Etiopatogenia De La Caries Dental.doc

ETIOPATOGENIA DE LA CARIES DENTAL Dr. Rodrigo Cabello I, MDS

Estudiaremos cuales mecanismos son los que hacen progresar las lesiones cariosas. No hay que olvidar que la caries se produce por la interacción de factores de distinto tipo. LESION DE CARIES EN EL ESMALTE Se estudiara dentina y esmalte por separado, ya que son dos tipos de tejidos totalmente diferentes, el esmalte tiene un origen distinto a la dentina, tiene un origen ectodérmico, de donde deriva la piel, mientras la dentina tiene un origen mesodérmico, como el tejido conjuntivo. El esmalte es un tejido altamente acelular, mientras que la dentina combina un tejido mineralizado con presencia celular. Se sabe que el esmalte está constituido por cristales de hidroxiapatita, tiene agua y materia orgánica; es duro, como la cerámica, ¿Es metabólicamente activo? ¿Tiene posibilidades de interactuar con su medio? Si. (Eso entendí) ¿Es permeable o impermeable? El 97% del esmalte corresponde a una fase mineral y tan sólo el 3 % corresponde a agua y materia orgánica. El diente tiene 2 componentes: base mineral y agua. Para ello tomaremos como ejemplo la sala, para caracterizarlo, tomaremos 3 componentes en la sala, muebles, gente (carne humana) y el aire, ¿qué es lo que más hay? Aire, en segundo lugar muebles y tercer lugar gente. Ahora se supone que hay 50 personas aproximadamente, y cada una pesa 60 kg en promedio, lo que daría 3000 kg de carne humana en la sala, 100kg de aire, y 300 de muebles, ahora bien ¿qué porcentaje de 3400 kg es 3000? Lo que equivale a 88,2 %, ahora 300 de 3400 equivale a 8,82%; y ¿100 de 3400? 2,9%. Entonces si se clasificara esta habitación por peso, diríamos que el 88% de la habitación es carne humana, lo que no pasa en el diente, ya que la mayoría es mineral, pero aquí, en este ejemplo pasa esto, porque lo estamos midiendo por peso, las personas pesan más que el aire pero ocupan menos espacio, eso se llama densidad, ya que la carne humana o los humanos son más densos que el aire. Cuando se dice que el 97% de peso es mineral y el 3% de materia orgánica y agua, va con una “trampita”, se hace por peso, no por volumen. El esmalte es un 80 a 90% de minerales cuando lo mido por volumen, o sea de todo el espacio 9 u 8 está ocupado por la fase mineral y 1 o 2 por otra cosa que puede ser agua o material orgánico. Hay de un 10 a un 20 % de espacio ocupado por agua o por materia orgánica, la que no está distribuida homogéneamente en el tejido. Todo esto es para que se entienda que el esmalte no funciona como la conchita de Colgate. La unidad básica del esmalte son los cristales del esmalte, éste tiene calcio por la hidroxiapatita, es más se podría decir que es un hidróxido de calcio que tiene una conformación estructural de hidroxiapatita, la cascara de huevo también es hidróxido de calcio, la concha de Colgate también es una sal de hidróxido de calcio, pero el esmalte no es lo mismo, son 3 materiales distintos, lo que los hace distintos es la configuración en el espacio. El esmalte humano está formado por cristales de hidroxiapatita de calcio que tienen forma de varilla, los que no están ni en el huevo ni en la concha de Colgate. Y esta hidroxiapatita presenta una celda unitaria, la cual es la unidad mínima que define un cristal como tal. Esta forma se da por las interacciones que se forman entre los iones. Se tiene una conformación espacial de los iones, donde tengo un núcleo central compuesto por un ión hidroxilo y esta forma de hidroxilo tiene dos triángulos, uno interno que está como Ca +2 y otro anillo o triangulo que está constituido por los fosfatos.

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Y en la parte externa un fosfato y un ion hidroxilo al centro y eso espacialmente se va a localizar en esta paleta, y ahí se repiten todos los cristales de hidróxido de calcio, pero que en el esmalte toma una forma de este tipo, distinta a la forma que toma tanto en la cascara de huevo como en la concha. Se repiten todos los cristales de hidróxido de calcio, pero que en el esmalte toma una forma de este tipo. Distinta la forma que toma en la cascara de huevo como en la concha. ¿Por qué el cristal se forma distinto en el esmalte? El ameloblasto, es una célula generadora de esmalte que genéticamente expresa ciertas proteínas que va a secretar. Entonces cuando yo tengo la celda unitaria (unidad mínima que define el cristal como tal) Por lo tanto define la posibilidad de que se forme una sal de hidróxido de calcio. Este cristal en cada una de sus caras empieza a definir una energía superficial, que va a ir haciendo que se vayan agregando nuevos cristales. Quedando una roca relativamente amorfa de ___. Lo que va a pasar acá es que el ameloblasto va a empezar a secretar más proteínas, por ejemplo la adenoblastina. Y estas proteínas se van a ir a la superficie del cristal. Y al adherirse a la superficie lo que van a hacer es controlar el crecimiento del cristal, el cristal no crece por ahí. Por lo tanto va a crecer en otra dirección, va a determinar un cristal largo, lleno de proteínas en toda su superficie. En algún momento requiero que esos cristales se empaquen, que queden altamente empacados uno al lado del otro para formar los prismas del esmalte. El ameloblasto en algún momento decide, que es momento de eliminar la ameloblastina, de secretarla, … proteasas 1? y esta va a comenzar a cortar todas estas proteínas, va a comenzar a digerirlas en subunidades más chiquitas, ahora como estas son mas chiquitas que las que tiene el cristal, va a hacer que éstas abandonen el tejido, y eso va hacer que finalmente los cristales se empaquen. Entonces, Esmalte, Hidroxiapatita, y en ese esmalte el ameloblasto generó un control genético sobre el crecimiento de ese cristal, y determino que tuviera esmalte. Si ahora tuviéramos un huevoblasto, generado huevoblastina, este cristal hubiera crecido de otra manera y tendríamos finalmente el huevo. Lo mismo con el conchinoblasto. ¿Que es lo que determina la madurez del tejido? NO ES LA SAL DEL QUE ESTA COMPUESTO, ES DE LA ESTRUCTURA ESPACIAL QUE TOMA, DADO POR EL CONTROL GENÉTICO DE LOS CRISTALES. Entonces el cristal es así, porque el ameloblasto lo hizo de esa manera. Yo se, de que el calcio, es hidróxido de calcio, y toma una forma de hidroxiapatita, producto de que ese modelo químico, porque esto muchachos es así, toman el esmalte, lo someten a rayos X, lo funden, lo hacen cenizas y empiezan a ver cuánto calcio, fosfato, hidroxilo hay presente y con esa información y las leyes químicas, empiezo a ver en que modelos esta cosa se ajusta, o puede ser probable que sea, de manera de que cumpla con esta características físicas, de divergencia de rayos x, y además con estas cargas de calcio, de hidroxilos. Entonces es un modelo matemático, no es que nosotros veamos AHH esto es hidroxido de calcio. Entonces se ha determinado finalmente, de que estos cristales de hidroxido de calcio, en forma apatitica están altamente contaminados con fluoruros, con carbonatos, y otras fases minerales no apatitas  eso es el esmalte. Y ese cristal que va a estar organizado, en una superficie, o sea en un tejido, cristal que va a estar altamente compactado en las varillas, las que van a correr desde el limite amelodentinario hasta la superficie de esmalte.

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Veremos zonas en el esmalte que van a empezar a interactuar con su medio, como el flúor, yo ya les conté esta historia, la hidroxiapatita de calcio, en algún momento cuando hay un ambiente acido, el efecto protector de la saliva. ¿Que ph es cuando la saliva deja de funcionar? 5,5 SIN FLUOR Y 4,5 CON FLUOR. Cuando llego a 5,5 sin flúor, estamos en una fase de sub saturación y por lo tanto, empieza a entregar los iones de calcio y de fosfatos, de manera de recuperar las soluciones de PH. Y cuando las condiciones mejoran, los calcios y fosfatos van a volver a ingresar. ¿De qué dependerá que yo pueda volver a colocar un calcio o un fosfato en al estructura química que acabamos de ver? De que el andamiaje este presente. Porque si se desmorona el andamiaje me quedo con el calcio dando vuelta y no se dónde ponerlo. Entonces aquí yo tengo mis varillas de esmalte, o prismas, con forma de cerraduras, pero en la realidad no es tan así. Pero sirve mucho este cuadro para mostrar que al centro de la varilla, los cristales son prácticamente paralelos, uno al lado de otro, altamente empacado, un cristal pegadito al otro. A medida que me voy a la periferia de la varilla, los cristales empiezan a perder su eje y dejan de ser paralelos y empieza a indentarse perpendicularmente en una relación de casi 90°. Las varillas se forman porque los ameloblastos juntan entre ellos, los extremos proximales de los ameloblastos y empiezan a secretan, dejando esta forma. ¿Qué pasa con el espacio que hay entre la periferia de la varilla, los cristales que están en la periferia de la varillas y los del centro de la varillas? ¿el espacio es el mismo? NO, al centro de la varilla esta todo más apretado, a la periferia, los cristales empiezan a irse, por lo tanto empieza a quedar mas espacio. Entre el 10 y 20% del espacio esta básicamente distribuido en la región ínter prismática o intervarillar. Acá hay una imagen de barrido, donde pueden ver cómo están los cristales orientados, y los espacios intervarillares, y ahí es donde voy a encontrar el material orgánico y el agua. ¿Por dónde se va a iniciar la lesión de caries en el esmalte? ¿Por el centro del prisma o por la periferia? POR LA PERIFERIA, porque es donde hay más espacio. Si yo expongo el esmalte a una baja de PH (evento cariogénico), éste va a comenzar a entregar minerales para compensar y subir el PH, y estos minerales van a salir de los espacios interprismáticos, por lo tanto este mismo tejido una vez que ha sido sometido a la desmineralización producto de la caries se empieza a producir la desmineralización en los espacios interprismáticos, que son espacios tan grandes, que son invadidos por bacterias, YA QUE EL ESMALTE QUE TENIA UN 10 A UN 20% DE ESPACIO, cuando se empieza a desmineralizar, se vuelve un tejido mucho más poroso. Por aumento de la porosidad, lo que químicamente estoy alterando es esto que esta acá, un tejido que tiene un punto que se vuelve blanco, un color blanco tizoso, lo que llamamos, MANCHA BLANCA O LESIÓN DE CARIES DE ESMALTE NO CAVITADA, y esto histologicamente voy a ver, una desmineralización, un aumento de la porosidad en la subsuperficie del esmalte. Aquí observamos una crio-fractura del esmalte, el esmalte se congela, se fractura y se mira a la microscopia electrónica, vemos una desmineralización de la subsuperficie del tejido con una zona superficial indemne, por perdida y aumento de los espacios interprismáticos.

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¿Por qué se ve blanco el esmalte cuando está en esta condición? ¿Se ve siempre blanco? NO, yo les voy a contar una historia. El esmalte se ve como se ve porque tiene ciertas propiedades ópticas de transmisión y refracción de la luz, cuando yo logro que el tejido sea más poroso, ¿qué es lo que va a pasar? ¿ Qué va a ocupar esos poros mas grandes? LA SALIVA o sea agua. El índice de refracción del esmalte es 1,6 o 1,7 el del agua es mas menos 1.5 y el de aire 1,1, si yo veo una superficie de esmalte que esta con este problema de lesión de mancha blanca, el espacio que antes era esmalte, ahora va a estar ocupado por agua. Si yo lo miro químicamente, en su estado mas inicial y no desplazo el agua, la diferencia en el índice de refracción entre el agua y el esmalte, es tan pequeña, que probablemente no vea nada, pero si tomo la jeringa triple y soplo, y desplazo el agua de los poros y se reemplaza por aire, como el índice de aire es 1.1, la diferencia es mayor y se ve la mancha blanca. ¿Qué pasa si yo sin soplar veo la mancha blanca? Significa que ha sido tanta la desmineralización que el cambio óptico de esmalte ha sido lo suficientemente mayor para ver este cambio de refracción, porque la cantidad de agua que está en el esmalte, es grande, logrando ver este cambio en la refracción y conducción de la luz. Entonces que sin duda yo quiero pesquisar la lesión en este estado, necesito la jeringa triple, para secar y ver lo que está pasando. La superficie del esmalte indemne, es super importante ¿POR QUÉ? ¿Por qué es importante no perder la superficie del esmalte? Porque es una protección. ¿Qué pasa si se me cavita? Voy a tener que hacer una restauración, perdí la continuación del esmalte y por lo tanto voy a tener que meterme necesariamente a hacer una restauración, pero, ¿qué pasa si yo mantengo esa superficie indemne? Podría intentar remineralizar y con la propia saliva mineralizar. ¿Qué pasa si un alumno X, mochileando en el verano, pasa días sin escobillarse los dientes, eso va hacer que se produzcan lesiones de desmineralización de la superficie, y el esmalte va a quedar indemne, y que pasa si va al dentista? El dentista va a examinar con una sonda de caries y ¿qué va pasar cuando ponga la sonda? Va a romper este sector, lo que es PESIMO, porque va a tener que hacer una obturación, pero no porque se haya cavitado por sí misma, sino que fue una lesión de caries odontológicamente inducida. POR ESO, CUIDADO CON LA SONDA DE CARIES. Hay una serie de teorías, de porque pasa esto. Porque esto es lo que diferencia al esmalte de la concha de Colgate. A la concha de Colgate no le pasa esto, a la concha si. El esmalte con años de evolución se ha dado cuenta que tiene que interactuar con su medio sin romperse. Hay varias teorías y tiene que ver con la ____ de las capas externas del esmalte. ¿Por qué primero se va a disolver lo de más adentro y lo de afuera no? Vamos a suponer que esta es la superficie del esmalte, mas externamente va a estar la película adquirida, una capa proteica, y sobre esto va a estar el biofilm. Nuestro pH del biofilm en algún momento baja y en algún momento mi esmalte entrega un ion al medio, de calcio va a volver. Entonces va a haber un ciclo de desmineralización y remineralización.

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¿Cuándo se produzca la caída de pH, cual es el primer ion que va a salir? ¿El que está muy unido con mucha fuerza iónica a la estructura o el que esta iónicamente muy débilmente unido? El peor, cierto. - Si yo cambio un ion hidroxilo por un flúor, el flúor es el elemento más electronegativo de la tabla periódica y es muy grande. - El flúor lo dejo lo suficientemente trabado al interior de la estructura, iónicamente hablando. Para que cuando yo quiera sacar el flúor de ahí, voy a tener que bajar mucho el pH para poder sacarlo. - Por lo tanto salen primero los hidroxilos y en segundo lugar los fluoruros. Primero la fluoropatita y en segundo lugar la hidroxiapatita. ¿Qué pasa con el carbonato? La contaminación con carbonato ____ salen altiro. Están muy mal vinculados a la estructura del esmalte. Entonces, supongamos, bajo el pH, lo más rápido es que salga bicarbonato primero, es un poco probable que vuelva el mismo ión, asique lo más seguro es que vuelva un ión distinto, ¿Qué pasa si yo sigo incorporando hartas concentraciones de fluoruro producto del uso de la pasta de dientes? Ya supongamos que vuelve a entrar otro catión, por ende se va a repetir nuevamente el ciclo, y van a volver a salir estos carbonatos que son los primeros que salen. Dándonos la posibilidad que entre un Flúor, ya entonces entra el flúor y ocupa el espacio que dejo el bicarbonato, ahora viene nuevamente este ciclo de desmineralización, y por lo tanto, ¿va a salir el flúor ahora?, NO, no va a salir porque es más estable, lo más seguro es que salga otro carbonato que ande por ahí, y que pasa si se vuelve a repetir el proceso, va a ingresar otro flúor y se liberara otro carbonato, y ¿Qué pasa si repito este ciclo un millón de veces?, los cristales se vuelven más estables. ESTE ES UN PROCESO DE SELECCIÓN DE IONES. Recordar siempre que el primero en salir son los carbonatos. Esto va a ser que y termine con una superficie más estable, por lo tanto con una más resistente. ¿Qué es lo que cavita el esmalte?, porque colapsa frente al estrés mecánico al cual es sometido y no es por la presencia de ácidos como la mayoría piensa. Ahora pasamos a la dentina, pero ¿antes quedo alguna duda? (Martí hace una pregunta, pero no logro entender que era =/) el profe responde, … lo primero es una caída del pH (no olvidar el concepto de pH) el acido va a ingresar por las superficies, por eso dependiendo de cuan permeable esta el esmalte se va a ver la capacidad del daño. Para que un calcio abandone tiene que hacer un gran recorrido, en algunos puntos se va recuperando el pH, produciéndose una precipitación, y así es como se va formando una zona oscura.

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LO MÁS IMPORTANTE ES EQUE TODO ESTO ESTA DETERMINADO POR LA PERMEABILIDAD DEL ESMALTE. ¿Qué pasa muchachos si de repente me da la “locura”! Y decido grabar el esmalte pero no con ácido Ortofosfórico, sino que con HCl? Si yo hago eso, primero que nada debo grabar poco tiempo puesto que es un acido muy fuerte, con el acido Ortofosfórico lo que hago es generar micro retención, es decir, hacer algo más permeable el esmalte, en cambio, al grabar con acido clorhídrico voy a generar POROS más grandes, y si coloco una resina o un sellante acá, y hago que la resina penetre, voy a impermeabilizar la superficie completa, esto es lo que hoy en día se conoce como infiltrantes. (El profe paso como 4 minutos hablando en que boca corresponde poner o no sellantes y lo único que se puede rescatar es que no se puede andar colocando sellantes a todo por la vida, se deben analizar TODOS los factores y si tenemos a un paciente con alto o moderado riesgo de sufrir caries, a ESE PACIENTE debemos ponerle sellantes) LESIONES DE CARIES EN DENTINA La manera en que están puestos los minerales en el ESMALTE hace que se establezca una relación de tipo química entre ellos, en cambio en la dentina es otro el cuento. De partida el 70% del peso de la dentina corresponde a una FASE MINERAL, pero a su vez solo representa el 50% en volumen, es decir ahora nos queda mucho más espacio que está ocupado por material orgánico que anda dando vuelta. La FASE ORGÁNICA, en su gran mayoría, el 90% va a corresponder a Colágeno y de ese 90% una buena parte va a ser COLAGENO TIPO I, también podemos encontrar colágeno III, V y VI, además de alguna proteínas, fosfoproteínas, y algunos proteoglicanos. Ahora en términos de estructura, vamos a distinguir una dentina intratubular que va a ser la que va a formar el túbulo dentinario, donde adentro de él encontraremos el proceso odontoblástico; y una dentina intertubular. Ahora hagamos un proceso reflexivo de pensar que significa la prolongación del proceso odontoblástico del odontoblasto. Debemos recordar que el odontoblasto está en la periferia de la cámara pulpar y este “gallo” emite un brazo, 1/3 o 2/3 y en algunos casos hasta el límite amelodentinario, es como si prolongáramos nuestro brazo desde la clínica hasta la plaza en el centro de Valdivia. Y, la matriz dentinaria va a estar compuesta por estas fibras de colágeno, las cuales van a estar ordenadas una al lado de la otra, y algunos minerales se colocaran entre las fibras de colágeno (no logre entender bien lo que decía) y la fase mineral por completo estará en la periferia de estas fibras. Esto es muy importante, puesto que el primer mineral que se pierde son los extra fibrilares. MUY IMPORTANTE, LA DENTINA TAMBIEN SE PUEDE REMINERALIZAR. Se puede volver a reincorporar los minerales que perdió la dentina a partir del mineral extra fibrilar, sin perjuicio de que a veces puede no incorporarlo en una posición de intrafibrilar. ¿Que necesito yo para poder devolver los minerales a la dentina? El esmalte tenía todo un andamiaje iónico para poder volver a meter los iones donde correspondía, acá, en la dentina, el soporte para los minerales esta dado por el colágeno. Si hay colágeno se puede remineralizar. La dentina reacciona bastante tempranamente al proceso de lesión de caries, y una de las primeras cosas que pasan, es el proceso que vamos a denominar ESCLEROSIS DENTINARIA. La esclerosis tiene que ver con lo sgte: sabemos que está el odontoblasto en la periferia de la cámara pulpar, y emite la prolongación odontoblástica, que tiene un recorrido de S itálica. No olviden que está el

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ameloblasto y el odontoblasto y ellos empiezan a separarse, quedando el odontoblasto en la cámara pulpar y el ameloblasto termina en los prismas del esmalte y se pierden. Y en el recorrido del odontoblasto va dejando la prolongación odontoblástica. Un túbulo dentinario que recorre todo el espesor de la dentina, presenta en su interior un fluido tubular compuesto por proteoglicanos (conos proteicos con pelitos de glicosaminoglicanos alrededor), que le dan características de amortiguación y viscosidad a este fluido, de manera que la prolongación odontoblástica flote sobre ese liquido tisular. Cuando la lesión esté en el esmalte, por eventos de señalética celular, el odontoblasto recibe la señal de comenzar el proceso de esclerosis dentinario. LA ESCLEROSIS NO SOLO SE PRODUCE POR CARIES, TAMBIÉN SE PUEDE PRODUCIR POR TRAUMAS, POR PROCESOS DE CRECIMIENTO DE LA DENTINA Y POR LAS FUERZAS MASTICATORIAS. ¿Qué es lo que sucede? El odontoblasto que está al interior de túbulo, entra en proceso de exocitosis con una serie de vacuolas que son secretadas al túbulo y antes de que se cambie la concentración de proteoglicanos al interior del túbulo. La concentración inicial permitía que tuviesen minerales disueltos en este fluido sin que precipiten. Si se toma la decisión de cambiar la concentración de proteoglicanos al interior del túbulo, los minerales precipitan, entonces se empieza a desmineralizar el túbulo dentinario. A través de la microscopía óptica, en cortes puedo ver el recorrido de los túbulos y en este punto veo una zona de esclerosis y una zona de dentina que no ha reaccionado todavía. En la zona esclerosada hay unos túbulos en los que fracasó la esclerosis. LA ESCLEROSIS DENTINARIA ES UN PROCESO DEPENDIENTE DEL ODONTOBLASTO, si no tengo odontoblasto en el túbulo, ya sea porque murió antes o por cualquier proceso que haya alterado su vitalidad, aquel túbulo no va a ser capaz de generar ese proceso de esclerosis, y si se genera lo conocemos como TRACTO MUERTO. La dentina se volvió de un tejido permeable a un tejido más o menos permeable. El odontoblasto está protegiendo, capta lo que ocurre en el esmalte y por lo tanto empieza a poner tejido y a poner barreras al avance de la lesión de caries. Y eso se llama PROTECCIÓN NATURAL DEL COMPLEJO PULPO-DENTINARIO. Ustedes han estudiado las bases cavitarias, ¿Cual es el mejor material de protección pulpo-dentinario? Podrían ser el vidrio ionómero, hidróxido de calcio, pero la dentina esclerótica es el mejor porque es un material natural. Entonces, yo tengo una lesión de base externa del tercio interno del esmalte, está ocupando los 2/3 del esmalte, se pueden observar las líneas que indican cual es el __ máximo de____ porque no crecen en extensión, sino que son____. Cuando tengo eso, la dentina ha reaccionado y genera la esclerosis de la S itálica. En este punto había un túbulo dentinario que llega a su odontoblasto y él esclerosa todo el túbulo hasta arriba y yendo a la S itálica por el mismo recorrido en que se unió en su odontogénesis. En los pasos prácticos, van a observar cortes donde vamos a ver la lesión de esmalte con la dentina esclerosada. ES LA PRIMERA REACCIÓN AL AVANCE DEL DESARROLLO DE LA LESIÓN DE CARIES. Posteriormente, cuando esta lesión ha desmineralizado todo el esmalte y comienza a desmineralizar ahora la dentina, se va a empezar a producir un codo de desmineralización al interior de la dentina que fue esclerosada previamente. Porque no olviden que la lesión solo abarca en el sentido de los cristales, por lo tanto va a afectar a un número de odontoblastos que van a esclerosar su dentina. Y ahora nos vamos a ir recorriendo desmineralizando esta dentina que previamemente ha estado esclerosada. Llega otro momento de la lesión donde se produce una cavidad en el esmalte, lo que genera el ingreso de las bacterias al interior del tejido en masa, y nuestro cono de desmineralización está bien metido en el interior de la dentina esclerótica, y se produce una reacción en el interior de la cámara pulpar. Una reacción que

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va a seguir en el mismo sentido, aponiendo dentina y alejándonos lo más posible de la noxa que viene avanzando. Y este proceso va tratado por la dentinogénesis, la alteración ____ al interior de la cámara pulpar, reparativa o reaccional. Reaccional es cuando el proceso ha sido lo suficientemente lento, el odontoblasto logró retirar los procesos odontoblásticos y empieza rápidamente a generar nueva predentina y mineraliza la dentina preexistente. A través del odontoblasto tubulada que pasa si teniendo la cámara pulpar, la dentina, el esmalte arriba, mi lesión de caries que se esclerosó, nosotros sabemos que están los odontoblastos y detrás de la empalizada de odontoblastos está el retículo estrellado. El retículo estrellado es stem cell, células madres, son células totipotenciales que se pueden diferenciar. Entonces cuando muere el odontonblasto el encargado de reemplazarlo va a ser el retículo estrellado, volviéndose una célula como odontoblasto, es decir un odontoblastoide. Por lo tanto va a ir a ocupar el espacio de odontoblasto que perdimos, ¿cuando perdemos odontoblastos? Cuando la lesión es demasiado agresiva, muy rápida y el odontoblasto no logra resistir. Como es un odontoblastoide va a generar dentinoide, que va a ser de menor calidad. Entonces reparativa o reaccional, una mediada por el odontoblasto y de menor proyección, tubulada, de menor calidad que la dentina primaria, la reparativa sin odontoblastos, odontoblastoides, no tubular, de menor calidad. Todo esto a expensas de la cámara pulpar. El cono más claro corresponde a esclerosis dentinaria y sobre este cono, hay un cono de desmineralización y detrás de este viene un tercer cono de infección bacteriana.   

1° cono de reacción dentinaria: esclerosis 2° cono: de desmineralización (inserto en el cono de esclerosis) 3° cono de inserción: donde hay una infiltración bacteriana en la dentina ya desmineralizada por esto antes de tener una inserción bacteriana en la dentina, debe haber una CAVITACION.

Lo que ocurre es que con la desmineralización de la dentina queda el colágeno expuesto como una red o malla de colágeno y la bacterias para entra al interior de la dentina deben destruir este colágeno a través de la enzima colagenasa bacteriana, y una vez que se destruye el colágeno la dentina no se puede volver a mineralizar por lo que se debe reparar artificialmente con biomateriales. La colaganeza bacteria a un pH bajo como 5.5 0 5.3 se desnatura (pero no pierde su estructura espacial) primeramente pierde su estructura terciara y si vuelvo al pH inicial se vuelve aplegar , pero si bajo mucho el pH va a llegar a perder su estructura secundaria y queda una SOPA DE AMINOACIDOS y ya no se puede volver a plegar. Por lo tanto, la colagenaza es muy susceptible en el ambiente acido de la boca por lo que no es un factor determinante en la etiología común de la caries dental. A través de técnicas de inmunohistoquimica se descubrió que hay metaloproteasas (enzima proteolíticas que degradan las matrices extracelulares) se descubrió que la mtaloproteasa 2,8 y 9, están implicadas en la degradación de colágeno. Las metaloproteazas están desde la dentinogénesis en la dentina, inactivas como un propeptido. Estas se activan a pH bajo porque pierden el pro péptido Cuando las bacteria desmineralizan la dentina, y se expone el colágeno y ademas se baja el ph…por lo que activan a las metaloprotezas, la que degradaran el colágeno expuesto .

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PESO/VOLUMEN DEL ESMALTE Si yo caracterizara esta habitación por peso, diríamos que el 88% de esta habitación es carne humana. Pero lo que más hay en la habitación es aire. Lo que sucede en esta situación es que nosotros pesamos muchos más que el aire pero ocupamos menos espacio. Esto es a lo que llamamos densidad, entonces podemos decir que somos más densos que el aire. Entonces, cuando yo hago la caracterización del esmalte y digo que el 97% es aire y tan solo un 3% de materia orgánica, estoy así como poniendo una trampita, porque lo estoy haciendo por peso y no por volumen. Porque cuando lo hago por volumen me doy cuenta que en este espacio pueden pasar cosas: ella tose y los bichitos salen hasta que llega donde ella y mañana ella llega refriada yo puedo mandar una cartita, etc. En el esmalte es un 80 a 90% de minerales cuando lo miro por volumen, entonces, ya no es casi todo mineral, sino que hay un 10 a 20% ocupado por materia orgánica, y esta materia orgánica tampoco esta ordenada homogéneamente por el tejido. CONFIGURACIÓN DEL ESMALTE El esmalte está compuesto por la hidroxiapatita de calcio, una sal de calcio, y uno también podría decir que es un hidróxido de calcio que tiene una configuración espacial de hidroxiapatita. Pero, la cascara del huevo, la concha de Colgate es esto mismo, también es una sal de hidroxido de calcio. Lo que los diferencia es la configuración en el espacio: la manera en que se organizan los cristales y se estructura el esmalte. El esmalte está formado por cristales de hidroxiapatita de calcio que tiene esta forma: un hexágono y varillas planas (este hexágono y las varillas no están en el huevo ni la conchita de Colgate). En el interior de las varillas de cristal se puede encontrar, por medio de la cristalografía, una estructura que se denomina: CELDA UNITARIA, la que es la unidad mínima de la estructura del hidróxido de calcio como tal. Esta se forma por la interacción que se produce entre los iones. Tenemos una conformación de los iones donde tengo un núcleo central de un ion hidroxilo. Esta estructura posee dos triángulos: uno de calcios internos que corresponde al calcio II y otro triángulo constituido por los fosfatos. Rodeando esto, en la parte externa, tenemos un anillo de calcio I. EL QUE DETERMINA LA CONFIGURACIÓN Y FORMA DEL HIDRÓXIDO DE CALCIO EN EL ESMALTE ES EL AMELOBLASTO (célula generadora de esmalte). Este amelobralsto secreta proteínas: amelogenina, ameloblastina… y estas se van a adherir a la superficie del cristal controlando el crecimiento del cristal en esa dirección, hasta formar un cristal largo lleno de proteínas en su superficie. Para empacar estos cristales y dejarlos uno al lado del otro hasta formar los prismas del esmalte (que de prismas no tienen nada así que los llamaremos varillas) el ameloblasto secreta proteasas que cortaran a todas las proteínas que se unían a las varillas del esmalte. Es así como tenemos que el ameloblasto generó un control genético sobre la disposición espacial de la hidroxiapatita. Como conclusión podemos decir que la dureza del esmalte no está determinada por el tipo material por el que este compuesto sino por la configuración espacial que toma dado por el control amelogenético. Mediante procesos químicos se estudia la cantidad de componentes que tiene el esmalte y se relaciona con las leyes químicas, y así determinar los métodos en los cuales esto se junta y cumpla con las características físicas: divergente a RX; más estas cargas de calcio, hidroxilo o cloruros que yo encuentro. Entonces, esto es un modelo matemático. Por lo tanto, mediante esto se ha determinado que el hidróxido de calcio mediante forma apatítica está altamente contaminado con fluoruros, carbonatos, magnesio, y otras fases minerales no catalíticas

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Y empiezan a generar estas estructuras, que son como bolitas de bacterias con mucha actividad metabólica, desmineralizado, y esta manera la dentina comienza a desorganizarse, destruirse. Ahí ustedes ven las bacteriana al interior de un túbulo, y aqui las bacterias se van juntando con las de otro túbulo, y ahí están las vueltas de rosario y así es como se produce la destrucción de colágeno, se va a ir desmineralizando y destrucción de de las fibras colágenas por metalo proteasas. Otra fuente de métalo proteasas, es la saliva. ¿Cual es el peor dentista? Nos vamos a quedar con esta pregunta. Mira aquí se dan cuenta cuando hay una lesión caries lapidaria, tengo que tallar mi cavidad. Las cavidades tienen dos etapas, la primera es la eliminación del tejido lapidario, y después viene la conformación de la forma interna, eso quiere decir, piso plano, parece con ángulos divergente entre 2 y 6 grados, ángulos redondeados, etc. Y después la conformación externa de la cavidad. Aquí tenemos una imagen en la que tenemos que primero eliminar el tejido cariado, después formar la cavitación interna, y luego la conformación de la forma externa, que incluso a nosotros nos hacían hacer una forma de hueso, o corbatín. Por que decían, si yo tenía caries en el surco de aquí, por que no voy a tener en el de otro lado. Por lo tanto lo que se hace es una extensión por prevencion. La profundidad minima de una cavidad es de 2 mm, porque es el grosor mínimo que soporta la amalgama para poder soportar la carga masticatoria. Pero la primera etapa, tenia que ver con la eliminación del tejido cariado, entonces, hasta donde elimino la dentina. ¿Vamos a eliminar la dentina esclerótica? NO ¿vamos a eliminar la dentina desmineralizada si es remineralizable? NO, vamos a eliminar la zona infectada. Pero como se yo hasta donde llegar eliminando, que criterio usar: 1.- DUREZA 2.- COLOR 3.-TINCIONES de la materia orgánica ¿Pero interesa eliminar toda la materia orgánica? NO, si yo fuera endodoncista, claro, pero si es que uno va a eliminar materia orgánica, tendríamos que eliminar gran parte de la dentina que es recuperable, ya que el 50% de la dentina es materia orgánica. COLOR Según esquema, ahí esta el túbulo dentinario con las distintas partes de histopatología de la caries dentaria:  Zona de inserción: donde los MO esta haciendo ingreso  La zona de desmineralización: donde se ha producido la perdida de los minerales, y posición del colágeno  Zona de dentina esclerótica: cuando la dentina se esclerosa, se empieza a rellenar el túbulo de minerales, ¿que pasa si en ese momento hay una buena concentración de carbonato en el diente, que va a pasar en la dentina, o se empieza a esclerosar con una amalgama, con sales de plata? El tejido se va a poner negro. ¿Que pasa si la remineralización más bien se hace en base a calcio y fosfato? El color de la dentina, amarillo pálido va a quedar de color café con leche. Entonces si mi patrón es el color, voy a seguir gastando dentina esclerótica que va a estar de otro color, producto que voy por el color. Por lo tanto el color no es un factor por cual confiar. DUREZA Aquí yo tengo graficado desde el limite amelodentinario hasta la cavidad pulpar, y aquí tengo el numero de dureza del MOHS, Que es un experimento que se hace, por ejemplo tengo un materia Le tiro una pelota, y tengo la circunferencia que queda con la pelota, la miro y con eso estimo la dureza superficial de ese material. Entonces eso me va a marcar la dureza de la superficie.

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Entonces cuando yo tengo una dentina de este tipo infectada, a medida que me voy internando en la zona desmineralizada paulatinamente empieza a recuperar la dureza, en la zona mineralizada, empieza a alcanzar un nivel mas alto de dureza, hasta ahí voy sin ningún problema con el problema de dureza. Pero si yo estoy lidiando con una cavidad profunda, voy a ir con una dureza y de pronto va a llegar un punto en profundidad en que la dureza se va a reprimir, la dentina se va a poner blanda a medida que me voy profundizando. ¿Por qué? Es por la siguiente razón, la cámara pulpar tiene un perímetro, y en el limite amelodentinario tiene otro perímetro en el que el del limite amelodentinario es mas grande. Si yo tomo un corte cerca de la cámara pulpar los túbulos van a estar uno al lado del otro. Entonces si yo estoy buscando dureza, voy a encontrar blando el tejido pero no por lesión de caries, si no por siempre es mas blando, entonces ¿como lo hacemos? Limite amelodentinario

Cámara pulpar

¿Cómo hacemos para resolverlo? Supongamos que esta sala es una lesión de caries, acá esta la dentina y nosotros somos bacterias que vamos a colonizar esa dentina pero el paciente. Asiste al dentista. Este limpiará la zona pasando una fresa, después le echa agua con la jeringa y después comienza a trabajar con la cuchareta, pero quedaran algunos de nosotros “dando vuelta”. Nosotros cuando estamos acá, al profesional se le ocurre colocar una base cavitaria en base a nitrógeno, le va a colocar ionómero, lo activa con la luz y la temperatura va a subir mucho, y las bacterias se comenzaran a apretar. De repente el dueño de esta cavidad consume mucha glucosa y esta cavidad no queda bien sellada, el acido que se forma se filtrara por la cavidad restaurada y las bacterias florecerán. Es por eso que la cavidad debe quedar bien sellada. ¿Esto es como el cáncer? Si yo tengo una lesión de caries debajo de una obturación pero queda bien sellada no se seguirá desarrollando, pero si dejo una brecha aquella restauración no servirá. Si el dentista es capaz de limpiar la zona de la obturación y eliminar todas las bacterias, pero deja una brecha, la caries puede aparecer. Por tanto ¿Qué importa más lo que dejo abajo o el sellado que genero? El sellado No hay materiales que te aseguren un buen sellado, por tanto cuando hago una restauración utilizar una base con dos brechas que se superpongan, ya que si falle en un lado quizás a la segunda no falle. Por tanto debemos tener el criterio de sellado marginal. Aquí tenemos un estudio en que compara la completa remoción del tejido cariado del diente versus la remoción ultraconservadora, o sea no eliminar toda la dentina, sino que aquella que esta evidentemente mas desnaturalizada en el tejido. Termino demostrando que la completa remoción tiene un mayor riesgo de exposición pulpar, por lo tanto de … ( no entendí), pero la obturación tanto con remoción completa, como por la conservadora fallan por lo mismo, o sea no hay diferencias en la sobrevida de las obturaciones. Se acuerdan de ¿Arturo y Pablo? ¿Qué pasa si es que Pablo le hubiese sacado toda la dentina posible? ¿o hubiese tomado la decisión de sacar dentina con el método más conservador posible?, ¿se va a demorar más o menos en llegar al implante? Obviamente si yo soy más económico con los tejidos dentinarios va a demorar más tiempo en llegar al implante que si fuese menos conservador y rompiera y rompiera.

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Si yo tengo un piso cavitario que esta blando, ¿qué pasara con la amalgama o composite en este piso?, no tendrá una base donde soportarse, por tanto habrá más posibilidad de fractura movimientos vasculares. Es por eso que LA CANTIDAD DE TEJIDO QUE VOY A REMOVER NO DEPENDE DE LA NECESIDAD BIOLÓGICA, SINO QUE RESPONDE A LA BIOMECÁNICA (gasto la cantidad de tejido necesaria para el material de obturación que se colocara ahí). Si es que voy a hacer una incrustación, debo tallar cavidades excursivas y dejar una superficie para poder tener algún grado de retención en mi obturación, por tanto ahí tendré que sacrificar un montón de tejido sano, al igual con la corona en que tendré que hacer un muñón y sacar harto diente independiente de lo que tenga, por una razón mecánica. Por tanto en una superficie cavitaria, la caries no importa sino las paredes de esta cavidad para poder lograr una retención efectiva (asegurar el comportamiento biomecanico de una obturación). Por tanto cuando se hacen restauraciones, debe ser con las mejores condiciones operatorias posibles, no me puedo dar el lujo de hacer una resina compuesta y no hacer aislación absoluta, ya que así pondré el riesgo el selle marginal. Se hizo un estudio en que se coloco sobre el esmalte un composite y se sello arriba con sellado total, y dejaron esto abajo sin tocar la dentina. Esto mecánicamente tiene varias posibilidades de cariar, pero curiosamente no, aquí esta cloruro de amonio, la dentina se mineraliza, le va dando flúor al esmalte, la cavidad es de mediana profundidad, y los resultados fueron que no existe diferencia en el fracaso de las restauraciones cuando se hace la remoción completa, parcial o la no remoción del tejido dentinario, no hay componentes biológicos detrás, sino que es un problema mecánico. Pero esto, está bien seguro ya que se sello bien, se puso doble sello y así se protege el esmalte y la dentina. El CEMENTO es un tejido altamente especializado, sirve de relación con el tejido periodontal. Cada vez que el cemento está en contacto con la boca se está frente a una situación anómala, lo que generalmente pasa es que esto provocará la pérdida del cementa por abrasión. Cuando se desmineraliza el cemento a diferencia de lo que pasa con el esmalte, es que las grietas que se formen harán que se pierda el cemento en bloque, ya que es un tejido que no está preparado para enfrentar la desmineralización como el esmalte, y por ende se expondrá la dentina, ocurrirá todo el proceso dentinario antes expuesto. La dentina tiende a comportarse casi como en esmalte en el proceso de remineralización. (Semiremineralización).

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