Definisi Shock Hemoragic. Maklah Tugas.doc

PEMBAHASAN 1. DEFINISI SHOCK HEMORAGIC Hemoragi adalah pengaliran darah keluar dari pembuluh darah yang bisa mengalir keluar tubuh (perdarahan eksternal) atau ke dalam tubuh (perdarahan internal). Syok hemoragik adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). Banyak terjadi dalam obsetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang. 2. SIRKULASI SHOCK HEMORAGIC Setelah terjadi pendarahan yang berat, volume darah yang ada menjadi sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi, sehingga penderita jauh ke dalam keadaan syok. Setelah syok, terjadi peningkatan kadar catecholamine dalam darah yang disertai vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah ini berlangsung karena rangsangan simpatik. Akibatnya terjadi hipotensi, susunana saraf simpatik mendapat rangsangan dari pusat-pusat vasomotor dalam medulla yang lebih dahulu dirangsang oleh reseptor-reseptor regang (stretch receptors) yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta. Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula karena rangsangan simpatik, pembuluh-pembuluh tersebut seolah-olah terperas, terjadilah suatu sympathetic squeezing. Pembuluh-pembuluh darah dalam alat-alat vital tidak turut serta dalam sympathetic squeezing karena aliran darah didalamnya hampir sepenuhnya diatur oleh unsurunsur lokal. Akibat kejadian-kejadian ini adalah mengurangnya aliran darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit, sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam autotranfusi pada alat-alat vital. Vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro menyebabkan tekanan hidrostatik dala kapilarkapilar menurun. Keadaan ini mengakibatkan perembesan cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, peristiwa ini menambah volume darah yang beredar. Berkat autotranfusi akibat terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengalliran cairan

dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, maka dalam tingkat syok yang masih dikompensasikan, volume darah yang beredar curah jantung (cardiac output) dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan terjamin. Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi lain, seperti peningkatan produksi hormon antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan produksi aldensteron oleh glandula surprarenalis, sehingga terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal, hal ini menguntungkan dalam mempertahankan volume darah dalam sirkulasi. Dalam stadium syok hemoragi reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus dan tidak terkendalikan, maka volume darah yang beredar makin berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih dalam pengaruh saraf simpatik, penumpukan metabolit pada akhirnya menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-pembuluh darah prakapilar yang mengalami dilatasi, kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh darah pascakapilar. Dengan terjadinya vasodilatasi pembuluh-pembuluh darah dalam sikulasi mikro ini, tertimbunlah darah didaerah kapilar. Dengan demikian, volume darah yang mengalir kembali ke jantung makin berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah vascular (vascular bed) makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin berat. Akibat tekanan darah diastolic yang menurun, maka aliran darah dalam arteria koronaria berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan kelemahan jantung. Dalam perkembangan proses selanjutnya vena-vena kecil dan venula pascakapilar tidak lagi menunjukan reaksi terhadap rangsangan simpatik. Sirkulasi mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dari syok hemoragi yang tidak reversible lagi terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital. 3. SHOCK HEMORAGIC 3.1 Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium : Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih normal atau mulai turun. Penanganan segera dapat mengatasi syok dengan mudah.

Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi. Vasokonstriksi terus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan darah turun, nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalm vena-vena didaerah tertentu. Jumlah darah yang mengalir dalam peredaran darah umum dan yang ke jaringan berkurang. Untuk penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah) yang lebih banyak. 3.2 Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada : Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Hemoragi antepartum adalah perdarahan sebelum melahirkan yang biasanya diklasifikasikan sebagai perdarahan apapun dalam kehamilan sesudah usia kehamilan 24 minggu. 3.2.1 Perbedaan Solusio Plasenta Dan Plasenta Previa. Solusio Plasenta

Plasenta Previa

Perdarahan

Merah tua s/d coklat hitam. Terus menerus Disertai nyeri

Merah segar, Berulang Tidak nyeri, Tak tegang

Uterus

Tegang, bagian janin tak Tak tegang, Tak nyeri tekan teraba,Nyeri tekan

Syok/Anemia

Lebih sering, Tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar.

Jarang, Sesuai dengan jumlah darah yang keluar.

Fetus

40% fetus sudah mati, Tidak disertai kelainan letak.

Biasanya fetus hidup, Disertai kelainan letak.

Pemeriksaan Dalam

Ketuban menonjol walaupun tidak his.

Teraba plasenta atau perabaan fornik ada bantalan antara bagian janin dengan jari pemeriksaan.

3.2.2 Penyebab hemoragi antepartum :  Pelepasan mendadak plasenta yang letaknya normal (solusio plasenta)  Perdarahan dari plasenta yang letaknya abnormal (plasenta previa)  Perdarahan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah serebral, perdarahan otak atau serebral ini dapat tejadi pada kehamilan yang berkaitan dengan hipertensi misalnya eklampsia dan hipertensi esensial.  Perdarahan dengan jumlah kehilangan darah yang telihat jauh lebih sedikit dari pada jumlah kehilangan , tanda-tanda klinis tidak sesuai dengan hasil pengukuran jumlah darah yang hilang. 3.2.3 Intrapartum : ruptura uteri (robeknya diding rahim) 3.2.4 Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir. Syok karena perdarahan, infeksi, dan eklamsi adalah merupakan tiga hal utama pembawa kematian dalam kebidanan. Hemoragi postpartum adalah kehilangan darah sebanyak 500 ml atau lebih dari traktus genitalia setelah melahirkan. 3.2.5 Hemoragi postpartum ada dua yaitu :  Hemoragi postpartum primer yaitu mencakup semua kejadian peradarahan dalam 24 jam setelah kelahiran.  Hemoragi postpartum sekunder yaitu mencakup semua kasus PPH yang terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi dan 6 minggu masa postpartum.

3.2.6 Penyebab hemoragi postpartum primer :  Uterus atonik (terjadi karena, misalnya plasenta atau selaput ketuban tertahan)  Trauma genital (meliputi penyebab spontan dan trauma akibat penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran yang menggunakan peralatan termasuk seksio sesarian, episiotomy).  Koagulasi intravaskular diseminata yaitu salah satu komplikasi yang terjadi pada sepsis dan berkontribusi terhadap kejadian disfusi organ.  Inversi uterus

3.2.7 Penyebab hemoragi postpartum sekunder :  Fragmen plasenta atau selaput ketuban tertahan.  Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat terjadi serviks, vagina, kandung kemih, rektum.  Terbukanya luka pada uterus (setelah seksio sesarian atau ruptru uterus) Faktor yang menempatkan maternal pada risiko tinggi Hemoragi Postpartum Terjadi sebelum

Muncul selam kehamilan Muncul saat

kehamilan sekarang

sekarang

persalinan

Primigravida

Plasenta previa

Persalinan induksi

Paritas tinggi (4+)

Abrupsi plasenta

Persalinan macet/lama

Fibroid

Polihidramnion

Persalinan presipitas

Plasent tertahan

Kehamilan ganda

terdahulu, PPH terdahulu Pembedahan terdahulu

Kelahiran dengan korsep

Kematian intrauterin

Seksio sesarian

eklampsia

Anestesi

pada uterus termasuk seksio sesarian terdahulu Persalinan lama/macet terdahulu Penyakit yang diderita

umum/epidural Hepatitis

Korioamnionitis

Setiap kondisi yang

Koagulasi

(diabetes, jantung, kelainan pembekuan darah) Anemia

berkaitan dengan anemia intravaskular (seperti malaria, infeksi diseminata cacing tambang)

4.

PENANGANAN SHOCK HEMORAGIC Pada syok hemoragi tindakan esensial adalah menghentikan perdarahan dan menganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok hemoragi, penderita dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam poisi terlentang biasa dengan kaki sedikit tinggi (30˚). Dijaga jangan sampai penderita kedinginan badannya. Setelah kebebasan jalan nafas terjamin, untuk meingkatkan oksigenisasi dapat diberi oksigen 100% kira-kira 5 liter/menit melalui jalan nafas. Sampai diperoleh persediaan darah buat tranfusi, pada penderita melalui infus segera diberi cairan dalam bentuk larutan seperti NaCl 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan sebagainya. Sebagai pedoman dala menentukan jumlah volume cairan yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena pusat (CVP) dan keadaan diuresia. CVP dapat dipergunakan untuk menilai hubungan antara volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi CVP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air. Tekanan akan menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan menarik dengan berkurangnya daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk menjaga jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infus berlebihan. Selama CVP masih rendah pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika CVP lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk menghentikan atau saat untuk menggurangi pemberian cairan dengan infus. Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah. Kadar hematokrit normal 40%, dan pada perdarahan perlu diberi darah sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari 30%. Jika dianggap perlu kepada penderita syok hemoragi diberi cairan bikarbonat natrikus untuk mencegah atau meanggulangi asidosis. Penampilan klinis penderita banyak member isyarat mengenai keadaan penderita mengenai hasil perawatannya.

5. TERAPI : 5.1 Tindakan umum Letakkan penderita datar punggunya, tinggikan kedua tungkai : “ posisi pisau lipat”. Cegah agar tidak kedinginan (selimut, bantal), berikan oksigen.

5.2 Hemostatis Pada suatu kedaruratan, tergantung atas penyebabnya, pembuluh darah atau serviks yang ruptura diklem, uterus ditekan bimanual, tekan aorta. Dalam banyak hal, tidak mungkin mengefektifkan hemostatis ditempat praktek dokter (kehamilan prematur, ektopik, ruptura uteri, hematoma supralevator) 5.3 Pergantian volume Berikan larutan koloid (haemaccel, plasmafucin, plasmagel, macrodex): maksimum 1500 ml (ekspander plasma). Berikan setengah atau dua pertiga larutan elektrolit : 1000-4000 ml (pengganti ekstrasel). Tranfusi darah : ganti perdarahan yang banyak dengan dara lengkap.

5.4 Kendalikan gangguan mikrosirkulasi dan tetapkan sentralisasi Berika Hydergine mula-mula sampai 1,2 mg, kemudian 0,6 mg IV. Berikan Rheomacrodex (10%) : maksimum 10 ml/kg berat badan, tetapi hati-hati pada insufisiensi ginjal. 5.5 Hilangkan nyeri Hanya bila diperlukan, kemudian berikan Demerol dalam dosis kecil : maksimum 50 mg per dosis. 5.6 Penatalaksanaan koagulasi Selalu curiga kelainan pembekuan darah bila darah yang mengalir dari genitalia tidak membeku atau membeku sangat lambat 5.7 Memantau fungis ginjal Pada prinsipnya pasang kateter “indwelling”. Ukur pengeluaran air seni setiap jam.

5.8 Penatalksanaan jantung Pada jantung yang tidak rusak sebelumnya dan pada penderita tua : Kombetin (strofantin) 0,25-0,5 mg IV atau Lanoxin (digitoksin) 0,25 mg IV. 5.9 Tindakan klinis Intubasi, pernapasan dikontrol. Koreksi keseimbangan asam-basa, kemungkinan osmoterapi (Mannitol) Streptokinase dalm syok hemoragi yang cepat progresif.

PENUTUP

KESIMPULAN Shock hemoragic adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium :  

Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi.

Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :  Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta.  Intrapartum : ruptura uteri  Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.

Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.

DAFTAR PUSTAKA Heller, Luz. 1997. Gawat Darurat Ginekologi Dan Obstetri. Jakarta : Egc. Dsog., Chalik, Dr. Tma. 1997. Hemoragi Utama Obstetri Dan Ginekologi. Jakarta : Widya Medika. Wiknjosastro, Hanifa. 2007. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Ybp-Sp. Rab, Prof. Dr. H. Tabrani. 1999. Pengatasan Shock. Jakarta : Egc. Mph., Mochtar, Prof. Dr. Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta : Egc. Who. 2001. Safe Motherhood Model Hemoragi Postpartum. Jakarta : Egc.