Choque Final

Choque • Condição em que o sistema cardiovascular não perfunde os tecidos adequadamente • Uma incapacidade da bomba cardíaca, do sistema circulatório, e ou volume pode comprometer o fluxo de sangue para os tecidos • Perfusão inadequada dos tecidos: – – – –

Hipóxia celular generalizada (starvation) Inibição disseminada do metabolismo celular Lesão dos tecidos → falha de orgãos Morte

Diagnóstico de choque • TAM < 60 mmHg • Sinais e sintomas clínicos de hipo perfusão dos tecidos

Fisiopatologia do choque • A diminuição da perfusão dos tecidos ocorre quando existe um desequilíbrio entre o suprimento de O2 e as necessidades celulares de O2 • Todos os tipos de choque resultam eventualmente na diminuição da perfusão dos tecidos e no desenvolvimento insuficiência circulatória aguda ou síndrome de choque

Fisiopatologia do Choque Células desviam o seu metabolismo de aeróbico para anaeróbico

Produção de ácido láctico

Pára a função celular e edemacia Membranas mais permeáveis

Saída e entrada de líquidos e iões das células

Inibição da bomba Na+/K+ Lesão das mitocôndrias Morte celular

Mecanismos compensatórios SNS – Resposta Supra renal • Resposta neuro - hormonal estimulada pelos baroreceptores – + Frequência cardíaca – + Contractibilidade – + Vasoconstrição ( RVP – Afterload) – + Preload

Mecanismos compensatórios SNS – Resposta Supra renal • SNS – Hormonal: Sistema renina angiotensina • Diminuição da perfusão renal → • Libertação de renina → angiotensina I • Angiotensina II → vasoconstrictor potente e • Liberta aldosterona do córtex SR → • Retensão de sódio e água

Mecanismos compensatórios SNS – Resposta Supra renal • SNS – Hormonal: Hormona antidiurética + Estimulados osmoreceptores no hipotâlamo + Libertação de ADH pela hipófise posterior + Efeito vasopressor para aumentar TA + Actua nos túbulos renais para reter água

Mecanismos compensatórios SNS – Resposta Supra renal • SNS – Hormonal: Córtex SR + Hipófise anterior liberta ACTH + Estimula córtex SR para libertar glicocorticoides + Aumenta glicose no sangue para suprir maiores necessidades metabólicas

Falha da resposta compensatória • Diminuição do fluxo sanguíneo para os tecidos dá hipóxia celular • Inicia-se o metabolismo anaeróbico • Edema celular • Destruição das mitocôndrias • Morte celular eventual • Se persiste o estado de baixo fluxo sanguíneo • CHOQUE IRREVERSSÍVEL → • MORTE IMINENTE

Estadios do Choque 1. Estadio inicial • • • •

Tecidos hipo-perfundidos Diminuição DC Aumento do metabolismo anaeróbico Início da acidose láctica

2. Estadio compensatório - Reversível •

Activação do SNS pela baixa do DC, tentando compensar a diminuição da perfusão tecidular

3. Estadio progressivo •

Falha dos mecanismos compensatórios •

Vasoconstrição profunda pelo SNS → Isquemia → Produção elevada de Ác. Láctico → Acidose metabólica

4. Estadio ireverssível ou refractário •

Necrose celular e S. Disfunção Múltipla de Órgãos → Morte Iminente

Fisiopatologia ao nível sistémico • Resultados do choque celular – Acidose láctica sistémica – Diminuição da contractibilidade miocárdica – Diminuição do tono vascular – Diminuição da TA, Preload, Débito cardíaco

Apresentação clínica: Choque generalizado • Sinais vitais – Hipotensão • TAS < 89 mm Hg – Normal pela compensação

• Variação postural • TA prévias

– TA média < 60 mm Hg – Taquicardia • Pulso fraco e rápido

– Taquipneia • Queda de CO2 → Alcalose respiratória

Apresentação clínica: Choque generalizado • Estado mental – Níveis de consciência – Lentificação – Irritabilidade – Apreensão ↓ – Não responde ou só a estímulos dolorosos

• Diminuição do débito cardíaco

Tipos de Choque • Hipo-volémico – Problema de Volume de sangue

• Cardiogénico – Problema da Bomba

• Distribuitivo – Problema de Vasos • Séptico – Inflamatório • Anafilático • Neurogénico

Choque Hipovolémico • Perda do volume circulante “Tanque vazio” → Diminuição da perfusão dos tecidos → Resposta generalizada ao choque • Etiologia: – Perdas externas ou internas de fluidos – Compartimentos Intra e Extra – celulares

• Causas mais comuns: – Hemorragia – Desidratação

Choque hipovolémico: Perda externa de fluidos • Perda de fluidos – Desidratação • • • •

Vómitos Diarreia Diureses macissas Queimaduras

• Perda de sangue – Trauma: Aberto e Fechado • Sangue que vês • Sangue que não vês

Choque hipovolémico: Perda interna de fluidos • Perda da integridade vascular • Aumento da permeabilidade da membrana capilar • Diminuição da pressão Coloido/Osmótica – Terceiro espaço

Fisiopatologia do Choque Hipovolémico • Diminuição do volume intra-vascular dá: – Diminuição do retorno venoso (preload, Pressão da aurícula dta.) → – Diminuição do preenchimento ventricular (Preload, Pressão de encravamento da artéria pulmonar) → – Diminuição do volume de ejecção (FC, preload e afterload → – Diminuição DC (mecanismos compensatórios) – Perfusão inadequada dos tecidos

Avaliação e tratamento • Sinais e sintomas dependem da gravidade das perdas de fuidos – 15% (750 mL) • Mecanismos compensatórios mantêm DC

– 15-30% (750-1500mL) • Hipóxia • Diminuição TA e DB(Débito urinário)

– 30-40% (1500-2000mL) • Não compensação e choque profundo com acidose grave

– 40 a 50% - Estado refractário • Perda de volume = Morte

Apresentação clínica: Choque Hipovolémico • • • • • • •

Taquicardia Taquipneia Pulsos fracos e rápidos Hipotensão Pele fria e húmida Alteração do estado de consciência Diminuição do débito urinário: – Urina escura e concentrada

Choque hipovolémico: • Alterações hemodinâmicas correlacionadas com a perda de volume: – Baixa DC – Diminuição Pressão da aurícula dta. (preload) – Diminuição PAP, Pressão de encravamento da artéria pulmonar (PCWP,PAWP) – Aumento da RVP (afterload)

Tratamento inicial do choque hipovolémico • Objetivos do tratamento: – Restaurar volume circulante e perfusão dos tecidos. – Corrigir causa: • Detecção precoce – Não confiar na TA (perda de 30% volume) • Controlar hemorragia • Restaurar volume circulante • Otimizar suprimento de O2 • Utilizar vaso constritores se TA ainda baixa após reposição de volume

Choque cardiogénico • Incapacidade do coração de bombear sangue – Falha de bomba dos ventrículos direito ou esquerdos – Causa mais comum enfarte do miocárdio do ventrículo esquerdo (anterior) – Acontece quando existe lesão de > 40% da massa do miocárdio – Mortalidade ≥ 80%

Choque cardiogénico: Etiologias • Complicações mecânicas do EM: – Ruptura dos músculos papilares – Aneurisma ventricular – Ruptura do septo ventricular

• Outras causas: – – – – –

Cardiomiopatias Tamponamento Pneumotórax hipertensivo Arritmias Doença valvular

Choque cardiogénico: Fisiopatologia • Incapacidade de bomba do VE dá: ↓ ↓ ↓ ↑ ↓

Volume de ejeção → Débito cardíaco → TA → Mecanismos compensatórios → Perfusão dos tecidos

Choque cardiogénico: Fisiopatologia • Diminuição da capacidade de bombear do VE → • Esvaziamento ventricular inadequado → ↑ Das pressões de enchimento do VE (preload) ↑ Pressão AE ↑ Pressão capilar pulmonar

→ Edema pulmonar intersticial e intra-alveolar

Choque cardiogénico: Apresentação clínica • Compensação similar das catecolaminas no choque generalizado e hipovolémico • Pode não responder com taquicardia se: – Bloqueadores β – Bloqueios cardíacos – Bradicardia por isquemia do tecido nodal

• TAM < 70 mmHg compromete perfusão coronária – TAM = TAS+ 2. TAD/3

Choque cardiogénico: Apresentação clínica • Sons cardíacos anormais • Sopros: – S3 patológico • Galope ventricular

– S4 patológico • Galope auricular

Choque cardiogénico: Apresentação clínica • Tamponamento pericárdico – Atenuação dos sons cardíacos – Dilatação das veias do pescoço

• Pneumotórax hipertensivo – Distensão das veias jugulares – Desvio da traqueia – Diminuição ou ausência do MV – Hiper timpanismo à percussão no lado afectado

Avaliação clínica • • ↓ • • • ↓ ↓ ↓ •

Edema pulmonar e periférico Distensão veias jugulares Débito Cardíaco (DC) Hipotensão Taquipneia Sarridos crepitantes PaO2 Débito urinário Estado da consciência Alterações hemodinâmicas – – – –

↑ PCWP ↑ PAP ↑ RAP ↑ RVP

Tratamento em colaboração • Objetivos do tratamento: – Detecção e tratamento precoces – Optimizar bomba: • Aumentar libertação de O2 para o miocárdio • Maximizar DC (débito cardíaco) • Diminuir a sobrecarga do VE (afterload)

• Objetivos do manuseamento: – Tratar causas reversíveis – Proteger miocárdio isquémico – Melhorar perfusão dos tecidos

Tratamento em colaboração • Limitar/reduzir lesão do miocárdio durante enfarte: – Aumento da acção de bomba do coração e diminuir o esforço de trabalho • • • • •

Inotrópicos Drogas vasoactivas Balão intra-aórtico Cuidado na administração de fluidos Transplante

• Casos específicos – Trombolíticos – Angioplastia

Choque cardiogénico: Tratamento • Optimizar função de bomba: – Monitorização da artéria pulmonar

• Ventilação mecânica – Indicação “agressiva”

• Cuidado com administração de fluidos • Drogas vaso-activas – Dobutamina – Dopamina

Choque cardiogénico: tratamento • Otimizar função de bomba (cont.): – Morfina • Diminui preload e ansiedade

– Utilização cuidadosa de diuréticos – Vasodilatadores para < afterload – Bloqueadores β de curta duração de acção para taquicardia refractária • Esmolol

Objectivos hemodinâmicos no choque cardiogénico • Optimização da função cardíaca envolve a utilização criteriosa combinada de: – – – – –

Fluidos Diuréticos Inotrópicos Vasopressores Vasodilatadores

• Objectivos: – Manter pressões de enchimento adequadas • PVEFD → 14 – 18 mmHg

– Diminuir afterload • RVP → 800 – 1400

– Aumentar contractibilidade – Optimizar CO/CI

Choque distributivo • Perfusão inadequada dos tecidos por má distribuição do fluxo sanguíneo • Volume intravascular está mal distribuído por alterações nos vasos sanguíneos • O volume sanguíneo e a bomba cardíaca estão normais mas o sangue não chega aos tecidos

Choque distributivo/vasogénico • Etiologias – Séptico/inflamatório • Mais comum

– Anafilático – Neurogénico

Choque anafilático • Tipo de choque distributivo que resulta de uma reação alérgica sistêmica disseminada a um antigénio • Esta reacção de hipersensibilidade é “LIFE THREATENING”

Fisiopatologia do choque anafilático • Exposição ao antigénio • Organismo estimulado para produzir anticorpos IgE específicos para o antigénio – – – – – –

Drogas Mordeduras Contrastes Sangue Alimentos Vacinas

• Re - exposição ao antigénio – IgE liga-se aos mastócitos e basófilos – Resposta anafilática

Resposta anafilática • • • • •

Vasodilatação Aumento da permebilidade vascular Broncospasmo Aumento da produção de muco Aumento dos mediadores inflamatórios nos locais de interação do antigénio

Apresentação clínica do choque anafilático • Resposta quase imediata ao antigénio agressor • Manifestações cutâneas – – – –

Urticária Eritema Prurido Angioedema

• Compromisso respiratório – – – –

Estridor Pieira Broncorreia Dificuldade respiratória

• Colapso circulatório – Taquicardia – Vasodilatação – Hipotensão

Tratamento do choque anafilático • Detecção precoce, tratamento agressivo – Suporte da via aérea – Adrenalina IV (abre vias aéreas) – Anti-histamínicos • Difenidramia – 50 mg IV

– Corticosteroides – Se possível retirada imediata do antigénio – Prevenção

Tratamento do choque anafilático • Utilização criteriosa de cristaloides • Vasopressores para manter perfusão dos orgãos • Inotrópicos positivos • Educação dos doentes

Choque neurogénico • Tipo de choque distributivo que resulta da perda ou supressão do tono simpático • Causa vaso dilatação venosa maciça – ↓ retorno venoso ao coração – ↓ Débito cardíaco

• Etiologia mais comum – Lesão da medula espinal acima de D6

• Forma mais rara de choque

Fisiopatologia do choque neurogénico • • • • • • • • •

Secção do SNS Perda do tono simpático Vasodilatção venosa e arterial Diminuição do retorno venoso Diminuição do volume de ejecção Diminuição do débito cardíaco Diminuição do suprimento de O2 para as células Diminuição da perfusão dos tecidos Inibição do metabolismo celular

Avaliação, Diagnóstico e Tratamento do choque neurogénico • Avaliação do doente – – – – – – – –

Hipotensão Bradicardia Hipotermia Pele seca,quente RAP ↓ PAWP ↓ DC ↓ Paralizia flácida abaixo da lesão medular

• Tratamento médico – – – –

As finalidades da terapêutica são: Tratar ou remover a causa Prevenir instabilidade cardiovascular Otimizar perfusão tecidular

Tratamento do choque neurogénico • Hipovolemia – Dar fuidos com muito cuidado • TA < 90 mmHg • DU < 30 cc/h

• Alterações do nível de consciência – Despistar sobrecarga de fluidos

• Podem ser necessários vasopressores • Hipotermia – Aquecer doente e fluidos – Evitar variações de temperatura

• Tratar hipóxia • Manter suporte ventilatório

Tratamento do choque neurogénico • Despistar bradicardia/disritmia major • Despistar TVP – “pooling” de sangue nas extremidades • Doentes de alto risco para Embolismo Pulmonar • Utilizar medidas preventivas – Meias – Anticoagulação – Etc

Sépsis • SIRS por infecção – Manifestada por 2 ou + critérios • • • •

Temp. > 38 ou < 36 gc. FC > 90 MR > 20 ou PaCO2 < 32 GB > 12000 ou > 10% imaturos

Choque séptico • Sépsis com: – Hipotensão • TAS < 90 • Redução > 40 na TA de base

– Alterações da perfusão dos tecidos – Invasão do organismo por microorganismos – Falhas das defesas do organismmo

Factores de risco associados ao choque séptico • • • • • •

Idade Malnutrição Debilidade geral Cateterismo invasivo Feridas traumáticas Terapêuticas

Fisiopatologia do choque séptico • Infecção iniciada por Bactérias Gram- (mais comum), Gram+, Fungos ou virus • Paredes celulares dos microorganismos têm Endotoxinas • Endotoxinas libertam mediadores inflamatórios (resposta inflamatória sistémica) que dão: – Vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar que dão: – Choque pela alteração da circulação periférica e dilatação maciça

Fisiopatologia do choque séptico • • • •

Resposta Imunológica/Inflamatória Microrganismos entram no organismo Libertação de mediadores Activação complemento, Kalikraina/Kinina/Coagulação • Factores fibrinolíticos – Plaquetas – Neutrófilos – Macrófagos

• Lesão das células endoteliais • Disfunção de órgãos

Apresentação clínica do choque séptico • Duas fases – “Choque quente” –fase precoce – Resposta hiperdinâmica – VASODILATAÇÃO – “Choque frio” – fase tardia – Resposta hipodinâmica – DESCOMPENSAÇÃO

Manifestações clínicas • Estadio precoce hiperdinâmico • Compensação – Vasodilatação maciça – Pele rosada, quente, luzidia – Aumento da FC • Pulso amplo, forte

– – – – –

Taquipneia Diminuição RVP Aumento do DC e IC SaO2 anormalmente alta Sarridos crepitantes

Manifestações clínicas • Tardias – estado hipodinâmico descompensação – – – – – – – – –

Vasoconstrição Pele pálida e fria Taquicardia Diminuição da TA Alteração do estado de consciência Aumento da RVP Diminuição do DC Diminuição do DU Acidose metabólica e respiratória com hipoxemia

Tratamento em colaboração • Prevenção!!! • Encontrar e “matar” a fonte de infecção. – Ressuscitação com fluidos – Vaso-constrictores – Drogas inotrópicas – Maximizar suprimemto de O2 – Suporte nutricional – Conforto e apoio emocinal

Sequelas do choque séptico • Os efeitos das endo-toxinas bacterianas podem continuar mesmo após a sua morte!!!

Sumário • Identifica o doente em risco de choque • Controla ou elimina a causa • Implementa medidas para aumentar a perfusão tecidular • Corrige o equilíbrio ácido-base • Trata as disrritmias cardíacas

Hemodynamic Responses to Different Types of Shock

Type of Shock Indicator

Hypovolemic

Septic

Cardiogenic

Neurogenic

Metabolic effects

Effect

Cause

Effect

Effect

Cellular effects

Effect

Cause

Effect

Effect

Cardiac index Peripheral resistance Venous capacitance Blood volume Core temperature