Enf. Pulmonares

Fisiopatología Enfermedades pulmonares

Enfermedades restrictivas fibrosis pulmonar idiopatica “enfermedad difusa del parénquima pulmonar” Denota una amplia variedad de procesos pulmonares de causa desconocida, cuya característica común es la infiltración o inflamación del parénquima pulmonar y la cicatrización de este.

La consecuencia Es la fibrosis pulmonar diseminada incrementa la recuperación elástica pulmonar y reduce la distensibilidad pulmonar, todo lo que se conoce como enfermedad pulmonar restrictiva

clínica Se caracteriza por inflamación crónicas de las paredes alveolares que causa fibrosis intensa, difusa y progresiva y destrucción de la arquitectura normal.

Defecto restrictivo

Lesión vascular destructora y obliterante Alteración de la ventilación Del trabajo ventilatorio

deterioro de perfusión y hematosis del pulgón

principio incidioso DISNEA

Disnea (incluso en reposo)

Hipertensión pulmonar

TOS corta, seca y persistente

Cianocis digital e hipocratismo digital

Insuficiencia cardiaca derech Edema periferico

Epidemiología y etiología

  

/ 50 y 70 años > varones Agente causal desconocido

Fisiopatología Lesión y activación del epitelio y endotelio alveolares Activacion deEpit. fibroblastos mediante proinflamatorias perdida de Cel. Epit.locales tipo I y se Las Cel De las vías respt. citocinas reemplazan por Cel. Epit. tipo II Participan en el reclutamiento y 1.Amplifican los células eventosinflamatorias inflamatorios Activación de fibroblastos las Aumento de en el deposito de matriz tisular Liberandocitocinas citocinas Y proliferan en el intersticio, submucosa Mediante Y lumen alveolar Cicatrización influenciado por linfocitos, 2.- al tiempo que producen moleculas aumentan su cantidad Macrófagos alveolares y neutrófilos y De matriz (colagena) delaforma variable Eosinófilos y células cebadas Los fibroblastos se activan por estas Destrucción alveolar Citocinas proinflamatorias Rx. Panal de abeja progresiva con grandes regiones de fibrosis y espacios Aéreos residuales

Manifestaciones clínicas

Síntomas y signos  





Tos Disnea y taquipnea Estertores inspiratorios Hipocratismo digital

Edema Pulmonar Acumulación excesiva de liquido en el espacio extravascular de los pulmones

Clínica Disnea Notable en el ejercicio que progresa hasta que se encuentre en estado de reposo 

Casos Graves: El esputo puede acompañarse de edema líquido Insuficiencia Respiratoria aguda. 

Etiología 

Incremento de la permeabilidad endotelial capilar pulmonar (bacteremia, pancreatitis, neumonia, etc)



Incremento de la permeabilidad del epitelio alveolar (humo, fosgeno, cloro inhalados; aspiracion de contenido acido del estomago, casi ahogamiento)

Etiología 

Incremento de la presión transmural capilar pulmonar (hipertensión venosa pulmonar, Incr. del volumen sanguíneo capilar, dism. De presión intersticial)



Mecanismos inciertos (Edema pulmonar neurógeno, sobredosis de narcotico, transfusiones

fisiopatología Detrás de todas las presentaciones clínicas de edema pulmonar se encuentra el desequilibrio en 





Permeabilidad del capilar Permeabilidad del alveolar Presión hidrostática

endotelio endotelio

epitelio

alveolo

intersticial

O2

CO

2

endotelio capilar OSMÓTICA

LIQUIDO INTERSTICIAL

HIDROSTÁTICA

Estos factores se agrupan en 2 tipos de edemas: 

Hidrostática PRESION TRANSMURAL



Osmótica



Permeabilidad epitelial

CARDIÓGENO

Proceso mecánico

PERMEABILIDAD 

Permeabilidad endotelial

NO CARDIÓGENO

Proceso inflamatorio

Embolia Se debe a material que logra el acceso al sist. Venoso y, en seguida a la circulación, llegando a los vasos cuyo calibre es demasiado pequeño para permitir su libre paso y forma un tapón que ocluye el lumen y obstruye la perfusión

Embolia Pulmonar Se presenta cuando un trombo venoso, sobre todo proveniente de las extremidades, migra a la circulación pulmonar

Clínica Los trombo émbolos grandes o una acumulación de pequeños, pueden producir: Deterioro en funcion cardiaca  “ “ “ respiratoria muerte 

etiología Casi nunca se origina en la circulación pulmonar --->Consecuencia secundaria a otra enfermedad: trombosis venosa. 95% se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores: poplitea, femoral e iliaca.



Factores de riesgo para la TEP son de riesgo para desarrollo de trombosis venosa en las venas profundas de la piernas:  Estasis venosa  lesión de la pared vascular  aumento de la activación del sistema de coagulación  Inmovilización (hospitalizados)

Fisiopatología 

Los Trombos venoso están compuestos de una masa friable de fibrina con muchos eritrocitos y pocos leucocitos y plaquetas aleatoriamente inmersos en la matriz.

Cambios Fisiopatologicos En La Embolia Pulmonar Fisiología básica Alteraciones hemodinamicas

Efecto de la tromboembolia de la resistencia vascular pulmonar del espacio muerto alveolar

Deterioro del intercambio gaseoso

Hipoxemia

mecanismos Obstrucción vascular Vasoconstricción por serotonina, tromboxano A2 Obstrucción vascular De la perfusión en las unidades pulmonares con índices V/Q altos De la perfusión en las unidades pulmonares con índices V/Q altos Derivación de derecha a izquierda Del gasto cardiaco con

de la PO2 en

la sangre venosa mezclada Control ventilatorio

Trabajo respiratorio

Hiperventilación

Estimulación refleja de los receptores sensibles a la irritación

De la resistencia de la Bronco constricción Refleja vía respiratoria De la distensibilidad Perdida del tensoactivo con edema y

Signos y sintomas La triada clásica (Solo en 20%)  



Inicio súbito de disnea Dolor torácico pleurítico -----> Regiones de hemorragia pulmonar Hemoptisis -----> infarto pulmonar

Individualmente 85, 75 y 30 %



Sincope -----> embolia masiva

En la pierna:  Pantorrilla tumefacta  Dolorosa  Tibia y enrojecida



Atelectasia ---->Estertores inspiratorios



Infarto pulmonar ---->frotes pleurales y localizados



Liberacion de mediadores ---->sibilancias

En las grandes embolias se puede encontrar Signos de fatiga ventricular derecha aguda como un soplo Vent. Der.

Embolia pulmonar no resuelta Organización e incorporacion a la pared arterial pulmonar TIEMPO Tromboembolia pulmonar crónica

como una masa fibrosa especializada estenosis de las art. Pulm. primitivas Hipertensión pulmonar insuficiencia ventricular derecha

Tratamiento

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