuficiencia respiratoria crónica Circulatoria  Shock Anémica  Anemia, intoxicación por CO

Causas de hipoxemia 



Factores intrapulmonares:  Difusión alveolocapilar de O 2  Cortocircuito (shunt)  Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)  Ventilación Factores extrapulmonares:  Presión inspiratoria de O 2  Ventilación  Gasto cardiaco

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 

ALTERACIONES EN LA DIFUSION PULMONAR:  Neumonías

(principalmente extensas).  Edema Pulmonar  Cardiogénico.  No Cardiogénico.

Limitación de la difusión 

Responde a la administración de O2



Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada 

G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20



PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

Desequilibrio Relación V/Q    

Mecanismo más frecuente Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida

Unidades Ventilatorias

NORMAL

CORTOCIRCUITO

ESPACIO MUERTO

SILENCIOSA

V/Q ALTO

V/Q BAJO

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN – PERFUSIÓN:  OCLUSIÓN

VASCULAR:  TROMBOEMBOLIA PULMONAR  ÉMBOLOS DE GRASA  LÍQUIDO AMNIÓTICO

Cortocircuito o Shunt



Sangre no oxigenada No responde a oxígeno G(A-a)O2 muy elevada



Neumonía, SDRA, EPA

 

INSUFICIENCIA REPIRATORIA: CAUSAS 

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN:  OBSTRUCTIVAS:

BRONQUITIS CRÓNICA.  ENFISEMA PULMONAR.  ASMA BRONQUIAL 

INSUFICIENCIA REPIRATORIA: CAUSAS 

RESTRICTIVAS:  Fibrosis

Intersticial  Derrame Pleural  Neumotórax  Fibrotórax  Fracturas costales múltiples  Cirugía torácica  Ascitis (a tensión)  Parálisis diafragmática

NEUMOTÓRAX

Derrame Pleural

Hipoventilación alveolar 

VA=K x VCO2/PaCO2



Se acompaña siempre de hipercapnia Responde parcialmente a oxigenoterapia G(A – a)O2 normal en pulmón sano.





CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 

DEFECTOS NEUROMUSCULARES  Síndrome

de Guillian Barre  Miastenia grave  Lesiones cerebrales o espinales  Poliomielitis

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 

ALTERACIONES DEL CENTRO RESPIRATORIO  Narcóticos  Barbitúricos  Trauma

craneal  Enfermedad Vascular Cerebral  Administración NO controlada de oxígeno

Causas de hipercapnia  Hipoventilación

alveolar  Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Manifestaciones clínicas 

Hipoxemia:



Hipercapnia:



Cambios de personalidad





Confusión, ansiedad





Convulsiones coma





Taquicardia, bradicardia





Hiper o hipotensión





Arritmias





Isquemia miocárdica





Taquipnea cianosis





Compromiso de conciencia Cefalea Confusión sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Hipotensión Arritmias

Diferencia entre aguda y crónica 

Aguda: 

Injuria aguda



pH anormal



Sin mecanismos compensatorios



Mal tolerada



Crónica:  Progresión de la enfermedad  pH normal  Compensación crónica:  Policitemia  2.3 DPG  Mejor tolerada

MANIFESTACIONES CLINICAS. HIPOXEMIA



METABOLISMO CELULAR ANAERÓBICO. 





Acumulación de Ácido Láctico.  Acidosis Metabólica.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CEREBRALES.  Edema Cerebral  Confusión Mental, inquietud, agitación.

ESTIMULACIÓN DE QUIMIORRECEPTORES. 

Mensajes Neurales hacia el bulbo raquídeo  Aumento de la respiración y disnea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPOXEMIA







LIBERACIÓN DE ERITROPOYETINA (RIÑONES)  Aumento de la producción de eritrocitos por la médula ósea  Policitemia en caso de hipoxemia crónica. HB. muy alta. VASOCONSTRICCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES  Aumento de la resistencia al gasto ventricular derecho  POSIBLE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA. AUMENTO DE LA IRRITABILIDAD CARDIACA  Arritmia cardiaca  Fibrilación auricular  Disfunción miocárdica, renal y hepática

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPERCAPNIA.



VASODILATACIÓN CEREBRAL 



ESTIMULACION DE LOS QUIMIORRECEPTORES 



Aumento del flujo sanguíneo cerebral  Edema Cerebral  Mareos, cefalea, confusión.

Mensajes neurales hacia el bulbo raquídeo  Aumento de la frecuencia y potencia de contracción cardiaca.  Aumento de la frecuencia del pulso y de la tensión arterial.

RETENCIÓN DE CO2 

Acidosis Respiratoria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPERCAPNIA.



ESTIMULACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO DEL BULBO RAQUÍDEO 



VASODILATACIÓN PERIFÉRICA 



Aumento de la frecuencia respiratoria. Extremidades calientes y húmedas

NO SE CONOCE MECANISMO EXACTO 

Asterixis

GASOMETRÍA ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA

 Falla

leve, como asma incipiente, causas extrapulmonares, como fiebre, tensión emocional.

PH

7.50

PaO2

90

PaCO2

30

HCO3

24

GASOMETRÍA ACIDOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA



Falla respiratoria aguda, como Asma grave, oclusión de vías respiratorias.

PH

7.28

PaO2

45

PaCO2

60

HCO3

28

GASOMETRÍA ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA





Los riñones retienen HCO3 Generalmente padecimientos pulmonares crónicos: bronquíticos crónicos, fibrosis pulmonar.

PH

7.36

PaO2

45

PaCO2

60

HCO3

34

GASOMETRÍA ACIDOSIS METABÓLICA NO COMPENSADA

PH 

Por ejemplo: PaO2 cetoacidosis diabética, PaCO2 acidosis láctica, choque séptico. HCO3

7.20 90 36 14

GASOMETRÍA ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA





Compensación por hiperventilación, con disminución del CO2. Cetoacidosis leve con ciertas horas de evolución.

PH

7.36

PaO2

90

PaCO2

20

HCO3

14

GASOMETRÍA ACIDOSIS MIXTA



PH

Falla respiratoria más metabólica, por ejemplo: paciente con cetoacidosisPaO2 diabética y neumonía extensa.

7.16 50

PaCO2

60

HCO3

19

TRATAMIENTO 

 

Tratamiento de las infecciones. Psicoterapia de apoyo. Indicaciones para ventilación mecánica.

TRATAMIENTO 



 

Mejorar la distensibilidad toracopulmonar. Mantener la humedad del aire inhalado. Rehabilitación de las vías aéreas. Mantener equilibrio nutricional.

COMPLICACIONES  

Atelectasia. Barotraumatismo manifestado por:  Enfisema

Subcutáneo.  Neumotórax.  Embolia gaseosa.  Quistes subpleurales de aire.

PRONÓSTICO 

Depende de :  Causa

desencadenante.  Diagnóstico temprano.  Tratamiento adecuado.

Causas de IR Crónica 



Alteración intercambio gaseoso  Limitación Crónica del flujo Aéreo (LCFA)  Fibrosis Pulmonar Falla Primaria del Fuelle  Toracoplastía  Cifoescoliosis  Apnea de sueño  ELA

Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA) 

     

EPOC (tabáquica - 90% del total, ambiental, laboral, déficit alfa1antitripsina, criptogénica) Asma irreversible Bronquiectasias Secuelas de tuberculosis (TBC) Neumoconiosis Fibrosis quística Bronquiolitis obliterante

EPOC descompensado: Causas        

Infecciosa Alergia Inhalación de tóxicos Abandono del tratamiento Aumento en la producción de moco Insuficiencia cardiaca TEP Sedantes

Niveles de severidad en la exacerbación del EPOC 

Nivel 1   



Nivel 2 



Empeoramiento de la disnea. Aumento del volumen del esputo. Aumento de la purulencia del esputo.

Dos de los anteriores.

Nivel 3 

Uno de los anteriores + fiebre o evidencia de infección del tracto respiratorio superior.

Falla primaria del fuelle: Cifoescoliosis

IR crónica: Factores pronósticos  

Persistencia de hábito tabáquico Cor Pulmonale:    

Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar



VEF1



Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica 





Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:  Hipertensión pulmonar  Hematocrito > 55%  Sobrecarga ventricular derecha  Cor Pulmonale  Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Indicaciones de Oxigenoterapia

   

Hipoxemia Hipoxia Aliviar trabajo respiratorio Aliviar trabajo cardiaco

Formas de administración de Oxigeno 



Sistemas de alto flujo Venturi: 50% Sistemas de bajo flujo Naricera Cánula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio Cánula transtraqueal

Complicaciones de la Oxigenoterapia

    

Atelectasia por reabsorción Toxicidad pulmonar por Oxígeno Displasia bronco pulmonar Fibroplasia retrolenticular Retención de CO2