Expo Choque Septico

Choque Séptico Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón

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Definiciones:

geno y nutrimentos para conservar la función

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Definiciones Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por reacción inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de éstos a tejidos normalmente estériles

Bacteriemia: Presencia de bacteria viables en sangre

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CHOQUE SÉPTICO

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Sepsis grave: Se relaciona con disfunciones organicas: Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300) Oliguria aguda (gasto urinario <0.5ml/Kg/h ó 45mmol/L/h durante al menos 2 horas. Incremento de creatinina >0.5mg/dl Anormalidades de la coagulación (INR >1.5 o TTPa >60 seg Íleo (ausencia de peristaltismo) Trombocitopenia (conteo plaquetario <100000 l) 18/08/09

Sepsis, un reto para el internista, Medicina Interna de México, Vol 21, num 3, mayo-junio, 200

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CHOQUE SÉPTICO

Factores Etiológicos

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Factores Etiológicos

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Epidemiología 300,000 a 500,000 pacientes cada año 2 casos por cada 100 ingresos 55% en UCI 12% Urgencias 33% en otros servicios Sepsis – tasa de mortalidad – 45%

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México: UCI Sepsis – 3ª causa de ingreso Neumonía (44%), pancreatitis aguda grave (11%) e infecciones de heridas quirúrgicas (11%) Costos: 5 a 10 mil millones de dólares

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Cuadro patológicos que pueden predisponer a infecciones con hemocultivos + Microorganismos aislado

Cuadro patológico

Bacilos Gram -

Diabetes Mellitus Enfermedades linfoproliferativas Cirrosis hepática Quemaduras Métodos o dispositivos cruentos Neutropenia Sonda o permanencia en vejiga Diverticulitis, perforación

Bacterias Gram +

Catéteres intravasculares Dispositivos mecánicos o permanencia Quemaduras Neutropenia Fármacos IV Strep. pyogenes – superantígeno

Hongos

Neutropenia Antimicrobianos de amplio espectro

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FISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA SEPSIS: EL EFECTO CAUSA DE CAMBIOS SISTÉMICOS EN HOMEOSTASIS QUE PREDISPONEN AL DESARROLLO DEL DAÑO DE ÓRGANOS.

: CAUSAN CHOQUE CIRCULATORIO DISTRIBUITIVO, AMBIENTE HIPERDINÁMICO:

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1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp. 2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.

La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias.

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Proinflamatorios

Antiinflamatorios

IL-1 αβ IL-2 IL-6 IL-8 IFN PAF TNFR I y II

IL-4 IL-10 IL-13 IL-1ra PGE2 TGFβ

TNF-α Es una de la primeras que se libera Monocitos, MQ, Cel. T lo producen. Concentraciones máximas 90 min. Valores básales en 4 hrs. Inducción bacterias o endotoxinas, hemorragias o isquemia.

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IL-1β Vide media 6 min. Función: Modula las respuestas celulares locales Genera una reacción febril a la lesión por la activación de prostaglandinas en el hipotálamo posterior causando anorexia por estimula el centro de la saciedad. Aumenta la secreción de ACTH, Glucocorticoides y endorfinas beta. Junto con el TNF-ά estimula la liberación de IL2,IL4.IL6,IL8,Factor estimulante de colonias de granulocitos y MQ (GM-CSF) y INF-γ. 18/08/09

IL-2 Se produce en la cel. T de su secreción promueve la lesión tisular inducida por el choque hasta promover disfunción orgánica y supresión inmunitaria. se vincula con el abatimiento de la función inmunitaria y contribuye a ella, después de la hemorragia, agudizando la susceptibilidad a infecciones de pacientes que desarrollan choque.

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IL-6 Aumenta como reacción al choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismos. Se correlaciona con la mortalidad en estados de choque Contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después del choque hemorrágico Participa en el desarrollo de la lesión alveolo difuso y síndrome respiratorio del adulto (SIRA). 18/08/09

IL-10 Citocina antiinflamatoria con propiedades inmunosupresoras con mayor susceptibilidad a infecciones. Cel. T, MQ, Monocitos la secretan e inhiben la secreción de citocinas proinflamatorias, la expresión de adherencia y la activación de linfocitos Mejora la función inmunitaria.

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Cascada de Complemento 1. Lesión, choque e infección 2. Activa la cascada de complemento (grado de activación es proporcional a la magnitud de la lesión. 3. Activan C3a,C4a y C5a 4. Mediadores de la permeabilidad vascular , contracción del musc. Liso, liberación de histamina y la adherencia del endotelio con el neutrofilo.

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Pero también pueden ocasionar lesión celular o tisular por medio de:

Oxigeno reactivo Peroxidación lipidica Enzimas proteoliticas (elestasa. Catepsina G.

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Las células se comunican con su medio externo por medio de cascadas de señalamiento Lo importante de estas cascada consiste en una serie de cinasas que transmiten y amplifican la señal de fosforilación de proteínas .Entre ellas son: Proteínas cinasa de tirosina Cinasa activadas por mitogeno (MAPK) Cinasa C de proteína Cinasa reguladas por la señal extracelular (ERK). Son alteradas por los radicales que se producen en el choque. 18/08/09

LBP + Receptor Toll Predisposición genética

Depresión inmunitaria

Endotoxina, TNF, IL-1, 6 Proteínas bacterianas

IL-10 IL-4 PGE2 iNOS

Endotelio Coagulación Inflamación

Días u horas

TNF + IL-1B INF

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Inflamación Vasodilatación, disfunción de bomba, disfunción endotelial, fiebre, fuga capi mas lisosomales, Radicales libres, ON,citocinas Choque

Moléculas de adhesión Endotelio

Modificación del equilibrio procoagulant

Aumento de PMN y Mo ión de las células por endotoxinas y citocinas Aumento de Respuesta Inflamatoria Elastasa, Citocinas Linf T, NK Coagulación Disminución de trombomodulina Disminución de la Proteina C activada Inhibe a Va 18/08/09

Sepsis, un reto para el internista, Medicina Interna de México, Vol 21, num 3, mayo-junio, 200

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ENDOTELIO MICROVASCULAR

Lesión

RACIÓN DEL ENDOTELIO OCLUSIÓN VASCULAR CON ISQUEMIA ↑ PERMEABILIDAD

CARDÍACO

↓ PERFUSIÓN TISULAR ↓ENTREGA DE O2

PÉRDIDA DE LIQUIDO TRANSCAPILAR

Edema

S R-A-A,

libera ACTH

↓ FLUJO RENAL Y ADRENAL

e ↑ Fx + vasoconstric periférica

Pérdida de líquido→ ↓Gc →↓ flujo Oliguria órganos eesplácnicos isquemia mesentér

DEPRESIÓN MIOCÁRDICA HIPOTENSIÓN HIPERFUSIÓN

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1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp. 2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.

Tipos

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Manifestaciones Clínicas Variable según individuo, enfermedad subyacente y de la infección primaria Cardiovasculares: Inicialmente: Vasodilatación – extremidades calientes GC Taquicardia de la fracción expulsada de RVP

Primeras etapas: Depresión miocárdica 18/08/09

Pulmonares Síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto (ARDS) – edema agudo del pulmón – incremento de la permeabilidad Disnea e hipoxemia, pulmones “pesados” y en Rx infiltrado

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Renales: Insuficiencia renal aguda (ARI) Azotemia, oliguria y sedimento urinario activo Hipoperfusión, neutrófilos y endotelio, complejos inmunitarios – daño endotelial

Hepática: Disfunción hepática Ictericia colestática, de transaminasas, fosfatasa alcalina (+ 3) y [] bilirrubina (no > 10 mg/100 ml)

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Hematológicos Hemorragia GI: erosiones de 1-2 mm – hipoxia, hipoperfusión, lisozima + fx: neutropenia o neutrofilia, trombocitopenia (petequias) y CID Anemia – hierro bajo CID - + fx con Gram – de PAI-1

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Cutáneas: 3 categorias: Lesiones bacterianas directas (celulitis, erisipela y fasciítis) Consecuencia de sepsis, hipotensión y CID (acrocianosis y necrosis de tejidos periféricos) Por endocarditis infecciosa (microembolias y vasculitis – complejos)

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Diagnóstico Los pasos a seguir en la valoración diagnóstica son: Valoración clínica integral Identificación del origen del proceso infeccioso Abordaje microbiológico Interpretación de estudios microbiologicos

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Valoración clínica Integral Manifestaciones generales: Fiebre, hipotermia, calosfríos, obnubilación, delirio, etc

Inflamación: Leucocitosis, leucopenia, PCR

Coagulopatia Trombocitopenia, tiempos alargados, aumento de dimero D

Hemodinámico Taquicardia, hipotensión

Metabolicos 18/08/09

Identificación del origen del proceso infeccioso Abordaje microbiológico Tinción de Gram Cultivos

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Sospecha > 38° C o < 36° C, PA sistólica < 90 mmHg Un sitio de infección – neumonía, pielonefritis aguda o abdomen agudo Fiebre, hipotermia, embotamiento mental, hiperventilación, piel caliente Inmunodeprimidos – atípico

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Meningitis bacteriana – rel con choque S. pne, N. meni, Rigidez de nuca, conciencia Rx – Neumonia Erupción petequial Punción lumbar – LCR

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Neumonía bacteriana S. pneu, S. aureus Examen físico y Rx sugieren neumonía Cultivo de secreciones Tx

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Abdominales Procedimientos Pancreatitis aguda Colangitis supurativa, empiema de la vesícula biliar Rx de abdomen

Mujeres: Aborto séptico, absceso tuboovárico y endometriosis o miometritis posparto 18/08/09

Pielonefritis secundaria aguda por bacterias entéricas Gram - – Choque EGO

Celulitis – S. aureus, S. pyo Deficiencia inmunitaria – infección necrosante de tejidos blandos

Bacteriemia: S. aureus, S. pyo, N. meni, Extirpación de Bazo: Salmonella o Hi Drogas IV: Pseudomonas

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Estudios auxiliares Estudios + útiles: Determinan estado hematológico y metabólico Proporcionan resultados – posibilidad de infección Descubren la causa microbiana específica BH Batería de CID Electrólitos séricos (Mg, Ca, fosfato y glu) PPH Pruebas de funcionamiento renal 18/08/09

TRATAMIENTO Intubación o Ventilación Líquidos y soluciones Vasopresores

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1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp. 2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.

Choque Séptico Inotropicos y Vasopresores Dopamina Dobutamina

Catecolaminas Noradrenalina 18/08/09

Adrenalina

1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp. 2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.

Otros Proteína C activada Uso de Corticosteroides Ab monoclonales TNF Antitrombina III – Sépsis s/ Choque 18/08/09

1Schwartz, Principios de Cirugía, 8ª ed., Vol. I, 2006 pp. 2ATLS, 7ª ed., 2004, pp.

Tratamiento

CHOQUE SÉPTICO

Primeras 6 hrs

18 hrs posteriores

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Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico, Medicina Interna de México, Vol 24, num 1, enero

Paquete de reanimación Determinación del ácido láctico (4 mmol/L – mal Px) Cultivos y uso temprano de antibióticos

Esquema de de-escala

1 hora antes antibioticos, cambio c/48 a 72h Basado en punto de partida, cuadro clínico y epidemiología

Reanimación temprana Vigilancia de PVC y saturación venosa central de O2, aporte de O2 Coloide o cristaloide 20ml/Kg p / 1 o 2 hrs 18/08/09

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Paquete posreanimación Dosis bajas de esteroides 200 a 300 mg de hidrocortisona / 7días, fraccionada en 3 dosis o en infusión continua

Uso de Proteína C Activada recombinante (PCArH) Antiinflamatorio, anticoagulante y disminuye riesgo de muerte

Control de glucosa Mantener niveles de 150, evitar hipoglucemias o hiperglucemias (+180) además del uso de insulina

Ventilación con protección pulmonar Volúmenes corrientes bajos – Protección en 22% 18/08/09

Uso de bloqueadores H2 para evitar úlceras de estrés o IBP Enoxaparina (medias elásticas) PG Antioxidantes E y C 18/08/09

Manejo de las Vías respiratorias y el aparato respiratorio Vía respiratoria permeable Oxigeno por mascarilla – intubar Llevar al saturación de Oxígeno – > 90%

Estabilización hemodinámica Administración de Líquidos 4-6 L (60 ml/Kg en niños) o cristaloides Evolución – estabilización del estado mental, PA, FR, Frec de pulso, PVC Excreción urinaria 0.5 ml/Kg/h 18/08/09

Soporte Ionotrópico No respuesta a admisión de líquidos (3 a 4 L) o signos de sobrecarga – Iniciar Dopamina Dosis: 5 a 20 g/Kg/min Vasopresor adrenergico  e inotrópica adrenérgica 

No responde – Tx con NA Dosis: 1-30 µg/kg/min PA media de 60 mmHg o 90 de TAS

Dosis bajas de Dopamina (1-4) + Adrenalina – flujo de sangre a riñones y la RV renal 18/08/09

Tx antimicrobiano empírico

Con la cobertura adecuada a todos los

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RN: Ampicilina y cefotaxima (2-3 g IV c/4-6 h) y (1-2g IV/IM c/4-12 h) Niños de 3 meses o + Cefotaxima (1-2 g IV/IM c/4-12 h) Adultos no neutropénicos Cefotaxima (1-2 g IV/IM c/4-12 h) u otra cefalosporina de 3ª generación Amikacina (5-7.5 mg/Kg IV [9 mg – graves], seguido por 5 mg/Kg IV c/8 h 18/08/09

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Niños y adultos con neutropenia: Imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h) Cefepima (2 g c/8 h)

Cateterizados Vancomicina (15 mg/Kg c/12 h)

Patógenos anaerobios Metronidazol (750 mg IV c/8 h)

Otros Tratamientos 18/08/09

Inmuno modulación Factor estimulante de colonias granulociticas Factor de Transferencia Ag Monoclonales Il-1 Gammaglobulina Macrolidos Ag Monoclonales TNFa Antagonistas de PAF

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