Aterotrombosis Fisiopato
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- Words: 610
- Pages: 32
ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA Dr. Fernando Verbal Cardiología
1
La Isquemia Miocardica (IAM Q → la Isquemia silente ) puede obedecer a 2 variables ➢ ↑demanda
de O2 ➢ Disminución del aporte 2
3
La monitorización invasiva de un SCA, revela: ➣ Desaturación
del seno
coronario ➣ Cambios ECG ➣ Dolor anginoso
4
De esta manera, el SCA, es precedido por una disminución del flujo sanguíneo a raíz de 2 factores: Accidentes de placa Influencias vasoconstrictoras transitorias (Acompañados o no, de un aumento en la demanda de O2)
5
ATEROGENESIS La Placa Ateromatosa (PA) está formada por : ➢ Núcleo
lipídico central o core ➢ Capa fibrosa, que aísla el núcleo de la circulación sanguínea. 6
7
La aterogénesis se inicia en edades tempranas requiriendo largos años de latencia, antes de su expresión clínica e histopatológica característica.
El estudio del proceso aterogénico diferencia 2 factores fisiopatológicos: Endotelial y Lipídico. 8
Factor Endotelial. La PA se dispone preferentemente en curvas y bifurcaciones. Stress Parietal. ➢ Irregularidad endotelial. ➢ Disfunción vasomotora fisiológica ➢
9
FUNCIÓN DEL ENDOTELIO VEGF Ang -2
NO PGI2
VE- Caderinas
(-)
(+)
Crecimiento celular
NO Prostaciclina
PAI-1 TPA
Anti -Trombótica Transporte/Barrera
Hemostasis Endotelio
Regulación de la Presión Sanguínea
Inflamación
Vasoconstricción
Inflamatoria
Vasodilatación NO Bradikinina
TXA2 Endotelina
VCAM ICAM
NO 10
Diabetes
Tabaco
LDL
Homocisteina
Hipertensión
O2-
Estrógeno
H2O2
Alteraciones en síntesis Oxido Nítrico
Endotelio
ROS
NO
Biodisponibilidad de NO
11
12
Factor Lipídico Existen 2 patrones moleculares de c-LDL, A: diámetro > 25nm B: diámetro < 25nm El c-LDL nativo (A), es escasamente aterogénico, siendo metabolizado por el endotelio a través de Rc. B-E específicos. 13
La hipercolesterolemia, presencia de Hiper TG, DM, Tabaco, aumenta la concentración de c-LDL (B), LDL oxidado (c-LDL-ox) atraviesa el endotelio disfuncional,
14
15
Verbal F, et al. Acute Coronary Syndrome. SEC 2004 16
Una vez en el espacio subendotelial, c-LDL-ox junto a lisofosfatidilcolina, estimulan el endotelio contiguo, el que sintetizará VCAM-1, permitiendo la adhesión de linfocitos-T y monocitos, y de esta manera su 17
Los monocito-macrófagos fagocitan el cLDL-ox, transformandose en células espumosas, generando así, el núcleo lipídico o core. 18
Los macrófagos activados generarán citoquinas,TNF, PDFG, que activan células musculares lisas bajo la lámina interna, las que migrarán hacia el subendotelio, rodeando el core, indiferenciadas, y capaces de sintetizar colágeno, formando así la Capa Fibrosa (CF).
19
20
El núcleo lipídico posee potentes características pro-trombóticas (Factor Tisular), bajo la capa fibrosa, aislado de la circulación sanguínea. 21
Una vez establecida, la PA evolucionará protruyendo inicialmente sobre la media y la adventicia, sin comprometer mayormente el lúmen vascular. 22
23
Una vez establecida, la PA variará su densidad en función de la proporción de contenida lipídico de su estructura diferenciándose 2 tipos de placa: 24
25
La génesis del SCA radica 66% en la fractura de la capa fibrosa de una PA inestable no estenosante al momento de su disrrupción. El proceso que determina la vulnerabilidad de la placa, aún es 26
Linf-T del core → ITF-g que: (-) inhibe células musculares lisas, (+) estimulala síntesis macrofágica de Metaloproteinasas (MP) ↓Producción y↑Degradación de la C.Fibrosa Debilitamiento y ruptura. 27
Agentes capaces de gatillar el proceso de fatiga y disrrupción de la PA: Medio rico en cLDL-ox(B) Mecanismos infamatorios primarios Infección Vaso espasmo arterial Fuerzas de cizallamiento 28
Fractura la capa fibrosa
↔
el núcleo torrente sanguíneo pro-coagulante Trombosis.
↔ 29
➣ Los
Linf-t se activarán sintetizando ➣ SCD40. ➣ La CD-40 estimulará la producción macrofágica de Factor Tisular Factor Tisular factor Vll vía extrínseca Vll-a, cascada + agregación
30
Verbal F, Bosch X, et al. Acute Coronary Syndrome 2004
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Verbal F, Bosch X, et al. Acute Coronary Syndrome 2004
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La Isquemia Miocardica (IAM Q → la Isquemia silente ) puede obedecer a 2 variables ➢ ↑demanda
de O2 ➢ Disminución del aporte 2
3
La monitorización invasiva de un SCA, revela: ➣ Desaturación
del seno
coronario ➣ Cambios ECG ➣ Dolor anginoso
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De esta manera, el SCA, es precedido por una disminución del flujo sanguíneo a raíz de 2 factores: Accidentes de placa Influencias vasoconstrictoras transitorias (Acompañados o no, de un aumento en la demanda de O2)
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ATEROGENESIS La Placa Ateromatosa (PA) está formada por : ➢ Núcleo
lipídico central o core ➢ Capa fibrosa, que aísla el núcleo de la circulación sanguínea. 6
7
La aterogénesis se inicia en edades tempranas requiriendo largos años de latencia, antes de su expresión clínica e histopatológica característica.
El estudio del proceso aterogénico diferencia 2 factores fisiopatológicos: Endotelial y Lipídico. 8
Factor Endotelial. La PA se dispone preferentemente en curvas y bifurcaciones. Stress Parietal. ➢ Irregularidad endotelial. ➢ Disfunción vasomotora fisiológica ➢
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FUNCIÓN DEL ENDOTELIO VEGF Ang -2
NO PGI2
VE- Caderinas
(-)
(+)
Crecimiento celular
NO Prostaciclina
PAI-1 TPA
Anti -Trombótica Transporte/Barrera
Hemostasis Endotelio
Regulación de la Presión Sanguínea
Inflamación
Vasoconstricción
Inflamatoria
Vasodilatación NO Bradikinina
TXA2 Endotelina
VCAM ICAM
NO 10
Diabetes
Tabaco
LDL
Homocisteina
Hipertensión
O2-
Estrógeno
H2O2
Alteraciones en síntesis Oxido Nítrico
Endotelio
ROS
NO
Biodisponibilidad de NO
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Factor Lipídico Existen 2 patrones moleculares de c-LDL, A: diámetro > 25nm B: diámetro < 25nm El c-LDL nativo (A), es escasamente aterogénico, siendo metabolizado por el endotelio a través de Rc. B-E específicos. 13
La hipercolesterolemia, presencia de Hiper TG, DM, Tabaco, aumenta la concentración de c-LDL (B), LDL oxidado (c-LDL-ox) atraviesa el endotelio disfuncional,
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Verbal F, et al. Acute Coronary Syndrome. SEC 2004 16
Una vez en el espacio subendotelial, c-LDL-ox junto a lisofosfatidilcolina, estimulan el endotelio contiguo, el que sintetizará VCAM-1, permitiendo la adhesión de linfocitos-T y monocitos, y de esta manera su 17
Los monocito-macrófagos fagocitan el cLDL-ox, transformandose en células espumosas, generando así, el núcleo lipídico o core. 18
Los macrófagos activados generarán citoquinas,TNF, PDFG, que activan células musculares lisas bajo la lámina interna, las que migrarán hacia el subendotelio, rodeando el core, indiferenciadas, y capaces de sintetizar colágeno, formando así la Capa Fibrosa (CF).
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El núcleo lipídico posee potentes características pro-trombóticas (Factor Tisular), bajo la capa fibrosa, aislado de la circulación sanguínea. 21
Una vez establecida, la PA evolucionará protruyendo inicialmente sobre la media y la adventicia, sin comprometer mayormente el lúmen vascular. 22
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Una vez establecida, la PA variará su densidad en función de la proporción de contenida lipídico de su estructura diferenciándose 2 tipos de placa: 24
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La génesis del SCA radica 66% en la fractura de la capa fibrosa de una PA inestable no estenosante al momento de su disrrupción. El proceso que determina la vulnerabilidad de la placa, aún es 26
Linf-T del core → ITF-g que: (-) inhibe células musculares lisas, (+) estimulala síntesis macrofágica de Metaloproteinasas (MP) ↓Producción y↑Degradación de la C.Fibrosa Debilitamiento y ruptura. 27
Agentes capaces de gatillar el proceso de fatiga y disrrupción de la PA: Medio rico en cLDL-ox(B) Mecanismos infamatorios primarios Infección Vaso espasmo arterial Fuerzas de cizallamiento 28
Fractura la capa fibrosa
↔
el núcleo torrente sanguíneo pro-coagulante Trombosis.
↔ 29
➣ Los
Linf-t se activarán sintetizando ➣ SCD40. ➣ La CD-40 estimulará la producción macrofágica de Factor Tisular Factor Tisular factor Vll vía extrínseca Vll-a, cascada + agregación
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Verbal F, Bosch X, et al. Acute Coronary Syndrome 2004
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Verbal F, Bosch X, et al. Acute Coronary Syndrome 2004
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