Epidemiologi Infeksi Salmonella-1.docx

EPIDEMIOLOGI DARI SALMONELLA INFEKSI 1. Penyakit / Faktor Bakteri Enteritis, septikemia, demam enterik, hewan kereta tanpa gejala yang reservior utama penyakit manusia kecuali untuk bakteri yang bertanggung jawab untuk tipus dan demam paratyhpoid Banyak faktor virulensi 2. Transmisi Konsumsi produk makanan yang terkontaminasi (terutama unggas, telur, produk buku harian) Langsung menyebar fecal-oral pada anak-anak 3. Siapa di Risiko? mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi dengan sejumlah besar Salmonella, khususnya anak-anak berusia lebih muda dari 1 tahun, usia lanjut, pasien dengan mengurangi asam lambung, dan pasien dengan AIDS siapa pun S.typhi : Wisatawan asing atau individu terkena operator 4. Geografi / Season di seluruh dunia Lebih umum pada bulan hangat 5. Mode Kontrol pengobatan simtomatik daripada antibiotik persiapan yang tepat dan pendinginan makanan peningkatan kebersihan Sindrom klinis OF SALMONELLA Salmonellosis = istilah generik untuk penyakit Syndromes klinis  Enteritis (gastroenteritis akut)  demam enterik (prototipe adalah demam demam tifoid dan paratifoid kurang parah)  Septikemia (terutama S. choleraesuis, S. typhi, dan S. paratyphi)  kereta asimtomatik (kandung empedu adalah waduk untuk Salmonella typhi) EPIDEMIOLOGI DAN sindrom klinis OF SALMONELLA (LANJUTKAN)

    

Radang usus bentuk umum sebagian besar salmonellosis dengan wabah bawaan makanan utama dan penyakit sporadis dosis infeksi yang tinggi (108 CFU) Unggas, telur, dll merupakan sumber infeksi masa inkubasi 6-48h Mual, muntah, diare tidak berdarah, demam, kram, mialgia dan sakit kepala yang umum S. enteritidis bioserotypes (misalnya, S. typhimurium)

   

PATOGENESIS DARI SALMONELLA Radang usus (terus) Virulensi disebabkan: invasif kelangsungan hidup intraseluler & perkalian endotoksin Eksotoksin: Efek dalam host belum diidentifikasi



– Beberapa serotipe Salmonella menghasilkan enterotoksin yang sama untuk kedua panaslabil (LT) dan panas-stabil enterotoksin (ST), tapi efeknya belum teridentifikasi – Sebuah cytotoxin yang berbeda juga diproduksi dan mungkin terlibat dalam invasi dan kerusakan sel    

Invasif di Radang Usus (terus) Menembus lendir, mematuhi dan menginvasi ke dalam lapisan epitel (enterosit) dari usus kecil terminal dan lebih lanjut ke jaringan subepitel sel-sel bakteri yang terinternalisasi dalam vakuola endocytic (intraseluler) dan organisme kalikan Infeksi Confine PMN untuk gastrointestinal (GI) saluran, tetapi organisme dapat menyebar secara hematogen (melalui darah, yaitu, septikemia) ke situs tubuh lainnya respon inflamasi memediasi pelepasan prostaglandin, merangsang cAMP dan sekresi cairan aktif dengan tinja diare longgar; kerusakan epitel terjadi selama tahap akhir penyakit PROGRESSION KLINIS SALMONELLA enteritis

1. 2. 3. 4.

Lamina propria = membran tipis antara epitel & lapisan bawah tanah Hiperplasia = peningkatan abnormal pada # dari sel-sel normal Hipertrofi = peningkatan abnormal dalam jaringan ukuran normal / organ Prostaglandin = mediator poten dari beragam set proses fisiologis

EPIDEMIOLOGI & sindrom klinis (LANJUTKAN) Demam enterik S. typhi menyebabkan demam tifoid S. paratyphi A, B (S. schottmuelleri) dan C (S. hirschfeldii) penyebab bentuk ringan dari demam enterik  dosis menular = 106 CFU  Fecal-oral dengan penularan – Orang-ke-orang disebarkan oleh operator kronis – makanan atau air yang terkontaminasi Fecally masa inkubasi 10-14 hari 



Awalnya tanda-tanda sepsis / bakteremia dengan demam yang berkelanjutan (delirium) untuk> satu minggu sebelum sakit perut dan gejala gastrointestinal PATOGENESISDARI OF SALMONELLA (terus) Demam enterik (terus)

Virulensi disebabkan:  invasif – Melewati sel epitel usus di daerah ileocecal, menginfeksi sistem limfatik regional, menyerang aliran darah, dan menginfeksi bagian lain dari sistem retikuloendotelial – Organisme phagocytosed oleh makrofag dan monosit, tapi bertahan hidup, berkembang biak dan diangkut ke hati, limpa, dan sumsum tulang di mana mereka terus meniru – minggu kedua: organisme masuk kembali aliran darah dan menyebabkan bakteremia yang berkepanjangan; empedu pohon dan organ lainnya terinfeksi; secara bertahap meningkatkan demam berkelanjutan kemungkinan dari endotoksemia – Kedua minggu ketiga: bakteri menjajah kandung empedu, reinfect saluran usus dengan gejala diare dan kemungkinan nekrosis patch Peyer Pengembangan klinis demam enterik (Demam Tifoid) 1. 2. 3.

Lumen (intraluminal); daerah ileocecal = lihat di atas - Anatomi Pencernaan Saluran RES = jumlah total sel sangat fagosit; terutama ditemukan di kelenjar getah bening, darah, hati, limpa dan sumsum tulang Perubahan hiperplastik = melihat hiperplasia atas - Perkembangan klinis enteritis

Hati, limpa, sumsum tulang

(RES)

(10-14 hari)

Gejala Gejala gastrointestinal gastrointe stinal

PERTAHANAN MIKROBA TERHADAP PEMBERSIHAN IMUNOLOGIS HOST Enkapsulasi dan Antigenik mimikri, MASKING atau BERGESER KAPSUL, Glikokaliks atau lapis lendir

– kapsul Polysachharide Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, dll – Polipeptida kapsul Bacillus anthracis 

PENGHINDARAN atau ketidakmampuan dari FAGOSITOSIS dan / atau CLEARANCE KEKEBALAN – FAGOSITOSIS INHIBITOR: mekanisme yang memungkinkan mikroorganisme menyerang untuk melawan ditelan, dicerna, dan atau segaris oleh fagosit / phagolysosomes PERLAWANAN untuk FAKTOR humoral PERLAWANAN untuk FAKTOR SELULER METODE PEMBUNUHAN FAGOKITIK SIRKUMVEN metode Penghambatan infus fagolisosom Resistensi terhadap enzim lisosom Coxiella Adaptasi replikasi sitoplasma

    

Contoh spesies Legionella, Mycobacterium TBC, spesies Chlamydia Salmonella typhimurium, spesies spesies Ehrlichia, Mycobacterium laprea spesies Leishmania, Salmonella typhi spesies Listeria, spesies Francisella, spesies rickettsia

EPIDEMIOLOGI & sindrom klinis (LANJUTKAN) Keracunan darah Dapat disebabkan oleh semua spesies, tetapi lebih sering dikaitkan dengan S. choleraesuis, S. paratyphi, S. typhi, dan S. dublin Tua, (misalnya, pasien AIDS) muda dan immunocompromised pada peningkatan risiko asimtomatik Carriage kereta kronis pada 1-5% kasus berikut S. typhi atau infeksi paratyphi S. Kandung empedu biasanya reservoir kereta kronis dengan Salmonella spp lainnya. terjadi pada << 1% kasus dan tidak berperan dalam penularan penyakit manusia